Sous le terme de « mycoses métropolitaines », nous définissons les
infections fongiques dont l’agent pathogène est présent dans
l’organisme humain comme saprophyte, ou présent dans
l’environnement du territoire métropolitain français.
Cette définition
exclut les infections fongiques qui peuvent être contractées dans les
territoires et les départements français d’Outre-Mer, situés en zone
tropicale ou subtropicale pour la majorité d’entre eux, ou importées
d’autres pays.
Les principales mycoses cutanéomuqueuses chez le sujet autochtone,
immunocompétent, sont de deux ordres : les dermatophytoses et les
levuroses, pityriasis versicolor et candidoses.
Cependant, cette définition restrictive a des limites de plus en plus
floues.
La plus grande fréquence des séjours à l’étranger, pour des raisons
professionnelles ou pour des vacances, la présence d’un grand
nombre d’immigrés sur notre territoire, venus de divers pays
(Europe de l’Est, Afrique noire, Maghreb, Asie, États-Unis...), ont
introduit de nouveaux agents fongiques qui peuvent contaminer des
sujets autochtones s’ils sont à transmission interhumaine.
Ceci
explique que la variété et l’importance des agents fongiques isolés
au laboratoire de mycologie et reconnus comme responsables
d’infections cutanées, évoluent, en particulier dans les grandes villes.
Depuis les années 1980, le développement de la toxicomanie,
l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), le
succès des greffes d’organes et les possibilités de maintien en survie
de patients très immunodéprimés par une chimiothérapie
anticancéreuse, une corticothérapie à hautes doses, ont également
modifié nos connaissances des aspects épidémiologiques, cliniques
et thérapeutiques.
Des champignons considérés comme de banals
saprophytes de l’environnement ou de l’organisme sont devenus de
redoutables pathogènes sur de tels terrains.
Au cours des mycoses
qu’ils induisent (alternariose, candidose cutanée des héroïnomanes,
fusariose, pénicilliose, histoplasmose...), les lésions cutanées ou
muqueuses, primitives ou secondaires, représentent souvent une des
expressions cliniques majeures.
Même les dermatophytoses doivent
être reconnues sur de nouveaux aspects sémiologiques.
Dermatophytoses :
A -
GÉNÉRALITÉS :
Ce sont des mycoses superficielles cutanées dues à des champignons
filamenteux microscopiques, kératinophiles, les dermatophytes.
Les dermatophytes sont responsables de lésions de la peau glabre,
qu’il s’agisse des plis ou d’autres régions du corps, et des phanères,
régions pileuses et ongles.
Certaines espèces ne parasitent que l’être humain, d’autres sont des
parasites préférentiels de certains animaux ou du sol mais peuvent
accidentellement se transmettre à l’homme.
Les dermatophytoses
résultent toujours d’une contamination.
L’atteinte cutanée résulte de deux mécanismes : la pénétration mécanique du champignon sous
forme de spores qui produisent un mycélium dans le stratum corneum, et la dégradation de la kératine par des enzymes lytiques
tels que des protéinases extracellulaires.
Les symptômes et lésions
cliniques observés traduisent la réponse immunitaire du patient
(réaction d’hypersensibilité immédiate ou retardée) face à ce
parasitisme fongique.
B - ATTEINTE DE LA PEAU GLABRE :
1- Atteinte de la peau glabre en dehors des plis
:
Quelle qu’en soit la localisation, tronc, membres ou visage, les
lésions dermatophytiques de la peau glabre ont en commun le
prurit, souvent féroce, et la présence d’une bordure très évocatrice,
érythémato-vésiculo-squameuse d’évolution centrifuge, alors que le
centre est en voie de guérison. Elles réalisent des lésions arrondies
(anciennement appelées « herpès circiné ») ou des placards
géographiques à bordure circinée.
Les symptômes s’observent une
quinzaine de jours après le contact infectant.
La source de
contamination peut être animale, tellurique ou humaine.
Dans ce
dernier cas, le patient peut être sa propre source de contamination
et la localisation à la peau glabre indique le plus souvent l’extension d’une dermatophytose méconnue des pieds qui doit être recherchée
de principe.
2- Atteinte des plis ou intertrigo
:
L’intertrigo interorteils est le plus fréquent.
Il est presque toujours la
source primaire des dermatophytoses des pieds qui, dans notre
expérience, représentent 60 % environ des dermatophytoses
humaines.
L’invasion du stratum corneum par le dermatophyte est
sûrement favorisée par la chaleur et l’humidité, responsables d’une
macération dans ce site anatomique, et par les microtraumatismes
répétés.
Trois dermatophytes à transmission interhumaine dominent cette
pathologie : Trichophyton rubrum (85-90 % des cas), T. interdigitale
(10-15 % des cas) et Epidermophyton floccosum (5 % des cas).
La
contamination résulte sans doute d’une marche pieds nus dans un
local infecté par l’abandon, sur le sol, de minuscules squames
parasitées provenant d’un autre pied.
Ainsi, les lieux collectifs
(piscines, bains-douches, douches collectives, salles de sports
pratiqués pieds nus, locaux de cure thermale, mosquées...) où
règnent chaleur et humidité et où les hommes marchent pieds nus,
favorisent la transmission.
Cependant, plusieurs enquêtes menées
dans des piscines ont surtout permis d’isoler T. interdigitale des
différents sites prélevés.
La transmission de T. rubrum, agent
responsable de plus des deux tiers des infections du pied, serait
plutôt familiale (salle de bain, tapis de bain, chaussons...).
Une
enquête familiale est justifiée. E. floccosum parasite plutôt les
adolescents ou les adultes jeunes.
Quelques enquêtes ont montré sa
grande diffusion dans des collectivités telles que les casernes ou les
pensionnats.
L’intertrigo interorteils prend des aspects variés : simple
desquamation, fissures, couenne blanche, vésiculobulles.
Les
troisièmes et quatrièmes espaces sont préférentiellement atteints car
ce sont les espaces physiologiquement les plus fermés et les plus
macérés, mais tous les espaces peuvent l’être.
Le prurit est variable.
L’intertrigo interorteils est une source potentielle de complications.
Les dermatophytes sécrètent des substances pénicilline-like et
streptomycine-like qui favorisent la multiplication de bactéries
saprophytes des espaces interorteils pénicillinorésistantes.
Celles-ci
à leur tour inhibent la multiplication des dermatophytes par
sécrétion de substances soufrées.
L’intertrigo interorteils est une porte d’entrée bactérienne par
altération de la barrière cutanée pouvant être responsable
d’érysipèle, de jambe en particulier.
L’intertrigo interorteils est un foyer de contamination primitif à
partir duquel la dermatophytose s’étend à l’ensemble du pied :
plante, bords du pied ou dos du pied (anciennement appelé « pied
d’athlète »), voire à d’autres régions du corps.
Au niveau de la
plante et du bord du pied, se développe une desquamation ou une
hyperkératose d’épaisseur variable (T. rubrum), parfois des
lésions dysidrosiques vésiculobulleuses (T. interdigitale).
L’atteinte unilatérale est en faveur du diagnostic de dermatophytose.
Le prurit est variable.
Sur le dessus du pied, la lésion est arciforme,
d’extension centrifuge, prurigineuse, à cheval sur les espaces
atteints.
Une contamination main-pieds est possible, en particulier
avec T. rubrum (two feet, one hand).
Dans ce cas, l’atteinte palmaire
est d’abord unilatérale, siège d’une desquamation ou d’une
hyperkératose prenant un aspect farineux au niveau des plis de
flexion.
Le dermatophyte est présent dans les lésions
palmaires. Le plus souvent, l’atteinte palmaire est de type
dysidrosique, vésiculobulleuse, bilatérale, mais elle n’est alors
qu’une manifestation allergique ou « ide », à distance de l’atteinte
du pied.
Le dermatophyte est absent des lésions.
L’extension de la dermatophytose à d’autres sites est également
possible. D’autres plis peuvent être atteints : plis inguinaux
(anciennement appelé « eczéma marginé de Hébra »), pli
interfessier, plus exceptionnellement plis abdominaux, sousmammaires
ou axillaires.
La localisation aux plis inguinaux est
parfois unique (E. floccosum).
Des localisations de la peau glabre
associées sont observées (abdomen, membres, visage), ainsi que des
atteintes phanériennes (onychomycoses des orteils et des doigts,
folliculite des cuisses et des fesses).
C - ATTEINTE DES PHANÈRES :
ATTEINTES PILAIRE ET UNGUÉALE
1- Atteinte pilaire
:
* Folliculites des cuisses et des fesses
:
Elles ne présentent pas cliniquement de caractères différentiels des
folliculites bactériennes, mais elles s’intègrent habituellement dans
un tableau de dermatophytose étendue à l’abdomen.
Le prélèvement
mycologique confirme leur origine fongique.
* Atteintes pilaires du cuir chevelu ou tinea capitis :
Elles sont l’apanage de l’enfant avant la puberté et de la femme, à
l’exception de la teigne favique qui peut se prolonger au-delà de la
puberté, quel que soit le sexe.
L’infection débute à la surface du
tégument puis les filaments mycéliens, en suivant la couche cornée
qui devient la gaine externe du cheveu, pénètre la zone kératinisée
du follicule pileux, traverse la cuticule pour envahir la tige pilaire.
Les teignes tondantes microsporiques réalisent de grandes plaques
arrondies, recouvertes de squames grisâtres sur lesquelles les
cheveux sont régulièrement cassés à quelques millimètres du
revêtement cutané.
Les agents responsables sont des Microsporum sp. (surtout M. canis, M. langeronii).
L’examen avec une
lampe à rayons ultraviolets montre une fluorescence jaune-verte des
cheveux parasités.
Les teignes tondantes endothrix sont plus difficiles à diagnostiquer :
elles se présentent sous forme de petites plaques squamocroûteuses
sèches ou purulentes au sein desquelles se trouvent les cheveux
parasités, cassés très courts.
Les agents responsables sont des
Trichophyton sp. (surtout T. soudanense, T. violaceum, et plus
récemment T. tonsurans).
Les teignes inflammatoires ou kérions réalisent un placard
inflammatoire, purulent, de survenue brutale, réalisant une sorte de
« macaron » en relief, ponctué d’orifices pilaires dilatés d’où sourd
du pus avec expulsion des cheveux dans la forme majeure du kérion
de Celse.
Des adénopathies inflammatoires satellites sont souvent
palpables, sans surinfection bactérienne ajoutée.
Les agents
fongiques responsables sont divers : anthropophiles, zoophiles ou
géophiles.
Une teigne inflammatoire peut survenir après traitement
intempestif par corticothérapie locale d’une banale teigne
squameuse méconnue.
La teigne favique, dont le diagnostic devient très rare en France, est
facile à reconnaître dans son aspect typique : plaques alopéciques
érythématosquameuses avec présence de « godets faviques »,
dépressions cupuliformes recouvertes de croûtes molles et jaunâtres.
Mais il existe aussi des formes pityroïdes pseudopelliculaires.
L’agent est T. schoenleinii.
Il existe des aspects trompeurs des teignes du cuir chevelu, parce que
l’application de topiques locaux a modifié la symptomatologie
d’origine ou parce qu’il s’agit d’aspects frustes.
C’est ainsi que de nombreuses mères africaines (50 % environ) n’ont qu’un état
pelliculaire diffus.
Ceci s’observe en particulier avec T. soudanense et
M. langeronii.
2-
Atteinte pilaire ou teigne de la barbe :
C’est l’homme adulte qui est atteint.
La lésion est généralement
inflammatoire, pustulocroûteuse.
Divers agents fongiques sont
responsables.
3- Atteinte unguéale
:
Il est désormais admis que les onychomycoses représentent 50 % des onychopathies.
Elles ne représentent pas un simple problème
esthétique mais souvent un problème socioprofessionnel.
L’envahissement par le dermatophyte débute presque toujours au
niveau de l’hyponychium, zone jonctionnelle entre la kératine
pulpaire et le lit unguéal (atteinte latérodistale).
Il en résulte une
hyperkératose sous-unguéale, puis une onycholyse par détachement
de la tablette de son lit.
La tablette est ensuite progressivement
envahie jusqu’à la zone matricielle (onychomycodystrophie totale).
L’onychomycose leuconychique superficielle et l’onychomycose
proximale sont plus rares.
Les ongles des orteils et les ongles des
doigts sont atteints respectivement dans 80 % et 20 % des cas.
L’atteinte est mixte dans 3 % des cas.
La confirmation du diagnostic
d’onychomycose à dermatophytes par l’examen mycologique est
indispensable.
L’examen clinique est généralement insuffisant pour
différencier une onychomycose à dermatophytes d’une autre
onychopathie (psoriasique, traumatique...) ou d’une onychomycose
due à un autre champignon (Fusarium sp., Scytalidium sp.,
Scopulariopsis sp...), dont la sanction thérapeutique est différente.
D - CHEZ LE PATIENT IMMUNODÉPRIMÉ :
Il est bien établi que l’immunité à médiation cellulaire joue un rôle
prépondérant dans les mécanismes de défense au cours des
infections à dermatophytes.
Les cellules de Langerhans sont
certainement nécessaires à la présentation des antigènes fongiques
aux lymphocytes impliqués dans la réaction immune spécifique.
C’est pourquoi l’infection par le VIH devrait constituer un terrain
privilégié au développement des dermatophytoses humaines,
puisqu’elle est responsable d’un dysfonctionnement et d’une
diminution du nombre des lymphocytes CD4 et des cellules de
Langerhans infectés.
Pourtant, si la plupart des auteurs classent les dermatophytoses parmi les cinq affections cutanées les plus
fréquemment rencontrées au cours de l’infection par le VIH,
seulement un petit nombre d’études prospectives en a établi la
fréquence. Celle-ci varie de 2,2 à 50 % (moyenne autour de 30 %).
Bien qu’un auteur ait corrélé la survenue d’une dermatophytose
avec le nombre des lymphocytes CD4 (450/mm3), la plupart des
auteurs ne trouvent pas de relation avec le stade de la maladie VIH
au cours des atteintes localisées.
En revanche, les atteintes
disséminées sont décrites chez des patients ayant moins de 200 lymphocytes
CD4/mm3.
Si l’aspect clinique ne diffère pas des autres
patients dans les localisations classiques (pieds, interorteils, plis
inguinaux), la symptomatologie est volontiers polymorphe et
atypique dans les autres localisations.
Au niveau du visage et du
thorax, les lésions ont souvent l’aspect trompeur d’une dermite
séborrhéique.
Des aspects d’érythème polymorphe et de folliculite érythématopapuleuse ou pustuleuse sont rapportés.
La bordure
inflammatoire et la desquamation typique d’une dermatophytose de
la peau glabre peuvent manquer.
Des teignes du cuir chevelu
chez des hommes sont rapportées.
L’onychomycose est atypique
dans sa localisation et par son évolution.
Il s’agit dans la majorité
des cas d’une leuconychie proximale sous-unguéale envahissant
rapidement la tablette unguéale de plusieurs ongles.
Ce type
d’atteinte est rare dans la population normale.
Les agents fongiques
habituellement responsables, T. rubrum, T. interdigitale et E.
floccosum, ont une répartition identique en fréquence à celle de la
population normale, mais le biparasitisme apparaît plus fréquent.
Des atteintes disséminées à M. canis et à M. gypseum sont décrites.
Ces dermatophytoses sont normalement sensibles aux antifongiques
prescrits dans cette indication, mais tous les auteurs soulignent leur
caractère récidivant et proposent des traitements prolongés.
Dans
quelques atteintes disséminées, un échappement thérapeutique est
constaté.
De telles atypies sont habituelles chez d’autres patients avec une
défaillance du système lymphocytaire T (patients avec un
lymphome, ayant bénéficié d’une greffe d’organe ou traités par
corticoïdes...).
E - QUAND PRATIQUER UN EXAMEN MYCOLOGIQUE ?
Le clinicien doit adresser son patient au laboratoire de mycologie :
– pour les dermatophytoses de la peau glabre, chaque fois que
l’examen clinique n’autorise pas une certitude diagnostique ou si un traitement bien conduit, administré pour une autre pathologie,
ne fait pas sa preuve, car il existe de multiples aspects des
dermatophytoses, simulateurs d’autres affections cutanées ;
– dans les atteintes pilaires et unguéales, l’examen mycologique est
toujours pratiqué car ces localisations justifient un traitement
systémique ou un traitement prolongé et coûteux qui ne souffre pas
d’erreur diagnostique.
Quelques recommandations pour un bon examen mycologique.
La valeur de l’examen mycologique est conditionnée par la qualité
du prélèvement, et quelques règles d’usage doivent être respectées :
– le prélèvement doit être effectué avant toute application locale
d’un antifongique ou même d’un antiseptique et avant toute
administration d’un traitement systémique.
Si une telle prescription
a déjà été faite, une fenêtre thérapeutique est indispensable (15 jours
pour un topique classique, 3 mois pour une solution filmogène,
30 jours pour un antifongique systémique, griséofulvine et kétoconazole, et 3 mois pour la terbinafine !) ;
– une toilette avec un savon neutre doit être faite le matin de
l’examen.
Celle-ci évite, lors de l’examen mycologique, de prélever
les moisissures de l’environnement, omniprésentes, qui ont
sédimenté sur la peau et dont la pousse, plus rapide sur les milieux
de culture, oblitère celle, plus lente, du dermatophyte recherché.
Le résultat du laboratoire comprend les résultats de l’examen direct
et de la culture.
La culture nécessite un délai de 3 semaines pour
l’identification des dermatophytes.
En cas d’urgence thérapeutique,
le résultat de l’examen direct peut être obtenu en 24 heures.
Sa
positivité indique la présence d’un champignon mais ne préjuge pas
de l’espèce.
S’il y a discordance entre la symptomatologie clinique
et le résultat du laboratoire, il est préférable de renouveler le
prélèvement pour confirmation.
Au vue du résultat de l’examen
mycologique, le patient bénéficie du meilleur traitement pour ses
lésions cutanéophanériennes.
F - TRAITEMENT :
Un traitement simple permettant d’obtenir une bonne compliance
de la part du patient et un suivi clinique attentif du médecin sont
les meilleurs garants de la guérison.
Dans tous les cas, le traitement,
pour être curatif, est poursuivi jusqu’à complète guérison clinique ;
c’est habituellement une affaire de temps.
Pour le traitement local, nous disposons de très nombreux topiques
antifongiques efficaces sur les dermatophytes (dérivés azolés,
tolnaftate, ciclopiroxolamine, amorolfine, terbinafine).
Les formes
galéniques sont diverses.
Le choix du médicament et de la forme
galénique dépend des habitudes de chaque médecin.
Pour le traitement systémique, trois médicaments disponibles par
voie orale sont actifs sur les dermatophytes : la griséofulvine et le
kétoconazole, la terbinafine.
Schémas thérapeutiques :
La décision thérapeutique tient compte de plusieurs paramètres : la
localisation des lésions, leur étendue, leur pluralité, la mesure
calculée du risque d’un traitement antifongique systémique et des
examens biologiques de surveillance nécessaires, parfois le coût.
S’il s’agit d’un intertrigo interorteils, d’un intertrigo inguinal, d’une
ou de quelques lésions de la peau glabre, un traitement local peut
être suffisant.
En cas d’atteinte palmoplantaire ou d’atteinte disséminée de la peau
glabre, le seul traitement local est généralement insuffisant.
S’il y a atteinte pilaire, teigne ou folliculite, le traitement systémique
est indispensable.
En cas d’atteinte unguéale partielle respectant totalement la matrice
(respect de le région lunulaire), un traitement local peut être tenté
par une crème sous occlusion après destruction de la partie parasitée
ou par une solution filmogène si l’hyperkératose sous-unguéale n’est
pas trop importante.
En cas d’atteinte unguéale matricielle, le traitement systémique est
nécessaire au moins jusqu’à stérilisation de la zone matricielle.
Il
peut relayé ou être associé au traitement local.
Des mesures préventives complètent le traitement curatif pour
obtenir une guérison durable :
– tous les foyers infectieux fongiques présents chez le patient sont
recherchés et traités simultanément ;
– tous les foyers de réinfestation sont supprimés (tapis de bain,
chaussons, chaussures mises pieds nus dans lesquelles le
champignon est bien présent pour les dermatophytoses des pieds,
peigne, brosse, capuche, bonnet et tondeuse pour les teignes...) ;
– tous les sujets et les animaux infectés dans l’entourage, source de
transmission, sont traités en cas de teigne ou de localisations de la
peau glabre.
Des recommandations de lutte contre l’humidité, facteur d’entretien
des dermatophyties des plis, sont prodiguées (séchage attentif,
poudre antitranspiration...).
Pityriasis versicolor :
A -
GÉNÉRALITÉS :
C’est une mycose superficielle, bénigne, cosmopolite, due à
Malassezia spp.
Deux espèces du champignon étaient autrefois
distinguées, Pityrosporon orbiculare et P. ovale, mais des analyses génomiques menées en 1989 (Guého et Meyer) ont montré qu’il
s’agissait d’une même levure, Malassezia.
Cependant, il faut savoir
que la taxonomie des Malassezia spp. fait l’objet d’analyses
approfondies en biologie moléculaire : il y aurait au moins sept
espèces différentes dont plusieurs pourraient coloniser l’homme.
Ce
nouveau concept mérite des précisions et ce chapitre justifie une
mise au point dans les années à venir.
Nous traitons le chapitre en
fonction de nos connaissances actuelles et nous utilisons le terme de Malassezia spp. plus juste que celui de Malassezia furfur.
Malassezia spp. est une levure de la peau faisant partie de la flore
résidente normale commensale de tout être humain, sans doute
depuis la période néonatale.
Son habitat naturel est essentiellement
le follicule pilosébacé.
Elle est dite lipophile car sa croissance nécessite la présence d’acides
gras libres (C 12-C 16).
Comme bien d’autres micro-organismes de
la flore cutanée normale, Malassezia spp. aurait une activité lipasique
capable de libérer des acides gras à partir des triglycérides du
sébum.
Ceci explique que la colonisation du tégument augmente
dans la période pubertaire.
Elle est très basse avant et diminue chez
le sujet âgé lorsque la production de sébum baisse.
La maladie appelée « pityriasis versicolor » est due à la
transformation de cette levure dimorphique d’une phase levure
saprophyte en une phase filamenteuse pathogène.
Les filaments
envahissent le stratum corneum à la fois entre et dans les
cornéocytes.
Il en résulte des lésions cliniquement visibles.
B - CLINIQUE :
La lésion élémentaire est une macule arrondie, à limites nettes, de
quelques millimètres de diamètre.
Elle débute autour d’un follicule
pilaire et grandit de façon centrifuge.
La confluence des macules
réalisent des lésions de taille variable allant d’un aspect en « goutte »
à de grandes nappes à contours polycycliques. Au début la
teinte varie du rose chamois au brun « café au lait » foncé.
Puis,
après un certain temps d’évolution, les lésions deviennent
achromiques et sont particulièrement inesthétiques sur une peau
bronzée ou noire.
Les lésions actives sont toujours finement
squameuses, mais cette desquamation n’apparaît souvent qu’après
grattage (signe du « copeau »).
L’hyperpigmentation serait due à
l’hyperkératose ou à la présence de mélanocytes contenant des mélanosomes plus riches en mélanine.
La forme achromiante
pourrait être due à la production par le champignon d’acide
azélaïque qui est un inhibiteur compétitif de la tyrosinase impliquée
dans la production de mélanine.
La persistance in situ d’un nombre
normal de mélanocytes fonctionnels (contrairement au vitiligo)
explique la réversibilité de l’achromie après traitement de la mycose.
En liaison avec le caractère lipophile du champignon, l’atteinte siège
préférentiellement dans les zones cutanées les plus riches en glandes
sébacées : partie haute du tronc, cou, bras, région sous-mammaire.
Mais la face, la partie basse du tronc, le dos des mains, les membres
inférieurs sont parfois touchés. Seules les paumes et plantes sont
toujours indemnes.
La maladie sévit dans toutes les races et les deux
sexes sont également atteints.
En dehors du caractère inesthétique,
la maladie est asymptomatique.
Un prurit est signalé seulement lors
d’atteintes folliculaires diffuses.
Celles-ci se traduisent par la
présence de minuscules macules de 2 mm de diamètre entourant
l’orifice des follicules pilaires du tronc et parfois des membres.
C - FACTEURS FAVORISANTS :
Le pityriasis versicolor n’est pas une maladie contagieuse : c’est une
infection opportuniste.
Cette notion implique qu’elle ne se
développe qu’en présence de conditions locales ou générales
favorisantes, propres au patient.
Ces dernières demeurent encore
mal connues.
Les lipides cutanés, comme les triglycérides et les acides gras libérés
par les glandes sébacées ou le cholestérol et ses esters produits par
la décomposition des kératinocytes, jouent sûrement un rôle
important.
C’est une explication pour la prévalence de la maladie
entre 18 et 40 ans, alors qu’elle est rare avant la puberté et chez le
vieillard.
Des études concernant la qualité du film lipidique cutané
manquent chez les patients atteints de pityriasis versicolor.
L’utilisation d’huiles corporelles, solaires en particulier, mérite
sûrement des études complémentaires pour déterminer leur
implication éventuelle.
La sécrétion sudorale intervient également.
Les zones sèches de la
peau sont moins atteintes.
La pratique d’activités responsables d’une
sudation importante (sauna, hammam, sports intensifs...) est souvent
retrouvée à l’interrogatoire.
La maladie se développe plus volontiers
pendant les mois d’été en Europe.
Les facteurs climatiques sont aussi concernés.
En zone tropicale ou
subtropicale où règnent chaleur et humidité, l’infection est si
fréquente qu’un nom spécifique lui a été attribué (« lota » aux
Antilles, « loto » au Zaïre).
Des modifications hormonales sont retrouvées. Une fréquence
anormale de la maladie et de formes diffuses est associée à un
hypercorticisme, qu’il soit endogène (syndrome de Cushing,
grossesse) ou iatrogène (corticothérapie).
Une prédisposition génétique peut expliquer la présence de cas
familiaux où plusieurs membres d’une même filiation (ne vivant pas
ensemble) sont atteints, alors que les cas conjugaux sont très rares.
La possibilité d’anomalies immunitaires a été avancée par certains
auteurs, mais elle reste à démontrer.
D - RECHUTES :
Elles demeurent un problème majeur.
En dehors d’une mauvaise
observance du traitement, les rechutes s’expliquent par une
recolonisation du tégument alors qu’il persiste un terrain cutané
propice au développement de la maladie.
Cette recolonisation est
possible à partir de lésions infracliniques non traitées, de gîtes
fongiques persistants dans des follicules pilosébacés, ou peut-être
par réensemencement de la peau, habitat naturel de la levure, à
partir de celle du conjoint, porteur sain.
C’est pourquoi si un patient
rechute, il est indispensable de prévenir d’autres rechutes par un
traitement préventif.
E - DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE :
Dans la majorité des cas, le diagnostic est aisé, mais certaines
atteintes, atypiques dans leur présentation clinique ou leur
localisation, justifient une confirmation biologique.
Différents
diagnostics différentiels peuvent être évoqués :
– pour les lésions très pigmentées : érythrasma ou papillomatose
réticulée dans les atteintes des plis, ou chloasma sur le visage ;
– pour les lésions achromiques : vitiligo, dartres achromiantes et
autres hypomélanoses acquises telles qu’une hypopigmentation
postinflammatoire ou même une banale dyschromie de débronzage.
L’examen en lumière ultraviolette avec une lampe de Wood révèle une
fluorescence pâle jaune verdâtre, dorée dans le pityriasis versicolor actif non traité.
Elle permet en outre d’apprécier l’étendue des
lésions sous-estimée à l’oeil nu.
Mais la fluorescence peut manquer
ou être faussement positive après application de topiques locaux
fluorescents.
Rappelons que la fluorescence est rose corail dans un
érythrasma et blanc cru dans un vitiligo.
La méthode du « scotch-test » est déterminante.
L’application d’un
ruban adhésif transparent sur les lésions préalablement grattées
visualise au microscope le champignon dans sa phase pathogène :
filaments courts à paroi épaisse et levures en forme de « bouteilles »
groupées en grappes.
Il est également possible d’examiner au
microscope les squames, obtenues par grattage, placées entre lame
et lamelle dans une goutte de potasse aqueuse à 30-40 % ou dans le
noir chlorazol.
L’observation microscopique est la même.
En revanche, la culture sur milieu enrichi en lipides (milieu de Sabouraud + huile d’olive, milieu de Dixon...) n’est pas un moyen
diagnostique.
Elle objective l’intensité de la colonisation sur un site
cutané mais ne préjuge nullement du caractère saprophyte ou
pathogène de Malassezia spp.
F - TRAITEMENT :
1- Traitement des formes localisées ou étendues
:
Le traitement local est le plus souvent suffisant.
Plusieurs possibilités
thérapeutiques existent :
– modification du terrain cutané par un dérivé soufré comme le
sulfure de sélénium, à raison de deux applications par semaine,
3 semaines de suite ;
– application d’un antifongique actif sur Malassezia spp. : dérivé
imidazolé, ciclopiroxolamine, tolnaftate, terbinafine.
Les lotions,
solutions ou gels moussants antifongiques sont les formes
galéniques les plus adaptées.
L’application a lieu une à deux fois
par jour pendant 2 à 3 semaines.
En pratique courante, le traitement
le plus utilisé est le Kétodermt, gel moussant monodose, à raison
de deux applications espacées de 1 ou 2 semaines.
2- Traitement des formes résistantes au traitement local
:
Cependant, dans les formes étendues, récidivantes ou folliculaires,
le traitement local seul peut être inefficace.
Un traitement systémique
peut alors être proposé : kétoconazole (Nizoralt, un comprimé par
jour pendant 10 jours), en respectant les contre-indications
habituelles du médicament.
La terbinafine n’est pas active par voie
orale dans cette indication.
3- Prévention des rechutes :
Elles font appel à l’application répétée d’un antifongique topique
actif, mais aucun schéma n’est clairement établi.
L’information du patient fait partie du traitement.
En matière de pityriasis versicolor, il est indispensable de fournir
des explications au patient.
Il doit être informé des points suivants,
afin qu’il comprenne mieux sa maladie :
– c’est une infection bénigne simplement inesthétique ;
– elle est due à un champignon normalement présent sur la peau ;
– son développement à l’état pathogène est responsable des
symptômes cliniques et lié à une modification des conditions
cutanées locales propres au patient.
C’est pourquoi il peut y avoir
des rechutes qu’il faut prévenir ;
– la maladie n’est pas contagieuse et ne « s’attrape pas sur les
plages » ;
– l’hypopigmentation persiste malgré l’efficacité du traitement mais
elle est réversible : la peau se recolore naturellement en plusieurs
mois ou plus rapidement si le patient s’expose au soleil.
Candidoses cutanéomuqueuses
superficielles
:
A - GÉNÉRALITÉS :
Les formes cliniques très variées des candidoses résultent toutes
d’interactions complexes entre le Candida et un hôte devenu
susceptible à l’infection pour des raisons diverses.
La candidose est
une infection opportuniste ; trois stades doivent être distingués :
– saprophytisme : la levure, sous forme de blastospores, est
normalement présente dans le site, en faible quantité, en équilibre
avec la flore locale des autres micro-organismes ;
– colonisation : la levure se multiplie, sous forme de blastospores,
en quantité plus importante qu’habituellement, parce que des
conditions locales le lui permettent ; c’est le terrain qu’il faut traiter ;
cette colonisation traduit une situation locale anormale ;
– infection proprement dite ou candidose : c’est le passage d’un état saprophytique à un état parasitaire ; la levure développe une forme
pseudofilamenteuse ou filamenteuse ; elle est capable d’adhérence
et d’envahissement tissulaire ; elle est responsable des symptômes
observés ; il faut traiter la candidose et évaluer les facteurs de risque,
exogènes ou endogènes.
Le Candida spp. est une levure (élément unicellulaire bourgeonnant
ou blastospore) à l’état saprophyte qui, lorsqu’elle devient
pathogène, prend une forme pseudofilamenteuse ou filamenteuse, à
l’exception de C. glabrata (anciennement Torulopsis glabrata) qui ne
filamente pas.
C. albicans et C. glabrata sont des endosaprophytes naturels du tube
digestif. C. albicans ne se trouve pas sur la peau dans des conditions
normales.
Les autres espèces de Candida spp. (C. tropicalis,
C. parapsilosis, C. pseudotropicalis, C. krusei, C. guillermondii...)
peuvent survivre et se multiplier dans le tube digestif.
Leur source
est surtout alimentaire. Ils sont aussi présents sur la peau, en
particulier C. parapsilosis et C. guillermondii.
B - CANDIDOSES CUTANÉES :
1- Clinique
:
Les candidoses cutanées se traduisent avant tout par des intertrigo
des grands plis (plis inguinaux, abdominaux, sous-mammaires,
axillaires, interfessier), et des petits plis (commissure labiale, anus,
espaces interdigitaux, rarement espaces interorteils).
Les symptômes
sont identiques : la lésion débute au fond du pli et s’étend de part et
d’autre sur les surfaces cutanées adjacentes.
Habituellement, la peau
est érythémateuse, d’aspect vernissé et suintant, fissurée au fond du
pli qui est recouvert d’un enduit blanchâtre.
Parfois, les lésions
cutanées sont sèches et desquamatives.
Cliniquement, les contours
irréguliers des lésions, limitées par une bordure en « collerette
desquamative », et la présence de petites papulopustules satellites
disséminées sur la peau saine environnante sont très évocateurs de
candidose cutanée.
L’évolution est subaiguë et le patient se plaint
d’une sensation de brûlure, voire de douleur ou de prurit.
2- Circonstances favorisantes
:
L’altération du revêtement cutané favorise l’invasion superficielle de
la peau par le Candida spp., presque toujours C. albicans, espèce la
plus pathogène pour l’être humain.
Au niveau des mains, les
modifications de cette barrière naturelle résultent de contacts répétés
avec l’eau, de traumatismes mécaniques ou chimiques, d’application
de jus de citron sucré et acide utilisé dans le blanchiment de la peau,
d’une corticothérapie locale ou générale.
Les intertrigos des grands
plis sont en relation avec l’humidité, la macération ou l’extension à
la peau d’une candidose muqueuse digestive ou génitale.
3- Cas particuliers :
*
Chez le nourrisson :
Les candidoses génitofessières, infections fréquentes, débutent
autour de l’anus puis s’étendent aux plis inguinaux et à l’ensemble
du siège.
Les lésions sont érythémateuses et papulopustuleuses, suintantes, parfois exulcérées avec un enduit blanchâtre recouvrant
le fond du pli.
C’est souvent la complication d’une candidose
digestive postantibiothérapie.
La macération due aux couches facilite
son extension. Un muguet buccal associé doit être recherché.
* Chez le nouveau-né :
La candidose néonatale par contamination in utero est une infection
rare mais plus impressionnante que grave dans la majorité des cas.
L’éruption évolue en trois stades : maculopapuleux, puis pustuleux
en particulier aux extrémités et enfin desquamatif.
* Candidoses mucocutanées chroniques (CMCC)
:
Infections très rares, elles sont liées à un dysfonctionnement
immunitaire.
Il ne s’agit pas d’une entité unique mais d’une
expression clinique, commune à de multiples anomalies génétiques
de l’immunité à médiation cellulaire, débutant dans le jeune âge.
Les muqueuses, la peau et les ongles peuvent être atteints.
Un
muguet buccal, une vaginite, une paronychie avec envahissement
hyperkératosique de la lame unguéale sont les symptômes les plus
fréquents.
S’il y a atteinte cutanée, les lésions d’abord érythématosquameuses deviennent papillomateuses et
verruqueuses, prédominant sur la face, le cuir chevelu et les
extrémités.
Elles peuvent s’étendre sur le tronc en nappes trichophytoïdes.
C - CANDIDOSES UNGUÉALES :
1- Clinique
:
Le plus souvent, l’atteinte débute par un périonyxis (paronychie),
tuméfaction douloureuse de la zone matricielle et du repli susunguéal,
d’où peut sourdre du pus à la pression.
L’évolution se fait
par poussées, sur un mode subaigu ou chronique.
La tablette
unguéale est parasitée secondairement et chaque poussée est
traduite par un sillon transversal.
L’ongle peut prendre une teinte
jaune verdâtre, marron ou noire, surtout dans les zones latérales et
proximales. C. albicans est presque toujours l’agent fongique
responsable.
Une surinfection bactérienne est possible, en particulier
avec Pseudomonas aeruginosa, donnant à l’ongle une teinte bleu-noir.
Plus rare est l’atteinte unguéale sous forme d’une onycholyse
latérodistale.
La tablette unguéale n’adhère plus au lit sur une
surface d’étendue variable.
Si la culture mycologique permet d’isoler
C. albicans, on peut penser qu’il en est responsable.
Mais si une autre
espèce de Candida est isolée en culture, il est probable qu’elle n’est
qu’un simple agent de surinfection et que la cause de l’onycholyse
est autre.
Les atteintes unguéales candidosiques siègent
préferentiellement aux doigts.
Elles sont rares aux orteils.
2- Circonstances favorisantes
:
À côté des circonstances favorisantes des candidoses cutanées des
mains, il faut ajouter les traumatismes physiques ou chimiques de
la cuticule.
D - CANDIDOSES PILAIRES :
La possibilité d’un parasitisme pliaire par C. albicans sous forme
filamenteuse a été démontrée pour la première fois au cours des
folliculites éruptives à C. albicans décrites en France dans les années
1980 chez des héroïnomanes.
Il s’agit d’une éruption pustuleuse
diffuse des régions pilaires prédominant au niveau du cuir chevelu
et de la barbe, douloureuse, pouvant s’accompagner d’adénopathies
satellites inflammatoires et d’oedème du visage.
Elle survient dans
ou après un contexte hautement fébrile chez des toxicomanes
s’injectant de l’héroïne « brune ».
Ces lésions témoignent en fait
d’une dissémination de la levure par voie hématogène. Des
localisations profondes (oculaires, endocardiques, ostéoarticulaires...)
peuvent s’observer.
Aucune explication pathogénique satisfaisante
n’est fournie à ce jour.
Des cas identiques sont rapportés chez des
patients non toxicomanes mais moyennement immunodéprimés
(patients opérés, sous corticothérapie).
E - CANDIDOSES DES MUQUEUSES :
1- Candidoses oropharyngées :
*
Clinique
:
La manifestation la plus commune est le muguet ou candidose
pseudomembraneuse aiguë.
Sur une muqueuse érythémateuse
apparaissent de petites plages blanches « lait caillé » plus ou moins
adhérentes qui sont constituées d’un enchevêtrement de pseudomycélium et de blastospores de C. albicans.
Localisées
initialement (face interne des joues, gencives, palais, piliers des
amygdales...), elles peuvent s’étendre à toute la cavité buccale et au
pharynx.
Les symptômes sont généralement absents au début, puis
le patient se plaint de brûlures, de perte du goût, de pharyngite et
de dysphagie. Une perlèche et une chéilite sont parfois associées.
Chez le patient infecté par le VIH, le muguet buccal est volontiers
très extensif et chronique.
Il peut se compliquer d’une oesophagite candidosique.
Le muguet est en relation avec le nombre de CD4
(inférieur à 200/mm3) et le stade de la maladie.
Depuis l’avènement
des nouvelles thérapies antivirales, la fréquence de cette infection a
fortement diminué.
À côté de cette forme classique, d’autres états inflammatoires de la
cavité buccale sans dépôt pseudomembraneux sont rapportés à
l’infection candidosique (stomatite, glossite atrophique ou
losangique...).
Dans ces cas, il est difficile de savoir s’il s’agit d’une
candidose ou d’une colonisation secondaire par le Candida spp. d’un
état inflammatoire de la muqueuse buccopharyngée relevant d’une
autre pathologie.
La langue villeuse noire ou marron témoigne d’une
hypertrophie et d’une oxydation des papilles linguales.
Si une
colonisation fongique par des levures (Candida spp. ou Geotrichum
candidum) paraît expliquer certains cas survenus après la prise
d’antibiotiques, le plus souvent aucune cause n’est décelée, mais l’on
peut souvent noter la présence de problèmes psychologiques
contemporains dont l’évolution est parallèle.
Le granulome candidosique est une entité rare qui réalise une lésion
bourgeonnante blanchâtre de la langue ou de la muqueuse jugale.
* Facteurs favorisants :
De nombreux facteurs endogènes et exogènes, souvent intriqués,
favorisent la prolifération des levures puis leur passage à l’état
pathogène.
L’immaturité du système immunitaire et le développement
incomplet de la flore commensale dans la période néonatale, la
multiplicité des facteurs favorisants chez le sujet âgé, expliquent la
fréquence du muguet aux âges extrêmes de la vie.
Toute altération
de la muqueuse digestive telle que sécheresse buccale, dyskinésie
oesophagienne, état inflammatoire associé aux colopathies, semble
favoriser la colonisation de la muqueuse digestive.
De même, la
charge en levures est augmentée chez les diabétiques, en relation
avec le taux élevé de glucose salivaire.
Les candidoses digestives
sont fréquentes chez les patients avec un dysfonctionnement de
l’immunité : hypogammaglobulinémie, en particulier en
immunoglobuline A, une anomalie qualitative ou quantitative des
polynucléaires, une altération des lymphocytes qui est bien
démontrée dans la CMCC et l’infection par le VIH.
Les facteurs
extrinsèques impliqués sont également nombreux : antibiotiques à
large spectre modifiant la flore commensale, corticoïdes et
immunosuppresseurs, antiacides, neuroleptiques diminuant la
sialorrhée, radiothérapie.
2- Candidoses génitales :
* Clinique :
Chez la femme, le prurit et la présence de leucorrhées blanchâtres
dites « caillebotées » sont les deux symptômes évocateurs de
candidose vulvovaginale, mais ils ne sont pas spécifiques.
D’autres
symptômes tels que brûlure, dysurie et dyspareunie ne sont pas
évocateurs de candidose.
L’interrogatoire doit être minutieux afin
de déterminer si les symptômes sont uniquement vulvaires ou vulvovaginaux et doit préciser la date de survenue de l’épisode par
rapport au cycle menstruel.
Ceci permet d’exclure de simples
vulvites et des vaginites relevant d’autres étiologies.
L’examen clinique permet en général d’observer un érythème
recouvert d’un enduit blanchâtre et un oedème au niveau de la
vulve, une muqueuse vaginale inflammatoire recouverte de
pseudomembranes blanches.
L’examen mycologique est nécessaire
pour confirmer le diagnostic évoqué cliniquement.
L’infection candidosique se traduit par la présence de pseudofilaments et de
blastospores de Candida à l’examen direct (sauf pour C. glabrata) et
par l’isolement d’un grand nombre de colonies sur les milieux de
culture de Sabouraud.
Cette démarche clinicobiologique, trop rarement faite, est pourtant
indispensable lors de toute suspicion de candidose vulvovaginale.
Elle permet d’éviter les diagnostics erronés portés par excès et les
échecs thérapeutiques dont la conséquence psychologique est parfois
grave pour la femme et le couple.
L’homme souffre de balanite et de balanoposthite, parfois
compliquées d’uréthrite.
L’infection débute dans le sillon balanopréputial par un érythème plus ou moins suintant, exulcéré,
recouvert d’un enduit blanchâtre.
Elle s’étend au prépuce et au
gland qui est parsemé de petites papules érythémateuses ou de papulopustulettes. Cette phase aiguë peut se compliquer d’oedème
et de phymosis.
Une forme sèche et desquamative s’observe
également.
Prurit et picotements sont les symptômes habituellement
associés.
Il est important de signaler qu’un prurit et un érythème
transitoire peuvent survenir après les rapports, mais leur caractère
fugace traduit un mécanisme allergique et non une infection.
Cette
réaction ne justifie aucun traitement antifongique.
* Circonstances favorisantes
:
On estime que 75 % des femmes présenteront un ou plusieurs
épisodes de candidose vulvovaginale.
Parmi elles, 10 % souffriront
d’une forme récidivante (plus de quatre épisodes annuels).
Des
études menées depuis une dizaine d’années permettent d’affirmer
qu’il ne s’agit pas d’une maladie sexuellement transmissible mais
d’une infection opportuniste.
Un dysfonctionnement de l’immunité
cellulaire (monocytes, macrophages, lymphocytes) s’exprimant
localement en relation avec les différentes phases hormonales du
cycle (rôle prépondérant du taux de progestérone naturelle) est
incriminé.
Ces notions remettent en cause la responsabilité des
facteurs favorisants classiquement décrits qui n’ont pas fait l’objet
d’études réellement démonstratives (endocrinopathie, déficit en fer
ou en zinc, itinérance sexuelle...).
Certains arguments amènent à
penser que les contraceptifs oraux n’ont aucune action facilitante.
Ces études permettent de mieux comprendre le problème des
candidoses récidivantes, au cours desquelles les facteurs dits
« classiques » ne sont pas habituellement retrouvés, les rechutes qui
surviennent durant la phase progestative, l’importance de la
colonisation vaginale et la fréquence des candidoses vulvovaginales
au cours de la grossesse.
L’expression clinique et la gravité de la
symptomatologie clinique apparaissent liées à des phénomènes
d’hypersensibilité locale.
Chez la femme infectée par le VIH, la candidose vulvovaginale peut
être la première manifestation cutanéomuqueuse candidosique, mais
elle est peut être associée à un muguet buccal.
Les récidives sont
fréquentes (33 % des cas).
Chez l’homme, la candidose génitale est souvent liée à des irritations
locales répétées ou chroniques faisant le lit de l’infection lors des
rapports avec une partenaire infectée, ou à l’existence d’un diabète
qui doit être recherché de principe.
F - TRAITEMENT
:
Le traitement des candidoses cutanéomuqueuses est local le plus
souvent, mais certains cas requièrent un traitement systémique.
Tous
les foyers infectieux sont traités simultanément.
Les facteurs
favorisants doivent être recherchés et éliminés dans la mesure du
possible.
Plusieurs familles d’antifongiques locaux actifs sur les Candida sont
disponibles : les polyènes (nystatine, amphotéricine B), les dérivés
imidazolés, la ciclopirox olamine, la terbinafine.
Par voie systémique,
deux azolés sont efficaces : le kétoconazole (Kétoconazolet) et le
fluconazole (Triflucant).
Certaines médications associées sont bénéfiques.
Ainsi, les solutions
ou les savons bicarbonatés ont une action apaisante sur les lésions candidosiques inflammatoires. En revanche, les savons acides
irritants sont à proscrire.
Si les lésions sont fissurées ou suintantes, des antiseptiques aqueux
sont recommandés (dérivés iodés, chlorhexidine, solution acqueuse
de nitrate d’argent...).
Les antiseptiques alcoolisés sont mal tolérés.
Schémas thérapeutiques :
Pour les candidoses cutanées, un traitement antifongique local de
4 semaines environ est habituellement suffisant.
Pour les candidoses unguéales, qu’il s’agisse d’une forme avec périonyxis ou d’une onycholyse latérodistale, un traitement local
seul peut-être tenté.
Il associe un antiseptique (Hexomédinet
transcutanée, solutions iodées) et un antifongique local dont
l’application doit être renouvelée le plus souvent possible dans la
journée, en particulier après chaque toilette des mains.
Les lotions,
gels, et crèmes non grasses à pénétration rapide sont les plus
adaptés.
Dans les formes d’onycholyse latérodistale, le découpage
de la partie atteinte est bénéfique.
Si un échec est constaté au bout
de 3 mois, un traitement antifongique per os doit être prescrit.
Ce
délai est justifié par le temps requis pour stériliser la zone matricielle
infectée et observer une repousse saine de la tablette unguéale.
Lorsque plusieurs ongles sont atteints, lorsque le périonyxis est
important, lorsque le patient pour des raisons professionnelles ne
peut éviter le contact avec l’eau, un traitement systémique peut être
d’emblée proposé pour quelques mois et relayé par le seul
traitement local.
Le seul antifongique systémique disponible dans
cette indication est le kétoconazole (Nizoralt) à la dose de
200-400 mg/j. Dans tous les cas, le traitement est poursuivi jusqu’à
complète guérison, clinique et mycologique.
Pour les candidoses oropharyngées, les traitements locaux (gel
buccal, suspension buvable) per os peuvent être proposés en
première intention : mycostatine (Nystatinet), amphotéricine B
(Fungizonet), miconazole (Daktarint).
Le produit antifongique doit
être conservé dans la cavité buccale le plus longtemps possible avant
d’être avalé afin d’obtenir un contact local suffisamment prolongé
entre le médicament et la muqueuse.
Lorsqu’une candidose du bas
appareil digestif est associée, la décontamination doit être complétée
par la prise de gélules ou de comprimés des mêmes médicaments.
En cas d’échec ou de mauvaise compliance, notamment en cas de
traitement prolongé (comme au cours du sida), un traitement
systémique prend le relais : kétoconazole ou fluconazole, voire
itraconazole en cas d’échec des deux premiers.
Les schémas
thérapeutiques (doses, durée) ne sont pas réellement standardisés.
Actuellement se pose le problème d’une sélection de souches de
Candida d’emblée résistantes ou moins sensibles aux azolés, telles
que les espèces C. krusei et C. glabrata chez les patients
immunodéprimés, en particulier les patients ayant un sida.
Pour les candidoses génitales, s’il s’agit d’un épisode aigu isolé de
candidose vulvovaginale, un traitement vaginal sous forme d’ovules
ou de crème vaginale est associé à un traitement vulvaire.
Il n’y a
pas d’argument démonstratif privilégiant les traitements vaginaux
« monodose » fortement dosés ou les traitements sur plusieurs jours
dont la durée demeure empirique (en pratique 3 à 6 jours).
Le
traitement vulvaire par une crème, lotion, gel doit être de
4 semaines.
Si la symptomatologie de la candidose est bruyante,
mieux vaut éviter un traitement par des ovules fortement dosés qui
risque de majorer les signes cliniques lors de la lyse du champignon.
Une toilette avec un savon alcalin ou le rinçage avec une eau
alcalinisée améliore le confort de la patiente.
La désinfection du tube
digestif n’apparaît pas utile d’après les études (sauf si la candidose vulvovaginale est une complication d’une prise prolongée
d’antibiotiques).
Le traitement du partenaire n’est utile que s’il
présente une balanite candidosique prouvée mycologiquement.
S’il
s’agit d’une forme récidivante ou chronique, après traitement de
l’épisode aigu, une prévention doit être envisagée pendant la phase
progestative (par exemple un ovule antifongique ou 150 mg de fluconazole en une prise vers le 19-20e jour du cycle).
Le stérilet, qui
apparaît comme un foyer potentiel de réensemencement permanent,
doit parfois être changé.
Autres mycoses :
À côté de ces mycoses cutanéomuqueuses courantes et cosmopolites
justifiant la majorité des consultations, le clinicien peut être amené à
diagnostiquer d’autres infections fongiques cutanées plus rares.
Elles
sont provoquées par des champignons opportunistes filamenteux, hyphomycètes ou phaeohyphomycètes, communément appelés
moisissures, mais dont la prise en charge est différente parce qu’elles
ne sont pas sensibles aux médicaments usuels ou parce qu’elles
surviennent sur un terrain particulier.
A - SCYTALIDIOSES OU PSEUDODERMATOPHYTOSES :
Deux espèces de Scytalidium sont impliquées dans les scytalidioses.
S. dimidiatum est un champignon phytopathogène, en particulier des
arbres fruitiers en zone tropicale ou subtropicale (sud des États-Unis, Amérique du Sud, Afrique, Caraïbes, Asie, Inde...). S. hyalinum
n’a pas été isolé du milieu naturel. Ces champignons, capables de
pénétrer la kératine cutanée et unguéale, provoquent des lésions des
pieds et des mains tout à fait similaires à celles provoquées par
T. rubrum : hyperkératose et dysidrose palmoplantaire,
onychomycose latérodistale des ongles des orteils et des doigts, avec
parfois péronyxis.
Seul un prélèvement mycologique permet
de distinguer ces pseudodermatophytoses d’une dermatophytose à
Trichophyton.
Tous les cas ont été observés chez des patients ayant
vécu en zone d’endémie où les scytalidioses représentent jusqu’à
plus de 40 % des lésions fongiques des pieds.
Ce diagnostic
différentiel est important car, in vivo, les Scytalidium ne sont ni
sensibles aux topiques usuels (azolés, ciclopyroxolamine ou
amorolfine), ni aux antifongiques per os (griséofulvine, kétoconazole
ou terbinafine).
B - AUTRES
:
D’autres « moisissures » (Fusarium, Alternaria, Scopulariopsis,
Pseudallescheria boydii...) sont responsables d’onychomycoses, de
mycétomes et de lésions cutanées et sous-cutanées.
Dans le cas des onychomycoses, le champignon vient parasiter une
kératine unguéale devenue pathologique après un traumatisme ou
au cours d’une dermatose. Une leuconychie superficielle blanche et
crayeuse, s’étendant à l’ensemble de la tablette unguéale, en est la
manifestation clinique habituelle.
Lorsqu’il y a atteinte matricielle, en particulier s’il s’agit d’une
fusariose, une paronychie de la phalange distale est évocatrice.
Le prélèvement mycologique est indispensable pour
confirmer le diagnostic, en respectant des critères très stricts
d’interprétation, car ces champignons sont omniprésents dans
l’environnement.
L’examen direct doit être positif (les filaments sont
plus grossiers et dystrophiques que ceux des dermatophytes) et le
champignon doit être isolé en culture pure.
Il est impératif de répéter
le prélèvement mycologique et de retrouver les mêmes critères de
résultats après ensemencement de plusieurs tubes de culture.
Les
onychomycoses à moisissures, scytalidioses comprises, ne
représentent pas plus de 2,5 % des onychomycoses en Europe.
En métropole, quelques cas de mycétomes renfermant des grains
blancs sont dus à l’inoculation transcutanée de telles moisissures.
Des lésions cutanées et sous-cutanées primitives, dues à l’inoculation
de telles moisissures de l’environnement, sont décrites chez des
patients ayant des défenses immunitaires amoindries par un diabète,
le sida, une corticothérapie orale ou d’autres médicaments
immunosuppresseurs.
Il s’agit de nodules inflammatoires violacés,
de placards papulopustuleux ou verruqueux, de cellulite,
d’ulcérations nécrotiques des zones découvertes.
Plus de
70 cas d’alternariose cutanée primitive ont ainsi été rapportés :
11 cas chez des patients sains, 23 cas au cours d’une corticothérapie
systémique, huit cas chez des patients avec syndrome de Cushing,
dix cas chez des patients ayant bénéficié d’une greffe d’organe et
14 cas sur autres terrains immunodéprimés (diabète, lymphome...)
(revue personnelle de la littérature en 1995).
Dans tous les cas, les examens mycologique et anatomopathologique
(avec colorations spécifiques, PAS et Gomori-Grocott, facilitant la
visualisation des champignons) sont indispensables pour porter le
diagnostic.
Le premier précise l’agent fongique responsable par la
culture mycologique, et le second confirme l’envahissement
tissulaire par la présence de filaments fongiques larges, irréguliers,
vésiculeux et globuleux, dans un granulome histiocytaire, épithélioïde et gigantocellulaire, avec parfois des abcès.
Conclusion :
Il n’y a plus de mycoses métropolitaines stricto sensu mais une
hiérarchie dans la fréquence des infections fongiques cutanées
diagnostiquées en métropole : certaines sont diagnostiquées
quotidiennement dans un laboratoire de mycologie-dermatologie,
d’autres sont reconnues de manière sporadique.
Le dermatologue et le biologiste parviennent au diagnostic en prenant
en compte l’expression clinique qui dirige le mode de prélèvement,
grattage ou biopsie cutanée, le contexte ethnique ou la notion de séjour
à l’étranger, le terrain immunocompétent ou immunodéprimé du
patient.
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