Introduction :

Les champignons sont des organismes eucaryotes qui se situent entre règne animal et règne végétal.

Ils vivent pour leur majorité dans le milieu extérieur où ils interviennent dans la dégradation des végétaux, et le recyclage du carbone et de l’azote.

Pour coloniser de nouveaux milieux, les champignons produisent des spores qui sont dispersées par l’air et l’eau et sont donc présentes dans l’environnement, en concentration variable suivant les conditions biotiques.

L’analyse des caractères phénotypiques en culture, principalement la forme et le mode de production des spores, permet d’individualiser les différentes espèces.

L’homme est donc en contact permanent avec des éléments fongiques, mais la pathologie fongique est très réduite.

Les champignons impliqués dans la pathologie sinusienne sont essentiellement des moisissures, terme générique qui recouvre de nombreux champignons filamenteux.

La pathologie humaine imputée aux moisissures recouvre deux entités complètement différentes.

Soit le champignon intervient comme allergène, soit le champignon intervient comme agent infectieux proprement dit.

Dans le premier cas, l’ensemble des moisissures est à considérer, les plus fréquentes dans l’environnement étant les plus impliquées.

Dans le second cas, seules quelques espèces ont la propriété de se développer dans l’organisme humain, dominées par les Aspergillus, et tout spécialement A. fumigatus.

À de très rares exceptions près, les champignons ont un pouvoir invasif limité et sont des agents opportunistes.

L’expression de ce pouvoir pathogène ne s’exprime que lorsque les défenses de l’organisme sont réduites.

Il est important, au niveau pronostique et thérapeutique, de distinguer la pathologie non invasive regroupant les truffes fongiques et les sinusites fongiques allergiques, de la pathologie invasive marquée essentiellement par les rhinosinusites fongiques invasives fulminantes et beaucoup plus exceptionnellement par les formes chroniques indolentes et granulomateuses.

Truffes fongiques :

Les truffes ou balles fongiques des cavités nasosinusiennes sont des sinusites fongiques localisées.

Elles sont extramuqueuses, pas ou peu agressives et surviennent chez des patients immunocompétents.

Le diagnostic repose avant tout sur l’imagerie, très évocatrice lorsqu’elle montre un aspect de corps étranger pseudométallique dans une cavité sinusienne.

Sur le plan physiopathologique, un débat persiste quant au rôle du passage de matériel d’occlusion dentaire dans la cavité sinusienne.

L’analyse biochimique du « corps étranger » prélevé dans le sinus maxillaire montre sa nature métallique proche de la composition du matériel d’obturation canalaire.

Pour d’autres auteurs, ce corps étranger serait le produit de l’accumulation de sels métalliques endogènes.

Même si certains métaux, comme le zinc, favorisent la croissance d’Aspergillus fumigatus, le rôle étiopathogénique d’une issue de matériel d’obturation canalaire ne peut être retenu que pour les truffes maxillaires.

Pourtant, si le siège de prédilection des truffes fongiques est le sinus maxillaire (89 % pour Klossek et al), toutes les cavités sinusiennes et surtout le sphénoïde peuvent être concernés.

D’autres facteurs interviennent donc probablement dans le développement des truffes fongiques qu’ils soient climatiques et environnementaux, anatomiques et physiologiques locaux.

A - DIAGNOSTIC POSITIF :

1- Clinique :

Les truffes fongiques sont retrouvées exclusivement chez l’adulte, et une relative prépondérance chez la femme est rapportée.

La symptomatologie n’est pas spécifique évoquant une sinusite chronique résistant au traitement médical habituel. Parfois, il s’agit d’une découverte fortuite d’imagerie.

La symptomatologie est unilatérale associant variablement : des douleurs chroniques rarement marquées sauf dans les atteintes sphénoïdales, une rhinorrhée purulente ou mucopurulente antérieure et/ou postérieure, une obstruction nasale, une cacosmie ou dysosmie et rarement un oedème facial ou palpébral.

L’examen (rhinoscopie et surtout endoscopie nasale) peut être normal ou montrer dans l’un des méats : des sécrétions purulentes ou rarement des croûtes, un oedème polypoïde, et exceptionnellement des fragments de truffe extériorisés.

L’examen sera bien sûr complet en s’attachant à rechercher la dévitalisation de dents « sinusiennes ».

Les antécédents de soins dentaires seront précisés.

2- Bilan d’imagerie :

Les radiographies standard des sinus peuvent montrer des signes évocateurs, notamment une opacité maxillaire unilatérale avec corps étranger classiquement de « tonalité métallique », ou évoquer une sinusite chronique banale.

L’orthopantomogramme permet de préciser l’état dentaire et peut montrer un dépassement apical.

Le dentascanner peut être réalisé dans le cadre du bilan dentaire mais n’a pas d’indication spécifique pour le diagnostic de truffe fongique.

Le scanner des sinus (coupes axiales et coronales sans injection, en fenêtres osseuses et parenchymateuses) est l’examen de choix pour évoquer le diagnostic de truffe fongique.

Les images associent variablement :

– une opacité unilatérale souvent hétérogène, d’une ou plus rarement de plusieurs cavités sinusiennes avec parfois épaississement osseux pariétal, lyse du mur nasomaxillaire ;

– un corps étranger « pseudométallique » ou une ou plusieurs macrocalcifications ;

– des microcalcifications ;

– parfois des lyses osseuses plus étendues touchant le méat moyen, l’ethmoïde, voire la paroi orbitaire, ou les parois du sphénoïde (formes pseudotumorales).

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’a pas d’intérêt en cas de suspicion de truffe fongique, sauf si les images de scanner ne sont pas caractéristiques ou révèlent une lyse osseuse extensive et peuvent faire discuter une tumeur ou si le terrain fait craindre une sinusite fongique invasive.

La truffe apparaît en hyposignal en séquences T1 et T2 du fait de la pauvreté en eau et de la richesse en protéines avec une concentration élevée en éléments ferromagnétiques.

La muqueuse sinusienne est fréquemment vue en hypersignal T2 et T1 avec injection de gadolinium du fait de son hyperplasie inflammatoire.

3- Anatomopathologie :

L’aspect macroscopique lors de l’extraction chirurgicale est souvent évocateur de truffe mycélienne : masse solide mais friable, brun noirâtre, plus ou moins tapissée d’un enduit crémeux.

Seul l’examen anatomopathologique permettra d’affirmer le diagnostic en visualisant après colorations spéciales (periodic acid Schiff [PAS], Grocott-Gomori) les filaments mycéliens.

L’identification du champignon en cause sur des critères morphologiques est plus difficile.

L’examen de la muqueuse sinusienne montre une inflammation non spécifique et confirme l’absence d’envahissement par les éléments fongiques.

La sensibilité de l’examen anatomopathologique pour le diagnostic de truffe fongique est excellente, de 62 à 94 %, souvent supérieure à celle de l’examen mycologique direct.

4- Analyses mycologiques :

L’examen direct après étalement du matériel caséeux sur lame permet de retrouver des filaments mycéliens dans plus de 70 % des cas.

La culture permettra l’identification du champignon en cause mais, isolément positive, elle n’a pas de valeur diagnostique.

Elle n’est positive que dans 30 à 60 % des cas. Sous nos climats, Aspergillus en particulier fumigatus est le plus fréquemment retrouvé, mais d’autres variétés de Aspergillus ou d’autres espèces peuvent être isolées.

B - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

En règle, le tableau clinique conduit facilement à la réalisation d’un scanner des sinus qui va faire évoquer le diagnostic de truffe et porter une indication chirurgicale.

L’examen anatomopathologique et mycologique de la pièce opératoire confirmera le diagnostic, et finalement, le problème du diagnostic différentiel se pose rarement.

Néanmoins, devant une forme pseudotumorale de truffe fongique peuvent se discuter une sinusite fongique allergique, une sinusite fongique invasive chronique ou encore un processus tumoral, d’autant que les associations entre truffes et tumeurs sont possibles.

C - TRAITEMENT :

Le traitement des truffes fongiques consiste en leur exérèse chirurgicale complète sans recours aux médications antifongiques.

Le but de la chirurgie est de réaliser une large ouverture du ou des sinus en cause pour permettre :

– l’exérèse complète de la truffe et des sécrétions fongiques en conservant autant que possible la muqueuse sinusienne ;

– le rétablissement de l’aération et du drainage sinusien ;

– une surveillance endoscopique postopératoire facile.

La chirurgie endonasale sous guidage endoscopique permet, dans la très grande majorité des cas, de répondre à ces impératifs :

– méatotomie moyenne plus ou moins élargie et parfois combinée à une méatotomie inférieure, voire à une trépanation a minima de la fosse canine pour les truffes maxillaires ; l’intervention de Caldwell-Luc n’est plus indiquée que dans les récidives multiples, dans certaines formes pseudotumorales ;

– ethmoïdectomie associée, en cas d’extension, aux cellules ethmoïdales ;

– sphénoïdotomie pour les truffes sphénoïdales ; – frontotomie transethmoïdale éventuellement combinée à une voie externe si l’exérèse semble insuffisante.

La surveillance endoscopique postopératoire est recommandée durant plusieurs années bien que les récidives soient exceptionnelles et relèvent principalement du développement d’un fragment de truffe résiduel.

Rhinosinusites fongiques allergiques :

Le concept de rhinosinusite fongique allergique (RSFA) inauguré par la publication de Katzenstein en 1983 n’a toujours pas permis d’identifier de manière consensuelle une entité clinique bien définie.

Bien distinctes des rhinites allergiques fongiques classiques médiées par les immunoglobulines E (IgE), le concept des RSFA s’inspire du modèle de l’asthme bronchopulmonaire allergique (ABPA) où la pathogénicité de l’agent fongique résulterait à la fois de mécanismes allergiques IgE-dépendants (hypersensibilité à la fois immédiate et semi-retardée) et de mécanismes immunopathologiques d’origine infectieuse.

L’ABPA se développe toujours sur un terrain particulier : asthme ancien avec terrain atopique ou mucoviscidose.

L’agent pathogène, le plus souvent Aspergillus fumigatus, est retrouvé dans l’expectoration.

Des critères à la fois cliniques et immunopathologiques permettent, par leur association, de porter le diagnostic d’ABPA de manière certaine ou hautement probable mais aucun critère pris isolément n’est spécifique, que ce soit dans l’asthme, ou dans la mucoviscidose.

A - CONCEPT DE RHINOSINUSITE FONGIQUE ALLERGIQUE :

Katzenstein et al, en 1983 puis en 1987, ont établi ce concept chez des patients qui présentaient une polypose nasosinusienne récidivante et un asthme.

La polypose peut être « agressive », parfois unilatérale avec des opacités tomodensitométriques sinusiennes hétérogènes avec parfois des aspects de pseudocalcifications et des lyses osseuses.

Le diagnostic positif reposait sur l’histologie qui montre la présence dans la « mucine allergique » (bouchon muqueux extrait des cavités sinusiennes), d’hyphes aspergillaires, d’éosinophiles et de cristaux de Charcot- Leyden.

En outre, 60 % des patients avaient des tests cutanés positifs à Aspergillus, 85 % avaient des taux élevés d’IgE sériques totales et 85 % avaient des précipitines sériques à Aspergillus.

Dans les séries ultérieures, le critère diagnostique principal est la présence de cette « mucine allergique ».

De plus, des renseignements d’ordre immunopathologique, sans hiérarchie précise quant à leur valeur diagnostique, sont fréquemment rapportés.

Serrano et al ont investigué, sur une série de 93 polyposes, 51 sinusites chroniques et 21 balles fongiques opérées, tous les critères diagnostiques de RSFA (cliniques, radiologiques, histologiques, mycologiques et immunoallergiques).

La présence de « mucine allergique » (critère diagnostique indispensable) n’était observée que dans 14 cas, considérés comme RSFA.

Chez 74 % des RSFA, un ou plusieurs critères immunopathologiques sont retrouvés, mais cela est également le cas chez 48 % des patients sans « mucine allergique ».

Une hyperéosinophilie est retrouvée chez 21 % des RFSA et chez 11 % des patients sans « mucine allergique ».

Les données cliniques et radiologiques sont identiques dans les RSFA et les cas sans « mucine allergique ».

Enfin, de nombreuses publications rapportent l’isolement dans la « mucine allergique » non plus uniquement d’Aspergillus mais de très nombreuses autres variétés de champignons atmosphériques essentiellement des familles Aspergillus et Damatiae.

Il a également été publié des sinusites fongiques allergiques avec « mucine » sans champignons. Le concept de RSFA apparaît donc encore comme mal limité, ne s’appuyant pas sur des critères diagnostiques reconnus comme dans l’ABPA.

Enfin, des travaux récents ont élargi le concept de RSFA à celui de rhinosinusite fongique à éosinophiles, compliquant encore les données du problème.

B - TRAITEMENT :

L’équipe de Katzenstein proposait, dès 1987, une attitude thérapeutique calquée sur le traitement de l’ABPA.

Une place importante est accordée au débridement chirurgical large avec aération des sinus.

Une corticothérapie générale quotidienne complète le traitement chirurgical pendant au moins 15 jours.

Le schéma thérapeutique est en fait adapté à l’évolution et aux récidives mais Katzenstein et al n’hésitent pas à recommander chez certains patients des corticoïdes généraux pendant plusieurs mois.

Ils considèrent en revanche l’intérêt des antifongiques comme négligeable.

Schubert et al insistent également sur la nécessité d’une exérèse large des lésions muqueuses et sur l’intérêt de la corticothérapie générale postopératoire de 2 à 12 mois.

Les auteurs proposent de suivre l’évolution sur le dosage des IgE sériques totales.

Bent et al soulignent la fréquence des récurrences à l’arrêt des corticoïdes généraux ou locaux et évoquent l’intérêt des antifongiques locaux (ketoconazole, amphotéricine B).

Mabry recommande l’immunothérapie (mélange d’antigènes fongiques et non fongiques) qui interviendrait pour prévenir les récidives en complément d’un débridement chirurgical large et de la corticothérapie.

Dans l’état actuel des connaissances, le traitement des RSFA reste donc mal codifié et il est difficile de dégager une stratégie thérapeutique claire.

Rhinosinusites fongiques invasives :

Les rhinosinusites fongiques invasives sont rares, mais le pronostic des formes aiguës fulminantes reste souvent catastrophique avec 50 à 80 % de mortalité.

Il est donc indispensable de savoir les suspecter précocement pour mettre en oeuvre rapidement les mesures diagnostiques et thérapeutiques nécessaires.

DÉFINITION ET CLASSIFICATION :

Lorsque les spores fongiques ne sont pas ou mal éliminées par l’organisme, elles pourront germer puis produire des filaments et éventuellement envahir les tissus sous-jacents.

C’est donc la présence de filaments à l’examen anatomopathologique des tissus nasosinusiens qui fera suspecter le diagnostic de rhinosinusite fongique invasive, l’invasion tissulaire s’accompagnant d’une inflammation non spécifique et de nécroses vasculaires et osseuses.

Cette définition, purement histologique, peut correspondre à plusieurs formes cliniques et histopathologiques : sinusite fongique invasive indolente et sinusite fongique invasive chronique granulomateuse ou non, sinusite fongique invasive aiguë fulminante.

Rhinosinusite fongique invasive aiguë fulminante :

A - PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC :

Le terme de rhinosinusite doit être préféré à celui de sinusite car l’atteinte sinusienne semble précédée par une atteinte nasale qui peut d’ailleurs être isolée (cornet moyen).

L’atteinte anatomopathologique est caractérisée par une invasion vasculaire entraînant des thromboses avec ischémie tissulaire et nécrose à évolution centrifuge.

La simple culture d’un Aspergillus à partir d’un prélèvement sinusien ne signe pas le diagnostic, aussi des critères diagnostiques consensuels (facteurs d’hôtes, critères microbiologiques, et cliniques) ont été proposés, qui devraient être respectés dans la mesure du possible, notamment pour les patients d’hématologie.

Dans la majorité des cas, la rhinosinusite fongique invasive aiguë fulminante survient chez des patients immunodéprimés.

Les patients atteints d’hémopathies sont particulièrement exposés notamment lors des chimiothérapies aplasiantes et des greffes de moelle osseuse.

La neutropénie est l’élément déterminant, surtout lorsque le taux de polynucléaires neutrophiles chute sous les 500 éléments/mL.

Les deux autres facteurs majeurs sont la corticothérapie prolongée et la maladie du greffon contre l’hôte.

D’autres patients sont également à risque tels les patients atteints de syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) et les diabétiques insulinodépendants.

La radiothérapie, l’antibiothérapie prolongée, la dénutrition, l’hospitalisation prolongée et la préexistence d’une sinusite seraient également des facteurs de risque.

En l’absence de preuve histologique, le diagnostic microbiologique pourra s’aider de la détection de galactomannane circulant, qui permet de plus de suivre l’évolution après traitement.

Le galactomannane est un antigène secrété par les Aspergillus et son taux sanguin reflète la masse fongique présente chez le patient.

La culture des prélèvements sinusiens permet en général d’identifier les champignons responsables.

En l’absence de culture, il est nécessaire de faire appel à des colorations immunohistochimiques ou à des identifications moléculaires.

Les espèces le plus souvent retrouvées sont les aspergillus et plus particulièrement Aspergillus fumigatus et A. flavus, d’où la dénomination souvent abusive d’aspergillose invasive.

Cependant, d’autres espèces sont de plus en plus souvent décrites telles Fusarium spp, Pseudallescheria boydii, les dematiés (Bipolaris sp., Curvalaria sp., Alternaria sp.,...) et Scopulariopsis sp. Les mucormycoses rhinocérébrales représentent une entité un peu à part dans la mesure où un diabète acidocétosique est retrouvé dans 50 % des cas.

Sur le plan histologique, les filaments sont différents de ceux des Aspergillus.

Ces filaments ne sont pas septés, souvent de grande taille avec des bords non parallèles et se colorant plus difficilement par les colorations spécifiques (PAS, Grocott).

Les mucors impliqués sont le plus souvent du genre Rhizopus ou Absidia.

B - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

D’autres formes de rhinosinusites peuvent s’accompagner de nécroses tissulaires vasculaires et/ou osseuses, qu’elles soient infectieuses (Pseudomonas aeruginosa, tuberculose, syphilis, rhinosclérome) ou inflammatoires, voire granulomateuses (sarcoïdose, maladie de Wegener...).

Par ailleurs, il est fréquent de retrouver des lyses osseuses dans les descriptions tomodensitométriques des RSFA mais le contexte clinique est alors tout autre.

Dans tous les cas, l’examen histopathologique ne met pas en évidence d’invasion fongique intramuqueuse.

C - TABLEAU CLINIQUE :

La survenue d’un oedème palpébral, d’une tuméfaction jugale chez un patient immunodéprimé est très évocatrice surtout si elle s’associe à une fièvre.

Une fièvre inexpliquée chez ces patients doit faire rechercher une atteinte sinusienne et plus particulièrement une rhinosinusite fongique invasive fulminante, surtout lorsque s’y associent des signes nasaux (congestion, rhinorrhée, épistaxis) et/ou des céphalées.

L’apparition de troubles du comportement ou mentaux doit faire évoquer une atteinte intracrânienne.

L’examen clinique doit s’attacher à retrouver des signes évocateurs au niveau de la muqueuse nasale.

Pour cela, la rhinoscopie antérieure et surtout l’endoscopie permettront une évaluation précise du méat moyen et du récessus sphénoethmoïdal.

La mise en évidence de modifications de la muqueuse nasale à type d’ulcérations, de granulations ou de décoloration avec souvent présence de croûtes doit conduire à la biopsie en zone pathologique pour analyse histopathologique et mise en culture.

La présence de croûtes doit être considérée comme hautement anormale.

La zone du cornet moyen semble la plus souvent pathologique et l’atteinte des sinus maxillaires et ethmoïdaux est la plus fréquente.

À des stades évolués, les zones de nécrose muqueuse et surtout osseuse sont visibles à l’examen nasal, voire du palais. Bien souvent, la rapidité d’évolution et l’absence de signes cliniques spécifiques précoces conduisent à discuter le diagnostic devant des formes d’emblée compliquées.

En effet, l’invasion et la nécrose tissulaires gagnent les structures de voisinage (orbite, palais, base du crâne) et peuvent s’installer des troubles visuels et/ou une ophtalmoplégie, une thrombose du sinus caverneux voire un envahissement méiningoencéphalique qui alourdissent notablement le pronostic.

Les associations multifocales (poumon, foie, rate) ont été rapportées.

D - IMAGERIE :

Un bilan d’imagerie par tomodensitométrie permettra d’évaluer l’extension des lésions.

Il n’y a pas d’images spécifiques de rhinosinusite fongique invasive fulminante en tomodensitométrie, mais l’examen permet de visualiser la(les) opacité(s) nasosinusienne(s), les nécroses osseuses et l’extension orbitaire, voire intracrânienne.

L’imagerie par résonance magnétique nucléaire est surtout intéressante pour préciser au mieux les extensions en particulier orbitaires et intracrâniennes, mais elle évalue moins bien les lésions osseuses.

E - STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE :

La suspicion d’une rhinosinusite fongique invasive fulminante doit conduire à la réalisation de biopsies en zone pathologique pour examen anatomopathologique et mise en culture appropriée.

Ces biopsies sont aisément réalisées au niveau nasal sous anesthésie locale (après correction d’une éventuelle thrombopénie), mais il ne faut pas hésiter à biopsier si nécessaire dans les cavités sinusiennes sous anesthésie générale.

Il est parfois difficile de prendre la décision de telles interventions chez des patients aplasiques, et une approche multidisciplinaire (oto-rhino-laryngologiste, ophtalmologiste, neurochirurgien, hématologue, anatomopathologiste, mycologue, anesthésiste réanimateur) doit être menée.

Dès que le diagnostic de rhinosinusite fongique invasive fulminante est suspecté et que les biopsies sont réalisées, un traitement antifongique par voie parentérale (amphotéricine B, Fungizonet, 1 à 1,5 mg/kg/j, voire plus) est débuté et sera maintenu jusqu’à la dose totale d’au moins 1 g. Son efficacité directe sur la régression des rhinosinusites fongiques invasives fulminantes n’est pas clairement prouvée, mais elle aide certainement à prévenir la diffusion hématogène des champignons.

L’amphotéricine B liposomale (Ambisomet) ou l’amphotéricine lipide complexe (Abelcett) peuvent également être proposées en raison de leur moindre toxicité rénale et de la possibilité d’administrer des doses plus importantes (5 mg/kg/j) mais sa supériorité thérapeutique n’a pas pour l’instant été démontrée.

L’itraconazole (Sporanoxt, 400 à 600 mg/j) est volontiers donné en relais après l’amphotéricine B, en s’assurant de son absorption par un dosage sérique (nombreuses interactions médicamenteuses).

Un autre dérivé azolé, le voriconazole (Vefendt), utilisable par voie IV comme per os semble prometteur.

Chaque fois que cela est possible, il faut tenter de corriger le terrain en cause dans la survenue de l’invasion fongique.

Le diabète doit être équilibré au mieux.

Chez le patient neutropénique, l’utilisation de facteurs de croissance hématopoïétiques (i.e. granulocyte colony stimulating factor) peut être une aide précieuse, car la récupération de la neutropénie semble être un élément pronostique majeur.

L’exérèse chirurgicale des tissus envahis reste recommandée.

Cette exérèse doit être complète et peut être réalisée dans des cas sélectionnés par voie endonasale, mais elle nécessite souvent le recours à des voies d’abord externes, avec parfois évidement orbitaire, geste qui reste à discuter soigneusement.

En cas d’envahissement intracrânien, une intervention combinée ORL-neurochirurgien pour un débridement large sera discutée.

La surveillance repose sur un suivi endoscopique et tomodensitométrique avec possibilité d’interventions itératives.

Cette surveillance doit être prolongée même en cas de guérison apparente car une rechute est toujours possible à l’occasion d’un nouvel épisode neutropénique.

Le pronostic reste sombre avec une mortalité de 20 à 80 % chez l’immunodéprimé selon les études.

Pour la prévention, seule l’utilisation de flux laminaires a été validée pour les patients d’hématologie, pourvu que leur maintenance soit assurée et que la sortie du flux pour réalisation d’examens complémentaires soit limitée.

Les instillations nasales d’amphotéricine B sont pratiquées par certaines équipes mais leur efficacité n’est pas démontrée.

Des mesures prophylactiques sont à prendre lors de travaux (remise en suspension des spores atmosphériques) et les fleurs en pot comme tout aliment potentiellement contaminé sont à proscrire dans l’environnement de ces malades.

Sinusite fongique invasive indolente et sinusite fongique invasive chronique :

Il s’agit en fait probablement d’une seule et même entité.

La sinusite fongique invasive indolente a, elle, été décrite presque essentiellement chez des patients africains immunocompétents mais deux cas sont rapportés récemment en France, la sinusite fongique invasive chronique à forme granulomateuse ou non est rapportée en Amérique du Nord.

Le tableau clinique de sinusite chronique est non spécifique, en revanche, l’imagerie montre un syndrome pseudotumoral.

Le traitement, peu codifié, associe chirurgie (qui permet de réaliser des biopsies et cultures diagnostiques) et antifongiques par voie générale.

La sinusite correspond au même tableau

Conclusion :

Les balles fongiques sont probablement les plus fréquentes des mycoses rhinosinusiennes.

De diagnostic facile, leur traitement est exclusivement chirurgical.

Les rhinosinusites fongiques allergiques posent encore des problèmes de définition et donc de diagnostic à défaut de traitement.

Enfin, la rhinosinusite fongique invasive fulminante est la plus rare des formes de sinusites fongiques mais sa gravité particulière doit la faire rechercher au moindre doute, notamment chez l’immunodéprimé chez qui la mise en route de mesures thérapeutiques appropriées est une urgence.

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