Physiopathologie :

Trois éléments sont à prendre en compte dans la physiopathologie de l’occlusion intestinale : la distension intestinale, les troubles de la microcirculation et les altérations des secteurs hydriques de l’organisme.

1- Distension intestinale :

La distension de l’intestin grêle représente un des points importants de la physiopathologie de l’occlusion.

En effet, le contenu intestinal qui stagne en amont de l’obstacle provoque une dilatation de la lumière intestinale qui progressivement s’accroît, entraînant la poursuite des sécrétions, puis la diminution de la réabsorption liquidienne.

L’augmentation de la distension est liée à la présence de gaz, due à la fois à l’ingestion de l’air dégluti et à la fermentation du contenu intestinal stagnant.

Du fait de la tension croissante sur la paroi intestinale, la capacité de réabsorption s’arrête, l’organisme séquestrant d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube digestif.

2- Troubles de la microcirculation :

La persistance de la distension intestinale entraîne un blocage de la microcirculation et donc une hypoxie avec possible nécrose de la muqueuse.

La distension intestinale croissante provoque la diminution progressive de la pression partielle d’oxygène de la paroi intestinale, d’où une carence énergétique de cette paroi avec une paralysie de la couche musculaire lisse, aggravant d’autant la distension initiale.

L’insuffisance d’apport d’oxygène par distension de la paroi intestinale va produire un oedème pariétal puis des manifestations inflammatoires nécrotiques voire perforatives.

L’intestin altéré par l’hypoxie et la protéolyse intracellulaire va produire un facteur myocardo-dépressif, occasionnant la diminution de la contractilité du muscle myocardique, et provoquer une vasoconstriction dans le territoire splanchnique ce qui accroît d’autant l’hypoxie intestinale.

3- Altération des secteurs hydriques de l’organisme :

Dans des conditions physiologiques, le tractus gastrointestinal produit 5 à 6 L de sécrétions digestives par 24 h, 90 % d’entre elles étant réabsorbées.

Avec l’arrêt de la réabsorption, se développent d’importantes « pertes » de liquides et d’électrolytes qui stagnent dans la lumière intestinale.

L’adulte présentant une grande surface péritonéale, la déperdition liquidienne serait de l’ordre de 4 L pour un oedème du péritoine dont l’épaisseur augmenterait de 2 mm.

Une distension ultérieure de l’intestin entraîne également l’augmentation de la pression dans la cavité abdominale avec une diminution de la perfusion de l’artère mésentérique supérieure et de la veine porte ainsi que du débit cardiaque.

Enfin, la distension intestinale occasionne la surélévation du diaphragme avec une limite de la fonction d’expansion pulmonaire.

Ces différents mécanismes physiopathologiques aboutissent à une séquestration liquidienne intra-abdominale et à la formation d’un « troisième secteur » liquidien constitué aux dépens de la masse liquidienne circulante.

Une hypovolémie relative est donc la conséquence finale de l’occlusion avec l’évolution vers le choc hypovolémique et l’insuffisance rénale fonctionnelle.

Concernant l’équilibre acido-basique et électrolytique, il est à souligner qu’il s’agit, surtout dans les cas d’occlusion haute avec vomissements incoercibles, d’une acidose hypokaliémique et hypochlorémique.

Ainsi, l’occlusion intestinale génère une redistribution, qui peut être importante, des secteurs liquidiens de l’organisme pouvant évoluer vers un tableau de choc hypovolémique.

Étiologie :

Du point de vue étiologique, 2 groupes d’occlusions doivent être décrits : celles mécaniques déterminées par un obstacle à la progression du contenu intestinal et les occlusions non organiques ou fonctionnelles, caractérisées par une paralysie intestinale réflexe.

A - Occlusion mécanique :

Il faut distinguer les occlusions par obstruction et celles par strangulation.

Dans le premier cas, sont réunies toutes les situations qui ne comportent qu’une souffrance vasculaire tardive de l’intestin, alors que dans le deuxième groupe, la présence de troubles de la circulation intestinale comporte une évolution plus rapide et péjorative.

L’occlusion mécanique touche l’intestin grêle dans 70 à 80 % des cas.

Ce segment intestinal étant particulièrement mobile avec de longs pédicules vasculaires, la probabilité d’un iléus mécanique par étranglement est élevée.

1- Occlusion mécanique par obstruction :

Une classification étiologique simple rend compte de la position de l’obstacle par rapport à la lumière intestinale ; c’est ainsi que l’on pourra distinguer les causes extraluminales occasionnant une compression extrinsèque, les maladies de la paroi du viscère entraînant un rétrécissement, et les obstructions intraluminales qui empêchent la progression du contenu de l’intestin.

• Causes extraluminales : l’obstacle au transit intestinal par brides et adhérences constitue la cause la plus fréquente d’obstruction mécanique.

Ces brides sont la conséquence de processus inflammatoires de la cavité abdominale et peuvent apparaître à tous les âges de la vie.

Grâce à la laparoscopie, il a été établi que des brides et adhérences, qu’elles soient uniques ou multiples, étaient très fréquemment rencontrées après une laparotomie mais qu’elles n’étaient que rarement à l’origine de complications occlusives.

En effet, toute ouverture de la cavité péritonéale et tout geste chirurgical sur un viscère peut être responsable du développement d’adhérences dont l’évolution vers une occlusion est totalement imprévisible.

Ces brides et adhérences peuvent être responsables d’une occlusion par obstruction mais également par strangulation.

Dans le même cadre étiologique, il y a lieu d’envisager la compression extrinsèque de l’intestin par une masse kystique ou tumorale abdominale qui dans son processus expansif peut aboutir à l’obstruction plus ou moins complète de celui-ci.

• Causes à point de départ de la paroi intestinale : dans cette catégorie, on retrouve les atrésies congénitales qui font partie de la pathologie néonatale et les sténoses liées à certaines affections intestinales rencontrées chez l’adulte.

Citons à cet égard des affections bénignes (les tumeurs bénignes de l’intestin grêle, la maladie de Crohn, les entérites post-radiques) ainsi que les tumeurs malignes plus rares (3 % des tumeurs du tube digestif à type de carcinomes dans 50 % des cas, dans 30 % de sarcomes, dans 15 % de carcinoïdes, dans les 5 % restants, de tumeurs plus rares).

• Causes à point de départ de la lumière intestinale : dans ce groupe, il faut citer les corps étrangers qui peuvent être soit des corps ingérés volontairement mais en fait rarement à l’origine d’occlusion du grêle, de même que des conglomérats formés par l’agrégation de fibres alimentaires non digérées (phytobézoards).

Ces bézoards alimentaires se rencontrent plus volontiers chez les patients gastrectomisés.

Un calcul d’origine biliaire peut obstruer la lumière intestinale (iléus biliaire).

Il s’agit d’un calcul qui a migré de la vésicule dans le grêle par une fistule cholécysto- duodénale.

Cette occlusion du grêle se caractérise cliniquement par son caractère récidivant et fébrile et radiologiquement par la présence d’air dans les voies biliaires : aérobilie vue sur l’abdomen sans préparation.

2- Occlusion intestinale par strangulation :

Il s’agit d’une occlusion avec participation vasculaire pouvant à terme aboutir à la nécrose viscérale ce qui la distingue de l’obstruction mécanique par obstruction.

• Dans l’étranglement herniaire, les anses intestinales vont s’engager dans des ouvertures naturelles ou acquises de la paroi abdominale ou du mésentère.

Il peut s’agir d’ouvertures préexistantes comme les orifices herniaires externes (inguinaux, cruraux, ombilicaux, etc.).

Il peut aussi s’agir d’un orifice pariétal ou mésentérique traumatique voire postopératoire.

L’étranglement herniaire représente 15-40 % de tous les cas d’occlusion siégeant sur l’intestin grêle.

• Le volvulus du grêle réalise le tableau typique des occlusions par strangulation.

Il représente environ 5 % de l’ensemble des formes d’iléus mécanique.

Du point de vue anatomo-pathologique, il s’agit d’une torsion de l’intestin et de son méso sur son axe.

Son apparition est liée à l’existence d’anomalies anatomiques comme des malrotations (mésentère commun), la présence d’un diverticule de Meckel mais surtout de brides postopératoires.

Ces volvulus peuvent survenir à n’importe quel moment après une intervention chirurgicale, et plus particulièrement après des interventions de l’étage sous-mésocolique.

• L’invagination intestinale se caractérise par l’intussusception d’un segment intestinal et de son méso dans l’intestin d’aval.

L’étranglement se produit au niveau du collet d’invagination avec apparition d’une ischémie du boudin invaginé.

Elle se définit comme la hernie de l’intestin dans l’intestin avec incarcération du pédicule vasculaire.

Il s’agit d’une pathologie relativement fréquente chez l’enfant de 8 à 12 mois, apparaissant sans lésion organique intestinale.

Les invaginations intestinales de l’adulte sont rares et habituellement secondaires à une tumeur (bénigne ou maligne) du grêle.

• L’étranglement par brides adhérentielles peut former un anneau serré et dès lors compromettre la circulation du viscère.

Ces brides sont dans la grande majorité des cas responsables d’occlusion par volvulus.

B - Occlusion non organique (ou fonctionnelle) :

L’occlusion fonctionnelle ou iléus paralytique ne constitue par en tant que tel une entité nosologique mais représente une réponse paralytique du tractus gastro-intestinal à différentes affections organiques, inflammatoires ou métaboliques.

Pour cette raison, une distinction précise entre les différentes causes pathogènes n’est guère possible dans la mesure où plusieurs phénomènes se conjuguent dans le développement d’un iléus paralytique.

Une étiologie infectieuse ou inflammatoire peut être à l’origine d’une occlusion réflexe.

La cause la plus fréquente est la péritonite par perforation d’un organe creux.

Cet iléus est dû à l’inflammation du péritoine, provoquant ainsi la paralysie des fibres musculaires lisses et la contracture des fibres striées.

Un blocage réflexe de la mobilité intestinale confinant à la paralysie peut être provoqué en stimulant le système sympathique.

La participation de l’hypophyse et des glandes surrénales est très probable. Les paralysies intestinales déterminées par une fracture du rachis, un traumatisme crânien ou une tumeur cérébrale appartiennent à ce groupe aussi bien que celles qui accompagnent les douleurs viscérales intenses telles que les coliques hépatiques ou néphrétiques, les torsions d’annexes ou les fractures de côtes.

Les hémorragies rétropéritonéales peuvent également occasionner une paralysie intestinale, de même que les hématomes de la paroi abdominale.

Par contre, les hémorragies intra-abdominales sont responsables d’une paralysie plus tardive.

D’autres maladies provoquant une irritation séreuse comme les pleurésies ou les pneumonies peuvent être à l’origine d’une parésie intestinale réflexe.

Tout processus métabolique altérant la conduction nerveuse ou l’action de l’acétylcholine sur la plaque neuromusculaire peut provoquer une paralysie intestinale.

Citons les avitaminoses B, les troubles hydro-électrolytiques de l’urémie, l’acidose diabétique, l’hypothyroïdie et l’hypoalbuminémie.

Diagnostic :

Les douleurs abdominales, les vomissements et l’arrêt du transit intestinal sont les symptômes évocateurs de l’occlusion intestinale.

L’examen clinique doit surtout rechercher des signes de gravité que sont la fièvre, la défense abdominale et l’altération rapide de l’état général.

Les radiographies de l’abdomen sans préparation de face et debout permettent de visualiser les niveaux hydro-aériques et de les localiser (grêle/côlon).

Il convient de se rappeler que les causes les plus fréquentes sont représentées par les brides postopératoires et l’étranglement herniaire.

A - Aspects cliniques :

L’occlusion intestinale est un syndrome qui relève de causes multiples.

Elle se définit comme l’arrêt plus ou moins complet du transit intestinal et pose des problèmes diagnostiques en raison d’une sémiologie polymorphe.

Deux types d’occlusion s’opposent par leur mécanisme (les occlusions mécaniques par obstacle organique extraou intraluminal et les occlusions fonctionnelles par paralysie intestinale) avec toutefois une sémiologie identique.

1- Circonstances de découverte :

Si 4 signes sont caractéristiques de l’occlusion intestinale aiguë, en fait un seul d’entre eux doit faire évoquer le diagnostic.

Ce sont :

• la douleur abdominale, symptôme le plus précoce, d’apparition brutale ou progressive ; elle peut être permanente ou à type de colique paroxystique ;

• les nausées et vomissements, parfois absents, qui peuvent être incoercibles et fécaloïdes à un stade tardif ;

• l’arrêt des matières et des gaz, symptôme tardif en cas d’obstacle sur le grêle ; c’est essentiellement l’arrêt des gaz qui a une valeur diagnostique ;

• le météorisme abdominal, inconstant, qui peut être diffus à tout l’abdomen ou bien localisé et asymétrique.

Il peut être immobile ou animé d’ondulations péristaltiques.

2- Examen clinique :

L’interrogatoire est primordial dans l’établissement du diagnostic et dans la recherche de l’étiologie (antécédents chirurgicaux en particulier).

• L’examen clinique apprécie d’emblée l’état général du patient avec notamment l’existence d’une déshydratation extracellulaire (asthénie, tachycardie, hypotension, oligurie, pli cutané…), d’un état de choc (marbrures cutanées, cyanose, pincement de la pression artérielle…).

La recherche de signes généraux permet ainsi d’apprécier le retentissement général de l’occlusion.

La prise de la température est systématique. L’existence d’une fièvre oriente l’étiologie mais peut être également un élément de gravité.

• L’inspection note l’intensité du météorisme qui peut être absent dans les occlusions dites hautes (jéjunum, duodénum), son caractère diffus ou localisé, la présence d’ondulations péristaltiques traduisant une lutte contre un obstacle mécanique.

• La palpation apprécie l’existence éventuelle d’une souffrance intestinale (empâtement localisé, défense abdominale voire contracture) et comporte un examen soigneux des orifices herniaires à la recherche d’une hernie étranglée, en particulier crurale, de diagnostic difficile chez les patients obèses.

La pratique de touchers pelviens (toucher rectal, toucher vaginal) complétera cet examen abdominal.

B - Examens radiologiques :

1- Abdomen sans préparation :

C’est la radiographie de l’abdomen sans préparation pratiquée de face et debout, centrée sur les coupoles, qui est l’examen essentiel.

Lorsque le patient est âgé ou ne peut se tenir debout, l’abdomen sans préparation de face et en décubitus latéral permet également de voir les niveaux hydro-aériques, image radiologique qui confirmera le diagnostic d’occlusion.

Elle traduit la présence de liquide surmonté par l’air en position debout.

Il s’agit d’une opacité liquidienne surmontée d’une clarté.

Dans les occlusions du grêle, ces niveaux sont plus larges que hauts, habituellement nombreux et centraux.

Il faudra rechercher attentivement des signes de perforation intestinale (présence d’un pneumopéritoine) en particulier dans les occlusions par strangulation (signe en fait rarement retrouvé) et des signes pathognomoniques de certaines affections ; l’iléus biliaire est ainsi responsable d’une aérobilie visible sur le cliché d’abdomen sans préparation et d’une image de calcul.

2- Tomodensitométrie :

L’examen tomodensitométrique fait en urgence complète de manière utile les données de l’abdomen sans préparation.

Cet examen doit être fait en dehors d’antécédents allergiques et être sensibilisé par l’injection intraveineuse de produits iodés qui rehaussent les contrastes.

Il permet :

• de confirmer l’occlusion en retrouvant les images de niveaux hydro-aériques vues à l’abdomen sans préparation ;

• d’apprécier sa gravité en visualisant un pneumopéritoine avec une sensibilité nettement supérieure à celle de l’abdomen sans préparation en mettant en évidence un épaississement des parois du grêle et un épanchement intra-abdominal ;

• de localiser le niveau de l’occlusion sur le grêle en objectivant parfaitement la zone grêle dilatée–grêle plat ;

• de suspecter l’étiologie en pouvant visualiser une cause extraluminale telle qu’une tumeur, une cause pariétale, une tumeur bénigne ou maligne du grêle ou intraluminale, tel un calcul biliaire.

3- Autres radiographies :

Les autres radiographies sont fonction du contexte étiologique ; il s’agit essentiellement d’une échographie abdominale à la recherche d’un épanchement abdominal, d’une lithiase biliaire ou rénale, d’une pathologie pelvienne, d’une artériographie mésentérique devant une occlusion du grêle suspecte d’être le reflet d’une ischémie intestinale d’origine artérielle.

C - Examens biologiques :

Les examens faits en urgence (numération globulaire avec formule sanguine, ionogramme sanguin avec urémie, créatininémie, amylasémie, crase sanguine) sont utiles pour apprécier le retentissement général de l’occlusion et peuvent être nécessaires à l’anesthésiste si une intervention chirurgicale doit être décidée.

Formes cliniques :

Il faut distinguer les occlusions mécaniques, qui forment 2 groupes (par strangulation et par obstruction), et les occlusions fonctionnelles.

A - Occlusions mécaniques :

1- Par strangulation :

Elles représentent une urgence chirurgicale.

Le début de la symptomatologie est brutal avec des douleurs abdominales violentes et permanentes, des vomissements, un arrêt des matières et des gaz.

L’état général est rapidement altéré avec une déshydratation voire un état de choc.

À l’examen clinique, le météorisme est asymétrique, immobile, tympanique et silencieux.

Il existe souvent des signes de souffrance intestinale caractérisée par une défense pariétale douloureuse.

Sur l’abdomen sans préparation, une image en arceau est parfois visible avec des niveaux liquides dans les 2 pieds de l’anse volvulée.

Les perturbations biologiques sont précoces et très marquées (insuffisance rénale fonctionnelle, hypokaliémie, hyponatrémie).

L’évolution peut être rapide vers la péritonite par perforation d’une anse nécrosée.

2- Par obstruction :

Il s’agit d’une urgence différée.

Les occlusions mécaniques évoluent lentement et le début est progressif, avec souvent des antécédents de crises douloureuses identiques, spontanément régressives.

Les douleurs sont moins violentes que dans les occlusions par strangulation, les vomissements sont plus tardifs de même que l’arrêt des matières et des gaz ainsi que le retentissement sur l’état général.

Parfois un amaigrissement est noté.

À l’examen, le météorisme est diffus avec des ondulations péristaltiques, les bruits hydroaériques sont présents, voire augmentés au moment des crises douloureuses paroxystiques traduisant un état de lutte contre un obstacle.

Cependant, le siège de l’obstacle modifie la sémiologie.

Sur l’abdomen sans préparation, les niveaux liquides sont multiples et étagés.

Les causes les plus courantes sont les tumeurs du grêle, soit bénignes (léiomyome, lipome, schwannome), soit malignes (adénocarcinome, lymphome, léiomyosarcome, tumeur carcinoïde, métastase) ; ou de l’iléus biliaire (lithiase biliaire connue de longue date, aérobilie sur l’abdomen sans préparation, la maladie de Crohn, le phytobézoard et les parasites intestinaux).

B - Occlusions fonctionnelles :

Elles peuvent être dues à une atonie intestinale ou à un iléus réflexe au cours de nombreuses affections médicales ou chirurgicales.

Dans le cas d’une atonie intestinale pure, les douleurs sont modérées voire absentes et c’est surtout le météorisme important qui inquiète le patient.

Il y a rarement des signes de souffrance intestinale (sauf au niveau du cæcum s’il est trop dilaté) et les bruits hydroaériques sont diminués voire absents.

Sur l’abdomen sans préparation, la distension gazeuse atteint le plus souvent le grêle et le côlon de façon globale.

Quant aux occlusions inflammatoires qui ont une participation fonctionnelle liée à un foyer infectieux et une cause mécanique, elles rajoutent au syndrome occlusif un tableau infectieux comme en attestent la fièvre et l’hyperleucocytose à polynucléaires ; elles s’observent au cours d’un abcès appendiculaire, vésiculaire ou gynécologique, voire d’une péritonite ou d’une pancréatite aiguë.

Traitement :

Les données de la physiopathologie expliquent les principes thérapeutiques.

Si le traitement médical permet une équilibration hydro-électrolytique et une décompression intestinale, le traitement chirurgical vise à supprimer l’obstacle et à pratiquer l’exérèse des segments intestinaux dévitalisés ou ceux responsables de l’occlusion.

A - Traitement médical :

Il est débuté rapidement tout en sachant qu’il ne doit en aucune manière retarder l’acte chirurgical notamment dans les cas d’occlusion du grêle par strangulation.

1- Antalgiques antispasmodiques :

La douleur peut aggraver le choc.

Toutefois, l’emploi d’antalgiques du tableau B est à proscrire.

Il convient de prescrire des antispasmodiques par voie intraveineuse ou intramusculaire.

Ces médicaments soulagent le patient et ne masquent pas la symptomatologie clinique.

2- Rééquilibration hydro-électrolytique et hémodynamique :

Elle constitue l’élément essentiel du traitement médical s’agissant de corriger la séquestration liquidienne dans le tube digestif (« troisième secteur »).

Ce traitement peut être suffisant dans les occlusions sur adhérences, vues précocement et sans signe de souffrance intestinale.

Cette rééquilibration se base sur des éléments cliniques : durée d’évolution de l’occlusion, intensité de la déshydratation (soif, pli cutané, débit et densité urinaires, retentissement circulatoire, pression artérielle, fréquence cardiaque) et sur des éléments biologiques (ionogramme).

La mise en place d’une sonde urinaire à demeure est utile pour contrôler le débit urinaire.

La pose d’un cathéter veineux central peut être indiquée ce qui permet de mesurer la pression veineuse centrale.

Dans les occlusions sévères avec hypovolémie marquée, un apport de grosses molécules visant à augmenter la pression oncotique est nécessaire.

3- Aspiration digestive :

Elle lutte contre la distension intestinale et diminue de ce fait la stase veineuse qui aggrave d’autant la souffrance de l’intestin occlus.

Les modèles de sonde sont nombreux ; la sonde est habituellement positionnée dans l’estomac bien que certaines, plus longues et lestées, permettent une aspiration intestinale plus proche de l’obstacle ; elles sont en pratique peu employées.

L’aspiration du liquide intestinal et gastrique supprime les vomissements, quantifie la spoliation et précise les prescriptions hydro-électrolytiques.

4- Antibiothérapie :

L’administration d’antibiotiques peut retarder l’heure de la chirurgie ; elle doit être évitée avant d’avoir affirmé le diagnostic.

Par contre, l’antibiothérapie périopératoire (débutée à l’induction anesthésique) diminue les complications septiques.

B - Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical dépend de la localisation de l’occlusion, l’étiologie exacte ne pouvant pas toujours être précisée en préopératoire.

Il s’efforce de déterminer la cause de l’occlusion, de la traiter et d’apprécier la vitalité du grêle occlus.

1- Recherche de la cause :

L’origine de l’occlusion est habituellement affirmée par la laparotomie.

Actuellement, la laparoscopie peut être utile au diagnostic ainsi qu’au traitement.

Toutefois et en présence d’une forte distension intestinale, afin d’éviter le risque de perforation inhérent à l’introduction du trocart, le laparoscope est introduit dans la cavité abdominale sous contrôle de la vue.

2- Traitement de la cause :

Il dépend de l’origine de l’occlusion, les occlusions mécaniques du grêle étant essentiellement causées par les brides et adhérences postopératoires.

Ces brides sont sectionnées et les adhérences libérées. Un volvulus sur bride nécessite la détorsion de l’intestin.

Le traitement de certaines causes plus rares se fait comme suit :

• l’iléus biliaire est traité par une entérotomie avec extraction du calcul. La recherche d’un autre calcul dans le grêle est systématique.

Habituellement et compte tenu du terrain souvent précaire de ces malades, la fistule cholécysto-duodénale est volontairement ignorée ; une récidive de l’iléus est observée dans moins de 5 % des cas ;

• les tumeurs du grêle sont révélées dans 50 % des cas par une occlusion dont le traitement consiste en une entérectomie emportant un large éventail de mésentère; l’anastomose est habituellement réalisée d’emblée sans entérostomie de protection ;

• les corps étrangers représentent une cause rare d’occlusion du grêle. Une entérotomie d’extraction peut être nécessaire pour certains d’entre eux (amas de végétaux, phytobézoard ou objets avalés par des détenus ou des malades psychiatriques) ;

• les hématomes intramuraux du grêle, habituellement secondaires à un surdosage de traitement anticoagulant, sont peu fréquents et ne nécessitent qu’exceptionnellement une résection intestinale ; les lésions sont d’ordinaire spontanément régressives en 3 semaines.

3- Appréciation de la vitalité du grêle :

Après avoir précisé et traité la cause de l’occlusion, il convient d’apprécier la vitalité du grêle.

En effet, tout segment de grêle dévitalisé nécessite une résection intestinale avec habituellement une anastomose immédiate.

4- Vidange du grêle :

La décompression du grêle par la sonde gastrique est souvent insuffisante et une vidange rétrograde peut utilement la compléter.

C - Indications :

Le traitement des occlusions du grêle est initialement médical.

Il permet de lever l’occlusion, d’en compléter le bilan étiologique et de permettre le cas échéant d’opérer en chirurgie réglée.

Mais les occlusions du grêle avec des signes de souffrance intestinale nécessitent une intervention chirurgicale d’urgence visant à apprécier la vitalité intestinale.

Dans ces cas, une exploration chirurgicale s’impose ; rappelons à ce propos l’intérêt de la laparoscopie qui permet de préciser l’étiologie de l’occlusion et, en cas d’une occlusion sur bride, de faire l’entérolyse.

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