Urgence thérapeutique :

Le coma est une urgence thérapeutique qui impose d'emblée de rechercher une cause métabolique, d'assurer le maintien des fonctions vitales par des mesures de réanimation adaptées (ventilatoires et circulatoires, traitement d'un éventuel état de mal épileptique) et de réaliser un scanner cérébral.

Des troubles neurovégétatifs peuvent menacer le pronostic vital immédiat.

En pratique, il faut :

- apprécier rapidement la profondeur du coma et le retentissement ventilatoire, cardio-circulatoire et neurovégétatif.

- débuter les mesures de réanimation : ventilatoire (oxygénation au masque, voire intubation et ventilation) et cardio-circulatoire (perfusion, correction circulatoire).

- prélever une glycémie au doigt (penser systématiquement à l'hypoglycémie) et prélever du sang et des urines pour des analyses complémentaires (bilan usuel, gaz du sang, acide lactique, corps cétoniques, monoxyde de carbone, alcool et autres toxiques...).

Cette urgence est à gérer en milieu de réanimation si la profondeur du coma nécessite une assistance pour le maintien des fonctions vitales.

Pour apprécier la profondeur du coma, l'échelle de Glasgow, associée à l'étude des réflexes du tronc cérébral, est la plus utilisée.

Diagnostic étiologique :

Le diagnostic étiologique se pose dans un second temps seulement.

La démarche étiologique est guidée par les données cliniques :

- existence de signes neurologiques en foyer, d'apparition brutale ou progressive.

- existence de signes méningés, avec ou sans fièvre.

- survenue du coma après une crise comitiale, première crise ou comitialité déjà connue.

Le scanner cérébral doit être réalisé, en urgence, chez un malade préalablement conditionné (voie d'abord, ventilation) et chez lequel les mesures de réanimation ont été débutées.

D'autres examens peuvent être réalisés d'urgence : électroencéphalogramme, ponction lombaire en cas de suspicion de méningite, potentiels évoqués du tronc cérébral.

Les causes sont diverses :

- produits toxiques (monoxyde de carbone, médicaments, alcool), de loin les plus fréquentes.

- métaboliques (comas diabétiques et endocriniens dont l'hypoglycémie).

- vasculaires (hémorragies méningées, accidents vasculaires cérébraux).

- processus expansif intracrânien (tumoral, hématome sous-dural chronique ou hydrocéphalie).

- méningo-encéphalites.

- état de mal comitial.

La prise en charge du patient associe surveillance et poursuite du traitement en réanimation et traitement étiologique entrepris dès le diagnostic posé.

Les suites du coma sont toujours difficiles pour le patient, et la prise en charge médicale doit se poursuivre à son décours (séquelles physiques ou psychiques).

Orientation diagnostique

EXAMEN CLINIQUE :

Dès l'arrivée du patient, un examen clinique complet s'impose, affirme le coma, juge de sa profondeur et apprécie la valeur des paramètres conditionnant le pronostic vital.

Recherche de troubles neurovégétatifs :

Des troubles neurovégétatifs peuvent menacer le pronostic vital immédiat.

On appréciera le pouls, la tension artérielle, le rythme cardiaque, la température, la réactivité pupillaire et l'état ventilatoire.

Apprécier la profondeur du coma :

Plusieurs classifications sont proposées. Leur intérêt réside surtout dans la surveillance de l'évolution du coma.

Classification en stades

La classification en stades est la suivante :

-  stade I (coma vigile) : réponses plus ou moins compréhensibles aux stimulations auditives fortes, réactions motrices adaptées aux stimulations nociceptives légères.

-  stade II (coma léger) : réveil impossible, réactions motrices inadaptées aux stimulations nociceptives intenses, pas de troubles végétatifs.

-  stade III (coma profond) : absence de réaction, ou réaction de décérébration aux stimulations nociceptives, résolution musculaire, présence de troubles végétatifs.

-  stade IV (coma dépassé) : réactivité nulle, abolition des fonctions végétatives, mydriase aréactive, électroencéphalogramme plat.

Classification de Jouvet

La classification de Jouvet explore :

- la perceptivité.

- la réactivité non spécifique.

- la réactivité motrice à la douleur.

- la réactivité végétative.

Échelle du coma de Glasgow

L'échelle du coma de Glasgow repose sur trois types de réponses :

- ouverture des yeux (E).

- réponse motrice (M).

- réponse verbale (V).

- avec cotation de chacune de ces réponses.

Ces critères cliniques sont associés à des critères électroencéphalographiques en quatre stades, pour apprécier la profondeur et suivre l'évolution d'un coma (stade IV : coma dépassé).

Bilan clinique du coma :

Il faut préciser la profondeur du coma :

- noter les activités spontanées du patient (ouverture des yeux, motilité et activité verbale).

- noter la réponse aux stimulations complexes (réponse aux ordres), simples (stimulations sensorielles), nociceptives.

Etat neurologique du patient

Il faut noter l'état neurologique du patient :

- existence ou non d'une hémiplégie : asymétrie lors des stimulations nociceptives en cas d'altération de conscience plus importante.

- existence d'un signe de Babinski, d'une asymétrie des réflexes.

- existence d'une paralysie faciale spontanée ou après manœuvre de Pierre-Marie et Foix.

- recherche de signes méningés (très prudente chez un sujet traumatisé) :

- raideur de la nuque.

- signe de Kernig.

Coma profond

En cas de coma très profond, la motricité est impossible à analyser. On recherchera :

- la valeur d'une éventuelle déviation conjuguée de la tête et des yeux.

- des signes de décortication : flexion-adduction du membre supérieur et extension-rotation interne du membre inférieur en réponse à une stimulation, traduisant une souffrance hémisphérique.

- ainsi que des signes de décérébration en extension-rotation interne au membre supérieur et extension au membre inférieur, traduisant une lésion mésencéphalique.

Rechercher des troubles végétatifs

La recherche des troubles végétatifs est fondamentale :

-  examen du tonus : hypertonie spontanée ou déclenchée par l'examen, ou hypotonie d'un hémicorps.

-  examen oculaire recherchant :

- une mydriase, réactive ou non, ou un myosis, unilatéraux ou bilatéraux.

- un ptosis.

- l'existence ou non du réflexe cornéen, du réflexe naso-palpébral.

- la motilité oculaire extrinsèque : position des globes oculaires, mouvements spontanés, mouvements réflexes.

- les réflexes oculo-céphaliques et oculo-vestibulaires.

- l'existence d'une déviation conjuguée de la tête et des yeux.

- recherche d'un trouble du rythme ventilatoire :

- syndrome de Cheynes-Stokes (diencéphale).

- hyperventilation (mésencéphale, protubérance).

- apnées (protubérance, bulbe).

- dyspnée de Küssmaul.

-  examen du fond d'œil.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Dans un contexte non traumatique, il s'agit de distinguer ce qui n'est pas un coma.

Faux coma d'origine psychogène et simulations :

En faveur du faux coma d'origine psychogène et des simulations, on retient :

- les conditions de survenue.

- l'absence de tout signe clinique objectif. la résistance à l'ouverture des yeux, l'étude de la chute du membre supérieur placé au-dessus du visage peuvent aider.

- l'absence d'anomalies électroencéphalographiques.

Cependant, ce diagnostic doit être porté avec la plus grande prudence.

“ Locked in syndrome ” :

Le “ locked in syndrome ” est un syndrome de désafférentation motrice :

- habituellement lié à une thrombose du tronc basilaire ou à une correction trop rapide d'une hyponatrémie sévère (myélinolyse centrale du pont) en particulier chez le sujet éthylique.

- responsable d'une quadriplégie, d'une diplégie faciale, d'une paralysie labio-glosso-pharyngo-laryngée et d'une paralysie de la latéralité.

- en fait, ces malades restent conscients et peuvent, sur ordre, ouvrir les yeux.

Mutisme akinétique :

Le mutisme akinétique se voit dans les lésions frontales internes bilatérales et les hydrocéphalies aiguës, mais aussi dans les lésions de la formation réticulaire mésencéphalique ou du diencéphale postérieur.

Lors du mutisme akinétique, le malade est totalement immobile, bien que vigile. Le tableau associe :

- l' absence de mouvements spontanés, de mouvements sur ordre ou lors des stimulations.

- la persistance de certains signes d'éveil : mouvements conjugués des yeux, clignements à la menace.

Comas après un traumatisme ancien :

Un problème difficile est celui des comas pour lesquels le traumatisme initial peut être ancien et négligé car minime.

C'est le cas du vieillard, du sujet éthylique : dans ce contexte, la survenue éventuelle d'un hématome sous-dural doit être recherchée d'office par un examen scanographique.

Hypersomnies :

Les hypersomnies sont des accès de sommeil rapidement réversibles qui peuvent être :

- associés à des attaques de cataplexie réalisant un tableau de narcolepsie-catalepsie (syndrome de Gélineau).

- associés à des apnées et un ronflement (syndrome d'apnées du sommeil).

RECHERCHE ÉTIOLOGIQUE :

Le bilan étiologique doit être pratiqué en urgence et repose sur différents éléments.

Interrogatoire de l'entourage

L'interrogatoire de l'entourage élimine d'emblée la notion de traumatisme et précise :

- le mode de début (brutal ou progressif).

- la notion de traumatisme, de traitement en cours, de maladie métabolique connue, d'intoxication médicamenteuse ou alcoolique.

- les antécédents : notion d'épilepsie, terrain vasculaire, antécédents néoplasiques, psychiques, hépatopathie.

Examen clinique complet

L'examen clinique complet comporte :

- un examen cranio-facial à la recherche d'une ecchymose, d'une plaie.

- une auscultation du cœur et des vaisseaux du cou, la prise de la tension artérielle.

- un examen neurologique complet avec recherche de signes de localisation si la profondeur du coma le permet.

- la recherche d'un syndrome infectieux clinique.

Examens paracliniques

Les examens paracliniques demandés sont :

-  systématiquement et immédiatement :

-  glycémie, ionogramme, créatininémie, recherche de toxiques, voire monoxyde de carbone selon le contexte, alcoolémie, calcémie, NFS, plaquettes, gaz du sang, bilan d'hémostase, hémoculture si hyperthermie, bilan hépatique et dosage d'anti-épileptiques si épilepsie traitée.

- électrocardiogramme, fond d'œil.

- radiographies du crâne et pulmonaires, électroencéphalogramme dès que possible.

-  scanner cérébral, qui est un examen clé.

- ponction lombaire, notamment devant un syndrome fébrile et/ou des signes méningés.

En fait, le bilan clinique initial oriente le plus souvent d'emblée vers l'un des grands cadres étiologiques.

Étiologies

COMAS METABOLIQUES :

Les comas métaboliques sont le plus souvent évoqués devant un coma d'installation rapidement progressive avec des antécédents évocateurs.

Coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique doit être recherché :

- chez le sujet diabétique traité ou au cours d'ivresses aiguës.

- lorsque l'étiologie d'un coma n'est pas évidente, l'injection intraveineuse de sérum glucosé hypertonique est systématique, du fait de la gravité de laisser se prolonger une hypoglycémie.

Autres comas métaboliques

On peut retrouver d'autres comas métaboliques :

- chez le patient diabétique, il peut s'agir aussi de coma acidocétosique, hyperosmolaire ou

d'acidose lactique.

- les encéphalopathies métaboliques des insuffisances hépatiques, respiratoires ou rénales surviennent dans un contexte connu.

- les désordres hydroélectrolytiques graves, en particulier de la natrémie (hypernatrémie ou hyponatrémie) et de l'hydratation, ou des hypothermies.

- les endocrinopathies : hypothyroïdie, insuffisances surrénalienne ou antéhypophysaire. elles sont exceptionnellement révélées par un coma.

COMAS TOXIQUES :

Les comas toxiques sont de loin les plus fréquents des comas.

Intoxications médicamenteuses

Les intoxications médicamenteuses sont à évoquer systématiquement devant tout coma dont la cause n'est pas évidente d'emblée :

- le plus souvent par barbituriques, benzodiazépines, antidépresseurs, généralement associés.

- les dosages à la recherche de toxiques sont indispensables.

Intoxications alcooliques aiguës

Les intoxications alcooliques aiguës doivent faire rechercher avant tout une hypoglycémie.

Sans oublier le dosage de l'alcoolémie.

Intoxications à l'oxyde de carbone

Les intoxications à l'oxyde de carbone sont encore fréquentes, souvent dans un contexte évocateur, dont la certitude est adoptée par le dosage du monoxyde de carbone dans le sang.

COMA AVEC SIGNES NEUROLOGIQUES FOCALISES :

Si le début est brutal :

Lors d'un coma avec signes neurologiques focalisés, si le début est brutal, il convient d'éliminer une hypoglycémie.

On évoque un accident vasculaire cérébral :

- d'autant plus qu'il s'agit d'un terrain vasculaire : sujet hypertendu, souffle à l'auscultation des vaisseaux cervicaux, cardiopathie emboligène.

- seul le scanner cérébral permet la distinction entre hémorragie intracérébrale et ramollissement ischémique (voir photos) et surtout permet d'éliminer une cause éventuellement chirurgicale.

- dans le cas d'une lésion hémorragique susceptible d'être en rapport avec une rupture anévrismale permettant d'envisager une cure chirurgicale, le bilan angiographique sera nécessaire.

- dans le cas d'une thrombophlébite cérébrale avec ramollissement veineux, l'IRM cérébrale, l'angio-IRM, voire l'angiographie cérébrale, si l'état du patient rend ces examens possibles, donnent des renseignements plus précis.

L' existence d'un coma traduit des lésions massives et/ou un début d'engagement imposant des mesures de sauvegarde immédiates. c'est un élément de mauvais pronostic.

Si le début est progressif :

Lors d'un coma avec signes neurologiques focalisés, à début progressif, on évoque un processus expansif intracrânien :

- d'autant plus s'il existe une notion d'hypertension intracrânienne préexistante, des antécédents néoplasiques, un déficit neurologique installé “ en tache d’huile ”.

- on recherche alors d'autres signes d'engagement : mydriase unilatérale, raideur de nuque, crise tonique postérieure...

Un scanner en urgence s'impose, qui permettra la distinction entre :

- une volumineuse tumeur sus-tentorielle avec réaction œdémateuse.

- une tumeur sous-tentorielle avec hydrocéphalie réactionnelle.

- et, surtout, un hématome sous-dural chronique.

Un traitement urgent s'impose associant diversement :

- anti-œdémateux cérébraux à fortes doses (Mannitol*, glycérol, corticoïdes).

- dérivation d'une hydrocéphalie.

- exérèse d'une tumeur : si celle-ci est envisageable et après les deux mesures précédentes et éventuellement après biopsie en conditions stéréotaxiques.

COMA AVEC SIGNES MENINGES :

En dehors d'un contexte fébrile :

On évoque une hémorragie méningée :

- le scanner en urgence pourra confirmer le diagnostic (présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens) et éliminera un hématome intracérébral associé. le traitement sera fonction du risque de récidive, de l'âge.

- la ponction lombaire visant à recueillir un liquide rouge ou rosé incoagulable aux trois tubes ne sera effectuée que si les résultats du scanner sont négatifs.

- l'association à des convulsions doit faire rechercher une HTA majeure avec œdème aigu cérébro-méningé, une encéphalopathie hypertensive (HTA maligne).

Coma survenant chez un patient fébrile :

Dans les comas avec signes méningés, en cas de fièvre supérieure à 38 °C, on évoque en premier lieu une méningite : le diagnostic repose sur la ponction lombaire : liquide louche ou liquide clair.

Il peut s'agir :

- d'une méningo-encéphalite virale notamment herpétique.

- d'une méningite purulente (à pneumocoque).

- plus rarement d'une méningite tuberculeuse (voir photos).

Il peut également s'agir d'un empyème sous-dural, d'une thrombophlébite cérébrale.

COMA SURVENANT AU DECOURS D'UNE CRISE COMITIALE :

Un coma survenant au décours d'une crise comitiale est reconnu sur l'interrogatoire des témoins de la crise, la perte des urines, la morsure de langue.

Épilepsie ancienne

Tantôt, il s'agit d'une épilepsie ancienne, déjà traitée : pratiquer un électroencéphalogramme à la recherche d'un  état de mal, a fortiori si le coma se prolonge.

Première crise d'épilepsie

Tantôt, il s'agit de la première crise : un bilan complet en milieu neurologique s'impose avec l'électroencéphalogramme et le scanner cérébral (avec injection intraveineuse de contraste) à la recherche d'une éventuelle lésion à l'origine de la crise.

Coma prolongé

Si le coma se prolonge, au décours de la crise convulsive, il faut surtout se méfier :

- d'un coma toxique iatrogène.

- d'un état de mal.

Conduite à tenir

Réanimation :

Dans tous les cas, parallèlement au bilan et au traitement étiologique (voir questions spécifiques), on assure le maintien des fonctions vitales par des mesures de réanimation adaptées, ventilatoires et circulatoires, traitement d'un éventuel état de mal épileptique.

Traitement étiologique :

Le traitement étiologique est essentiel.

Surveillance :

On met en route une surveillance précise :

-  clinique :

- pouls, pression artérielle, monitorage cardiaque, ventilation, diurèse, température.

- état de conscience et neurologique, recherche de phlébite, état cutané.

- et paraclinique :

- biologique : ionique, gaz du sang, NFS.

- radiographies pulmonaires....

- électroencéphalogramme.

On entreprend immédiatement les mesures de “ nursing ” indispensables de prévention des phlébites, encombrement respiratoire, escarres, infections notamment urinaires, lésions cornéennes.

	Envoyer par mail		Imprimer

Nombre d'affichage de la page 248