Processus métastatique :
Pour qu’une métastase se développe, il suffit théoriquement qu’une seule cellule maligne se détache de la tumeur primitive.
Mais elle doit franchir de nombreuses barrières avant d’atteindre l’organe cible :
– se détacher de la tumeur primitive et traverser la paroi des vaisseaux lymphatiques ou sanguins du stroma tumoral pour gagner la circulation générale ;
– résister aux défenses de l’hôte dans la circulation systémique ;
– s’arrêter dans le lit vasculaire de l’organe cible ;
– franchir l’endothélium et sa membrane basale ;
– pouvoir se multiplier.
D’autres métastases (tertiaires) peuvent être induites à partir du foyer secondaire selon la même cascade d’événements.
Parmi les facteurs biologiques permettant à la cellule tumorale d’acquérir le phénotype « métastatique », les protéases, les molécules d’adhérences et les facteurs de croissance semblent jouer un rôle très important.
De nombreux travaux réalisés ces dernières années ont montré que l’apparition de métastases ne relevait pas du simple hasard mais résultait d’interactions complexes entre les cellules tumorales emboliques et le tissu hôte.
Ces mécanismes présentent une similitude avec ceux intervenant dans la migration des cellules embryonnaires et dans les phénomènes de margination des leucocytes.
A – Déterminisme de la localisation préférentielle des métastases :
La notion de localisation préférentielle des métastases remonte aux observations de Paget en 1889 qui concluait, après avoir revu les autopsies de centaines de patients, que la répartition des métastases n’était pas liée au hasard.
Il émit l’hypothèse, seed and soil hypothesis (hypothèse « de la graine et du sol fertile ») que les cellules métastatiques sont prédisposées à se développer dans les organes qui fourniront un milieu favorable à leur croissance.
À l’inverse, Ewing, 40 ans plus tard, défendait l’hypothèse selon laquelle la répartition particulière de certaines métastases était uniquement liée au trajet emprunté par les cellules cancéreuses ; les premiers organes rencontrés étaient ceux où les cellules métastatiques se développaient.
Aujourd’hui, ces deux théories semblent partiellement vérifiées ; elles ne sont pas exclusives.
On peut considérer que les facteurs anatomiques et vasculaires rendent compte de la majorité des métastases observées en pratique cancérologique.
Toutefois, dans certains cancers, d’autres facteurs pourraient conditionner la colonisation métastatique préférentielle de certains organes.
Ces facteurs sont encore mal connus.
Des études expérimentales suggèrent qu’il pourrait s’agir de :
– l’expression par le tissu hôte (endothélium, lame basale, matrice extracellulaire) de molécules adhésives susceptibles d’être reconnues par les cellules métastatiques porteuses à leur surface de récepteurs spécifiques ;
– la composition de la matrice extracellulaire du tissu, pour lequel la cellule cancéreuse peut disposer ou non de protéases spécifiques nécessaires à la dégrader ;
– la production de facteurs solubles chimiotactiques organes-dépendants pour les cellules cancéreuses ;
– la concentration tissulaire en facteurs de croissance ou en inhibiteurs de croissance, qui influencerait la capacité des cellules métastatiques à proliférer dans l’organe cible.
B – Détachement et circulation générale :
La première étape est celle du détachement des cellules malignes de la tumeur primitive.
Celle-ci pourrait être facilitée par un certain nombre de facteurs, en particulier la croissance tumorale, la nécrose (libération d’enzymes lysosomiales), les facteurs mécaniques (ablation chirurgicale de la tumeur primitive) et la diminution de l’expression des cadhérines (glycoprotéines transmembranaires adhésives).
Le gène codant pour la cadhérine E pourrait avoir une fonction de « gène suppresseur de métastases ».
Il est altéré dans certains cancers invasifs, l’inhibition de son expression par des antisens spécifiques accroîtrait le potentiel métastatique des cellules tumorales et inversement, sa surexpression diminuerait les capacités invasives des cellules tumorales in vitro.
Une fois détachée, la cellule passe dans la circulation générale ; cette étape est facilitée par la néovascularisation tumorale.
Les cellules métastatiques doivent alors échapper, d’une part aux traumatismes mécaniques occasionnés par les turbulences de la circulation sanguine, et d’autre part aux défenses de l’hôte.
On estime qu’à 24 heures, moins de 1 % des cellules cancéreuses sont encore vivantes et moins de 0,01 % peuvent finalement parvenir à l’organe cible et former des métastases.
Pour échapper aux défenses immunitaires, les cellules cancéreuses pourraient utiliser plusieurs stratagèmes :
– réprimer l’expression duCMH(complexe majeur d’histocompatibilité) de type I qui sert d’antigène de reconnaissance pour les lymphocytes T cytotoxiques ;
– des protéines de surface ICAM (integrin cellular adhesion molecule) qui serviraient de molécule d’amarrage pour les lymphocytes T cytotoxiques par le biais d’une intégrine (LFA1) ;
– sécréter localement des molécules ICAM solubles pour bloquer les récepteurs LFA1 des lymphocytes cytotoxiques qui pourraient se situer à proximité.
Les cellules rescapées vont ensuite parvenir dans l’organe cible.
C – Arrêt dans l’organe cible :
L’arrêt de la cellule tumorale dans le lit capillaire pourrait relever de plusieurs mécanismes.
L’hypothèse dite « mécanique » voudrait que l’embole métastatique obstrue un capillaire, entraînant des microlésions de la paroi capillaire en aval et que des cellules métastatiques se mobilisent à nouveau dans un second temps et se fixent sur la paroi capillaire lésée avant d’envahir le tissu hôte.
L’autre hypothèse dite « adhésive » fait intervenir la reconnaissance par les cellules malignes de molécules de surface exprimées par les cellules endothéliales et pour lesquelles elle dispose de récepteurs spécifiques qui leur permettraient de se fixer, d’adhérer à la paroi puis de la traverser.
En réalité, il est probable que les théories « mécanique » et « adhésive » partagent des mécanismes communs.
L’obstruction par la cellule cancéreuse du lit capillaire d’un organe et son adhérence à la paroi lésée ne seraient pas suffisantes et il faudrait que la cellule puisse reconnaître certaines protéines de surface endothéliales ou de la matrice extracellulaire pour pouvoir franchir la paroi vasculaire et envahir le tissu.
D – Franchissement de la paroi vasculaire :
Le franchissement de la paroi vasculaire de l’organe cible par la cellule maligne se réaliserait ainsi en plusieurs étapes : adhérence à l’endothélium et à sa membrane basale, perforation de la lame basale par protéolyse locale, passage de la cellule à travers la matrice extracellulaire.
Des molécules adhésives et des protéases spécifiques produites par la cellule tumorale interviendraient à chacune de ces étapes.
À l’instar des leucocytes, les cellules cancéreuses expriment à leur surface des molécules de la famille des intégrines (comme VL4) et des motifs sialyl-Lewis qui peuvent être reconnus par les cellules endothéliales grâce à leurs propres molécules de surface (comme VCAM et les sélectines).
On peut donc envisager un processus analogue à celui utilisé par les leucocytes pour se fixer à la paroi vasculaire.
Les cellules cancéreuses adhérant à l’endothélium sécrètent ensuite des molécules (12SHETE) qui induisent une rétraction locale de l’endothélium et permettent ainsi l’accès à la lame basale.
L’adhérence à la lame basale se ferait grâce à l’expression à la surface de la cellule cancéreuse d’un récepteur pour la laminine (qui constitue avec le collagène IV la glycoprotéine principale de la lame basale).
On a pu déterminer la séquence d’acides aminés de la laminine directement impliquée dans la fixation à son récepteur exprimé par la cellule cancéreuse (YIGSR).
Une expérience in vitro a montré qu’une préincubation de cellules de mélanome avec des séquencesYIGSR inhibait leur potentiel métastatique par saturation des récepteurs à la laminine.
La fixation à la lame basale pourrait servir de signal à la libération d’enzymes protéolytiques (urokinases, cathepsine D, héparanases, chondroïtinases, métalloprotéases), dirigées contre les différents constituants de la matrice extracellulaire et du stroma interstitiel.
Des anticorps spécifiquement dirigés contre certaines de ces enzymes semblent abolir le potentiel invasif des cellules cancéreuses.
La cellule métastatique régule son activité protéolytique en produisant également des inhibiteurs de ses propres enzymes (TIMP1, TIMP2).
Des inhibiteurs de métalloprotéases sont aussi synthétisés par le tissu hôte qui préviendrait ainsi une dégradation excessive de la matrice extracellulaire et ne permettrait aux cellules métastatiques de n’avoir qu’une action protéolytique locale.
Un équilibre permanent existe au cours du processus invasif entre l’action de ces protéines aux effets opposés.
E – Migration dans le tissu hôte :
La migration de la cellule métastatique dans le tissu hôte est un phénomène soigneusement coordonné et synchronisé, associant mécanismes d’adhérence et de détachement cellulaire, de protéolyse localisée et la formation de pseudopodes.
La cellule métastatique sécrète des facteurs autocrines de mobilité (AMF, MSF) qui sont des cytokines stimulant la protrusion de pseudopodes et la migration à travers la membrane basale et le tissu hôte.
Les produits de dégradation des constituants de la matrice extracellulaire (fibronectine, laminine, élastine, collagène) auraient également un pouvoir chimiotactique pour les cellules cancéreuses.
Certains variants de protéoglycanes dénommés CD44, qui reconnaissent différents polymères de la matrice extracellulaire (acide hyaluronique, fibronectine, collagène matriciel), sont spécifiquement exprimés par les cellules tumorales et pourraient participer au pouvoir métastatique des cellules en facilitant leur motilité cellulaire et l’invasion tissulaire.
F – Développement de la métastase et angiogenèse :
Pour que la métastase puisse ensuite se développer, il faut qu’elle puisse trouver dans l’organe cible des facteurs de croissance lui permettant de proliférer.
Les cellules cancéreuses peuvent aussi sécréter leurs propres facteurs de croissance réalisant ainsi une boucle autocrine.
Pour croître au delà de quelques millimètres cubes, elle nécessite une néovascularisation qui pourrait être induite par la synthèse par les cellules tumorales de facteurs angiogéniques.
Parmi eux, le FGF (fibroblast growth factor) 1 et 2, le VEGF (vascular endothelial growth factor) et l’angiogénine.
Les vaisseaux néoformés sont intimement associés au tissu tumoral ; ce réseau favorise également la dissémination des cellules malignes.
Le développement brutal de métastases après résection de la tumeur primitive ou la découverte de métastases de nombreuses années après l’ablation de la tumeur initiale restent encore un mystère.
Certains auteurs suggèrent que le développement rapide ou tardif des métastases serait conditionné par la balance entre la capacité intrinsèque des tumeurs à produire des angiogènes et des antiangiogènes.
G – Biologie des métastases cérébrales (MC) :
Les MC sont d’origine hématogène.
À l’exception des tumeurs pulmonaires, leur survenue est un événement tardif dans l’histoire d’un cancer, car près des trois quarts des patients ont d’autres métastases systémiques lorsque les MC sont découvertes.
Si la tumeur primitive n’est pas d’origine pulmonaire, les cellules métastatiques doivent, au préalable, traverser le filtre pulmonaire pour passer du secteur veineux au secteur artériel.
Cela explique que deux tiers des patients souffrant de MC aient également des métastases pulmonaires.
Les cellules métastatiques peuvent alors rejoindre le coeur gauche et la grande circulation artérielle pour disséminer selon un processus en « cascade ».
Dans certains cancers, notamment pelviens (côlon, prostate, utérus), les poumons ne semblent pas être un passage obligatoire pour la formation de MC.
Une autre voie sanguine, rétrograde, pourrait être empruntée.
Il s’agit du système veineux vertébral (plexus de Batson) qui relie directement le plexus veineux sacré aux sinus veineux cérébraux à travers un réseau veineux complexe (intravertébral, paravertébral, épidural et basilaire).
Les emboles tumoraux pourraient remonter dans le plexus de Batson par voie rétrograde et ainsi remonter au cerveau lors d’épisodes d’augmentation de la pression abdominale ou de compression de la veine cave.
Cependant, cette hypothèse reste discutée, et il n’a jamais été possible de démontrer qu’un ensemencement cérébral était possible par voie veineuse rétrograde.
Un autre mécanisme de dissémination rarement en cause est l’embolie paradoxale par une communication méconnue entre le coeur gauche et le coeur droit (foramen ovale).
Finalement, des emboles métastatiques pourraient traverser directement le filtre pulmonaire ou entraîner une métastase pulmonaire suffisamment petite pour qu’elle passe inaperçue à l’autopsie.
Cependant, les mécanismes précédemment décrits ne permettent pas d’expliquer à eux seuls la grande variabilité de tropisme pour le cerveau observée dans certains cancers (des MC sont retrouvées à l’autopsie dans seulement 5 % des cancers du foie, mais dans plus de 70 % des mélanomes malins), suggérant l’existence de mécanismes plus spécifiques.
L’étude de la distribution des MC semble aussi donner raison à la fois à Paget et à Ewing.
La majorité des MC se distribue de façon proportionnelle au volume et au débit sanguin dans les différentes structures.
Ainsi, les MC sont beaucoup plus fréquentes au niveau supratentoriel et affectent particulièrement les territoires distaux des principales artères (région corticale à la jonction de la substance grise et de la substance blanche, territoires de « jonction » et de « derniers prés »), en accord avec la théorie microembolique.
Toutefois, les MC solitaires des cancers du pelvis ou de l’abdomen affectent, plus souvent, la fosse postérieure en accord avec la théorie du « sol fertile ».
Les travaux visant à identifier des facteurs permettant une domiciliation spécifique des cellules métastatiques au cerveau et à certaines régions cérébrales ont surtout concerné le mélanome.
Le développement des méthodes de culture des cellules endothéliales a permis de montrer que les cellules provenant de lignées de mélanomes métastasant au cerveau avaient une affinité toute particulière pour les cellules endothéliales des capillaires cérébraux, à l’inverse des lignées de mélanome métastasant à d’autres organes.
Ceci suggère que le développement d’une MC serait en partie conditionnée par la reconnaissance spécifique par la cellule cancéreuse de déterminants de surface (encore non identifiés) des cellules endothéliales cérébrales.
La production de NGF (nerve growth factor) par le tissu cérébral pourrait également faciliter le développement des métastases en son sein.
En effet, le NGF augmente in vitro la production d’enzymes protéolytiques de la matrice extracellulaire et le potentiel invasif des cellules de mélanome.
Or, les cellules de MC de mélanome expriment justement un récepteur de basse affinité au NGF.
Un autre facteur de croissance paracrine a été identifié comme susceptible de favoriser le développement d’une métastase au cerveau ; il s’agit d’une glycoprotéine de la famille des transferrines et dont le récepteur (Rtf) est observé comme étant spécifiquement et très fortement exprimé par les cellules métastasant au cerveau.
H – Gènes impliqués dans le processus métastatique :
Le phénotype métastatique semble résulter de l’accumulation d’événements génétiques intéressant de nombreux gènes codant pour des protéines intervenant aux différentes phases du processus et qui seraient ainsi surexprimés ou réprimés.
Les stratégies d’identification de ces gènes reposent sur des techniques de criblage différentiel de banques d’ADN (acide désoxyribonucléique) complémentaires établies à partir de métastases et de tumeurs primitives.
Les autres approches reposent sur des techniques d’inactivation spécifique de gènes candidats par recombinaison homologue ou d’expression ciblée de ces gènes par des techniques de transfert de gènes et qui visent à étudier les conséquences de ces modifications induites sur le phénotype métastatique des cellules.
La survenue de métastases constitue une étape décisive dans l’histoire d’un cancer et représente un facteur de mauvais pronostic à court terme pour la plupart des patients.
De nombreux mécanismes restent à élucider.
À la clé, ce sont de nouvelles stratégies thérapeutiques, curatives et préventives, plus efficaces et spécifiques contre les métastases, qui peuvent être espérées : utilisation d’inhibiteurs de protéases, de molécules antiadhésives, d’antiangiogéniques.
Aspect clinique des métastases cérébrales :
A – Épidémiologie :
1- Incidence :
La fréquence des MC est difficile à estimer.
Elle semble en augmentation en raison du nombre croissant des cancers bronchiques, de l’amélioration des techniques d’imagerie médicale (tomodensitométrie [TDM], imagerie par résonance magnétique [IRM]), de l’allongement de la survie des patients atteints de cancer grâce aux progrès des traitements, notamment chimiothérapiques, et d’une recherche plus systématique et rigoureuse des MC lors des autopsies.
La barrière hématoencéphalique qui fait du cerveau un « sanctuaire » protégerait les cellules métastatiques des chimiothérapies administrées par voie générale.
Plusieurs études font état d’une incidence dans la population générale allant de 2,8 à 11,5 pour 100 000 habitants.
Ces résultats sont probablement sous-estimés.
Les MC ne sont pas toujours dépistées chez les patients atteints de cancer, même en présence de manifestations neurologiques ; de plus, l’information donnée par les certificats de décès sur lesquels reposent ces estimations est souvent incomplète.
La meilleure appréciation de la fréquence des MC reste fournie par les autopsies de patients décédés de cancer, même si un biais de recrutement est inévitable ; les hôpitaux où s’effectuent ces études autopsiques étant généralement équipés pour traiter les patients porteurs de MC et donc plus susceptibles de les recevoir.
La nature des cancers primitifs, l’ancienneté des publications, l’inclusion des MC de l’enfant, des métastases durales (MD) et des métastases leptoméningées (ML) expliquent la grande variabilité des résultats de la littérature.
Les cancers se compliquent de métastases du système nerveux central dans près de 30 % des cas.
Les métastases intracrâniennes en constituent la localisation principale et surviendraient dans 25 %des cas selon Takakura dans une série autopsique japonaise de 3 359 patients porteurs d’une tumeur primitive solide.
Posner a revu une série autopsique américaine de 2 375 patients atteints de cancers, qui incluaient des lymphomes et des leucémies, et fait état d’une fréquence presque identique (24 %) ; les pourcentages varient entre 2 et 35 % dans les autres séries de la littérature.
2- Âge et sexe :
Les MC surviennent chez les deux sexes à la même fréquence.
La majorité des MC survient entre 40 et 60 ans, à l’exception des MC de mélanome, de sarcome et de tumeurs germinales qui affectent les sujets plus jeunes.
Les MC sont beaucoup plus rares après l’âge de 70 ans (moins de 5 %des MC) ; ces résultats pourraient s’expliquer par un décès plus rapide des patients âgés (avant l’apparition ou la révélation de MC) et des autopsies moins fréquentes.
3- Cancer primitif :
La fréquence des tumeurs primitives à l’origine des MC varie suivant les études, mais toutes s’accordent pour constater que les cancers bronchopulmonaires et les cancers du sein sont les deux plus grands pourvoyeurs de MC, suivis des cancers gastro-intestinaux, des cancers du rein et des mélanomes.
Ces cinq cancers sont à l’origine de plus de 70 % des MC.
En combinant les différentes séries, on estime que le cancer primitif n’est pas retrouvé dans 20 % des cas.
Si l’on s’intéresse à l’aptitude pour un cancer donné à développer des MC, les tumeurs ayant le plus grand tropisme pour le cerveau et ses enveloppes sont par ordre décroissant : les mélanomes (70 %), les choriocarcinomes (40 %), les cancers du poumon (30 à 50 %) et les cancers du sein (20 %).
B – Anatomopathologie :
1- Nombre de MC :
Le nombre des MC est très variable suivant les séries.
Globalement, les MC uniques représenteraient environ 30 % des cas dans les études autopsiques.
Les études faites à l’aide du scanner retrouvent une plus grande fréquence de MC solitaires (50 %), mais dans les deux cas, le nombre varie nettement en fonction du cancer primitif.
Les cancers du rein, du petit bassin (utérus, prostate) et les cancers gastro-intestinaux donnent plus volontiers des métastases uniques, alors que les cancers du poumon et les mélanomes sont le plus souvent multiples.
La moitié des patients de Takakura ayant des MC de mélanome ont plus de cinq localisations.
2- Topographie des MC :
* Répartition sus- et sous-tentorielle :
Les MC solitaires siègent dans la région sus-tentorielle dans 80 % des cas ; les 20 % restantes sont en région sous-tentorielle.
Cette répartition semble également dépendre de la tumeur primitive.
La distribution de 141 MC solitaires localisées au scanner a retrouvé une prédilection significative des cancers gastro-intestinaux et pelviens (utérus, prostate) pour la fosse postérieure (50 %des cas) comparativement aux autres cancers (10 % des cas).
* Répartition dans l’encéphale :
Les MC peuvent s’implanter dans n’importe quelle partie du cerveau.
La répartition des localisations semble généralement proportionnelle à l’afflux de sang reçu par chaque région cérébrale.
Cependant, les métastases siègent préférentiellement dans les régions corticales à la jonction de la substance blanche et de la substance grise.
On les retrouve dans les régions distales artériolocapillaires des principales artères cérébrales et plus particulièrement de l’artère cérébrale moyenne qui reçoit le débit sanguin le plus important.
Les MC sont réparties de manière égale entre les deux hémisphères.
Les lobes frontaux et pariétaux sont plus souvent concernés que les lobes temporaux et occipitaux.
Une étude topographique retrouve une prédilection significative pour la région temporo-occipitale et les territoires de jonction des trois principales artères cérébrales.
Ces résultats suggèrent que la migration des microemboles tumoraux se fait aussi loin dans les artères cérébrales que leur taille le leur permet.
3- Aspect macroscopique :
* Formes nodulaires :
Il s’agit des formes les plus fréquentes.
Elles ont des contours relativement nets et arrondis.
Leur taille peut aller de quelques millimètres à quelques centimètres.
Les MC dépassant 10 cm sont exceptionnelles.
Leur couleur diffère généralement du tissu avoisinant.
Elle dépend de l’importance du stroma et de la prolifération vasculaire, de l’existence d’une nécrose ou d’une hémorragie et de la pigmentation des cellules métastatiques.
Les nodules pigmentés évoquent en premier lieu des métastases de mélanome.
Leur consistance est le plus souvent ferme, elles sont alors facilement clivables.
Mais elles peuvent être ramollies, nécrotiques, adhérer aux vaisseaux et être ainsi plus difficiles à énucléer.
Les MC nodulaires sont typiquement compactes dans les cancers du sein, les cancers pelviens et les carcinomes épidermoïdes, alors qu’elles sont plutôt nécrotiques et hémorragiques dans les cancers anaplasiques à petites cellules.
Des kystes peuvent se constituer.
Quand le contenu est gélatineux, mucoïde, elles évoquent une origine digestive.
Des MC abcédées sont rencontrées dans les cancers bronchopulmonaires surinfectés et peuvent poser des problèmes diagnostiques.
Il en est de même des formes hémorragiques, fréquentes dans les mélanomes et les choriocarcinomes, quand les cellules métastatiques sont difficiles à retrouver.
* Formes infiltrantes :
Leur consistance est molle et granuleuse ; il est difficile d’en distinguer les limites.
Elles proviennent fréquemment des cancers bronchopulmonaires.
* Formes périventriculaires :
Très rares, elles se rencontrent surtout dans les cancers anaplasiques à petites cellules.
Il existe une infiltration périventriculaire sous-épendymaire diffuse pouvant concerner les ventricules latéraux, le IIIe et le IVe ventricule.
L’extension aux leptoméninges est souvent limitée, voire absente.
* Formes pseudoangiomateuses :
Les MC peuvent prendre un aspect pseudoangiomateux à l’angiographie.
Elles s’associent aux cancers bronchiques, aux cancers du sein, du rein, de la thyroïde et aux mélanomes.
* Formes calcifiées :
Elles ont été rapportées dans divers types de cancers sans spécificité particulière : cancers abdominaux (gastriques, coliques, pancréatiques), pelviens (ovaires, col de l’utérus), du sein, bronchiques, sarcomes ostéogéniques.
* Formes miliaires :
Elles correspondent à d’innombrables métastases et semblent surtout le fait de mélanomes.
La présentation est celle d’une encéphalite.
* Métastases des nerfs crâniens :
Il semble exister quelques cas de métastases isolées de nerfs crâniens d’origine hématogène touchant le ganglion de Gasser, le nerf glossopharyngien ou le nerf optique.
En réalité, il est très difficile d’être certain que ces localisations ne résultent pas d’une méningite carcinomateuse.
4- Aspect microscopique :
La MC reproduit habituellement l’aspect histologique de la tumeur primitive.
Cependant, elle peut être moins bien différenciée et il est impossible d’en deviner l’origine dans un cas sur trois.
Une prolifération vasculaire est observée en périphérie de la tumeur ; elle est en revanche moins dense au centre et dans les parties nécrosées.
Des cellules tumorales peuvent être rarement retrouvées dans la lumière des vaisseaux, le plus souvent dans les veinules.
On note une gliose réactionnelle en périphérie de la tumeur, avec une infiltration lymphocytaire et de macrophages autour des régions nécrotiques.
Une réaction oedémateuse, dont l’importance n’est pas corrélée au volume tumoral, siège en périphérie, surtout dans la substance blanche.
5- Cas particuliers :
* Métastases localisées dans une tumeur primitive :
Une soixantaine de cas ont été rapportés dans la littérature.
Les méningiomes représentent deux tiers des tumeurs primitives sur lesquelles se sont implantées des métastases.
Les gliomes sont plus rarement concernés.
Sur les huit cas répertoriés par Tajika, on compte deux glioblastomes, deux oligodendrogliomes, deux astrocytomes anaplasiques, un épendymome et un astrocytome récidivant.
Il faut signaler d’autre part la fréquence relative des adénomes hypophysaires (quatre cas) et des schwannomes (quatre cas).
Un cas de choristome colonisé par une métastase de lymphome systémique a été rapporté.
Les métastases proviennent dans un tiers des cas d’un cancer du sein et dans un autre tiers d’un cancer bronchique.
Les cancers de la prostate, du rein et les mélanomes sont plus rarement en cause.
Les greffes de MC sur une tumeur cérébrale primitive pourraient s’expliquer par des modifications physiologiques du milieu local qui favoriseraient l’implantation et la croissance des métastases.
Il pourrait s’agir de la richesse de la trame collagène au sein des méningiomes, d’une augmentation de la vascularisation au sein de la tumeur ou d’une altération de la barrière hématocérébrale.
On avance aussi l’hypothèse d’un mécanisme plus spécifique de reconnaissance par la cellule métastatique du tissu cible où les facteurs d’adhérence auraient un rôle important.
* Métastases hémorragiques :
Les hémorragies sont plus fréquentes dans les métastases que dans les gliomes.
Elles compliquent 14 % des MC et surviennent souvent précocement.
Les carcinomes bronchiques en constituent la première cause, mais les MC les plus susceptibles de saigner sont celles des choriocarcinomes (60 %) et des mélanomes (30 %) devant les MC d’origine rénale.
Les examens histologiques ont montré que les hémorragies se développaient préférentiellement dans la périphérie de la tumeur, là où la croissance cellulaire est la plus rapide, et dans le tissu nécrotique.
La vitesse de croissance, l’importance de la vascularisation et la nécrose tumorale ont été incriminées dans la pathogénie.
Le rôle d’une fibrinolyse locale au sein des MC est évoqué par certains auteurs.
L’envahissement des vaisseaux par les cellules métastatiques, fréquent dans les mélanomes et les choriocarcinomes, pourrait aussi fragiliser la paroi vasculaire et favoriser le saignement.
Plusieurs observations associant MC de choriocarcinome et des anévrismes cérébraux ont été rapportées.
Il s’agit dans ce cas d’un anévrisme oncotique lié à l’envahissement des parois vasculaires par les cellules métastatiques.
Le fait que plusieurs MC hémorragiques puissent survenir de manière simultanée chez certains patients en l’absence de coagulation intravasculaire disséminée ou d’hypertension artérielle reste inexpliqué.
* Métastases hypophysaires :
La fréquence des métastases hypophysaires varie beaucoup selon les études, de 1 à 28%.
Il s’agit en fait d’un siège rare de métastase mais relativement fréquent si l’on tient compte du faible poids de l’hypophyse.
Les cancers du sein ont un tropisme particulier pour la région pituitaire puisqu’ils sont à l’origine de la moitié des métastases hypophysaires, alors que les cancers pulmonaires ne sont en cause que dans un cas sur cinq.
Les métastases hypophysaires ne sont symptomatiques que dans 2,5 à 7 %des cas et il s’agit, dans 82 % des cas, d’un diabète insipide.
En effet, les métastases se localisent préférentiellement dans le lobe postérieur et dans la loge pituitaire qui sont vascularisés par voie artérielle directe, alors que l’antéhypophyse se vascularise secondairement par un système porte qui la rend moins accessible aux emboles métastatiques.
Max rapporte une dissémination méningée associée chez quatre de ses 18 patients.
Les métastases hypophysaires sont presque toujours accompagnées de métastases extracrâniennes, qui conditionnent le pronostic vital et témoignent de la dissémination du cancer primitif.
Le traitement consiste en général en une radiothérapie associée à un traitement par desmopressine.
* Métastases durales :
Les MD seraient présentes chez 10 % des patients décédés de cancer.
Les MD uniquement localisées à la dure-mère en représenteraient la moitié.
Les tumeurs le plus fréquemment à l’origine des MD sont les cancers du sein et les cancers du poumon, représentant respectivement 50 % et 17 %des causes deMD.
En termes d’affinité, ce sont encore les cancers du sein puis les mélanomes et les cancers de la prostate qui ont le plus grand tropisme pour la dure-mère, donnant respectivement 32 %, 11 % et 9 % de MD dans l’étude autopsique de Takakura.
L’étude de Posner, qui ne prend en considération que les métastases exclusivement localisées à la duremère, retrouve des résultats différents avec par ordre de fréquence décroissant : les neuroblastomes, les cancers de la prostate, les cancers du sein, donnant respectivement 32 %, 27 %, 7 % de MD à l’autopsie.
La dissémination à la dure-mère pourrait se faire selon plusieurs voies :
– par extension directe des cellules tumorales implantées initialement à l’os du crâne ; des métastases osseuses intracrâniennes associées aux MD sont retrouvées dans 15 % des cas ;
– par propagation lymphatique de contiguïté à partir des ganglions cervicaux ; les cellules métastatiques pourraient alors pénétrer les espaces épiduraux par les orifices de la base ;
– par voie hématogène à partir des artères méningées ou par les sinus veineux via le plexus de Batson.
Les MD sont habituellement multifocales, elles peuvent prendre une forme nodulaire avec protrusion dans les espaces sous-duraux et adhérer à l’arachnoïde.
Elles peuvent envahir secondairement les leptoméninges (notamment en s’infiltrant le long des nerfs crâniens) et le parenchyme cérébral.
Le diagnostic différentiel avec un méningiome est parfois impossible à faire sur l’imagerie.
En dehors de l’envahissement cérébroméningé, les deux principales complications des MD sont les trombophlébites cérébrales et les hématomes sous-duraux.
Des observations de MD se compliquant d’occlusion de sinus veineux ont été rapportées.
Dans une série comportant 23 cas, 15 concernaient le sinus longitudinal supérieur ; il s’agissait le plus souvent de MD de la voûte du crâne d’origine mammaire.
Les huit autres concernaient le sinus caverneux et provenaient de cancers du nasopharynx.
Les hématomes sous-duraux non traumatiques (pachymeningitis interna haemorragia) compliquant une MD sont retrouvés avec une fréquence allant de 0,5 à 4 %.
Meyer sur une série de 216 patients porteurs de MC rapporte 26 cas d’envahissement de la duremère, dont neuf étaient associés à un hématome.
Ils proviendraient du saignement direct de la MD.
Un autre mécanisme serait la dilatation et la rupture des capillaires de la couche interne de la dure-mère, secondaire à l’obstruction des vaisseaux de la couche externe de la dure-mère par les cellules néoplasiques.
C – Caractéristiques des métastases cérébrales selon la tumeur d’origine :
1- Cancers du poumon :
Il s’agit du cancer qui se révèle le plus fréquemment par des MC.
Ce sont les carcinomes anaplasiques à petites cellules qui sont les plus neurophiles devant les adénocarcinomes et les carcinomes épidermoïdes qui métastasent respectivement au cerveau dans 70, 50 et 32 % des cas dans les études autopsiques.
Les MC des carcinomes anaplasiques à petites cellules sont pratiquement toujours multiples et associées dans plus de trois cas sur quatre à d’autres localisations métastatiques.
D’autres facteurs pourraient influencer le potentiel métastatique des cancers du poumon.
Tomlinson a rapporté une plus grande fréquence des MC dans les cancers bronchopulmonaires quand ils étaient périphériques et apicaux, quel que soit le type histologique.
D’autre part, une corrélation entre un envahissement ganglionnaire et le risque de développer des MC a été établie dans les adénocarcinomes pulmonaires.
2- Cancer du sein :
La moitié des MC resteraient asymptomatiques.
Les MC des cancers du sein ne s’exprimeraient cliniquement que chez 10 %des patientes au stade IV, et de manière isolée sans autre localisation métastatique dans seulement 1 % des cas.
L’atteinte associée de la dure-mère est relativement fréquente et retrouvée jusque dans 30 % des cas dans certaines séries.
Le diagnostic différentiel avec un méningiome (dont l’association avec un cancer du sein est connue) est parfois difficile.
3- Cancers d’origine gastro-intestinale :
La fréquence des métastases intracrâniennes serait de 8 % selon Takakura dans une série autopsique de 750 patients.
La principale cause est le cancer du côlon qui se complique de MC dans 5 à 12%des cas.
Les MC sont localisées dans plus d’un tiers des cas dans la fosse postérieure.
Elles sont associées dans 85 % des cas à des métastases pulmonaires et dans 50 %à des métastases hépatiques.
Les cancers du pancréas et de l’estomac métastasent au cerveau respectivement dans 9 et 6 % des cas. Les MC de carcinomes de l’oesophage sont encore plus rares.
4- Cancer du rein :
Sur une série de 926 patients suivis à la Mayo Clinic pour un cancer du rein, Gay retrouve des métastases intracrâniennes dans 4 % des cas.
Les principales études autopsiques retrouvent une fréquence plus élevée variant de 10 à 24 %.
La localisation des MC est habituellement supratentorielle et les MC sont pratiquement toujours associées à une dissémination métastatique extracrânienne (90 %).
Elles présentent fréquemment une hémorragie intratumorale.
5- Mélanomes :
Bien qu’ils ne représentent que 2 % des cancers, ils correspondent à la cinquième cause de métastases intracrâniennes (4 à 8 %des MC) en raison de leur très forte affinité cérébrale, particulièrement marquée pour la substance grise (cortex et noyau gris).
Des MC se développent dans 50 à 92 % des cas de mélanome.
Elles sont multiples dans plus des deux tiers des cas. Près de 30 % d’entre elles sont hémorragiques.
Les enveloppes sont fréquemment affectées, jusqu’à 50 % dans une série autopsique et plus particulièrement la dure-mère (32 %).
Les MC sont associées dans trois quarts des cas à d’autres localisations métastatiques extracrâniennes.
Dans 10 % des cas, le mélanome primitif n’est pas retrouvé.
6- Cancer de la prostate :
Les MC sont rares.
Elles représenteraient 1,8 % des MC.
Dans les séries autopsiques, elles sont retrouvées chez 8 à 17% des patients, mais le diagnostic ante mortem ne serait fait que dans une minorité des cas.
Elles sont le plus souvent uniques et situées fréquemment dans la fosse postérieure.
Elles constituent rarement le site exclusif de la dissémination métastatique.
La localisation à la dure-mère serait particulièrement fréquente.
7- Cancers pelviens de la femme :
Des métastases intracrâniennes s’observent très rarement dans l’évolution de cancers de l’endomètre (1 %).
Une dissémination cérébrale est également rare dans les cancers de l’ovaire (2 à 6 %), mais leur incidence serait en augmentation depuis la découverte d’une chimiothérapie efficace (dérivés du platine).
L’âge moyen des patientes ayant des MC semble plus jeune que celui des patientes n’en ayant pas.
Dans certaines études autopsiques, on peut retrouver jusqu’à 18 % de MC dans les cancers du col de l’utérus.
8- Choriocarcinome :
Il s’agit de tumeurs très rares, plus fréquentes enAsie, qui se développent dans l’utérus à partir de cellules trophoblastiques.
Ils représentent 3 %des cancers de la femme et 12 % des MC en Thaïlande.
Des antécédents de môle hydatiforme, d’avortement ou de grossesse normale sont retrouvés respectivement dans 50, 30 et 20 % des cas.
La fréquence des MC dans les séries autopsiques serait de 30 à 40 %.
Elles sont fréquemment associées à des anévrismes néoplasiques et à des saignements intratumoraux qui sont à l’origine de plus de la moitié des décès. Une dissémination métastatique, notamment pulmonaire, accompagne presque toujours les MC.
Parfois, la tumeur primitive peut être rejetée ou passer inaperçue ; l’augmentation constante des bêta-hCG (human chorionic gonadotrophin) constitue alors un marqueur capital dans le diagnostic et le suivi de la tumeur.
9- Sarcomes :
Tous types confondus, ils métastasent au cerveau dans 4 à 25%des cas selon les séries.
Un tiers des MC sont de découverte autopsique.
Les fibrosarcomes et les sarcomes alvéolaires des tissus mous auraient un tropisme particulièrement important pour le système nerveux central.
Les MC sont à l’origine de la découverte du cancer primitif dans 12 %des cas et participent directement au décès des patients dans un cas sur cinq, souvent par hémorragie tumorale.
10- Autres causes :
Les myxomes cardiaques, les mésothéliomes malins, les tumeurs germinales du testicule, les tumeurs carcinoïdes du tube digestif, les cancers de la thyroïde, les cancers de la vessie, les chordomes peuvent se compliquer de MC.
D – Clinique :
1- MC asymptomatiques :
Les MC asymptomatiques découvertes à l’autopsie représentent 25 à 33 % des cas dans la plupart des séries.
Des observations de MC asymptomatiques découvertes plus de 10 ans après le diagnostic de la tumeur primitive ont été rapportées.
Il s’agit le plus souvent de cancers du sein.
Délai séparant le diagnostic des MC du cancer primitif Selon le registre japonais des tumeurs cérébrales (928 MC), la découverte des MC précède celle du cancer primitif dans 20 % des cas et survient dans les 6 mois qui suivent le diagnostic de la tumeur primitive dans 30 %des cas.
La fréquence des MC révélatrices du cancer primitif varie entre 8 et 51 % dans les autres séries.
Le délai séparant les deux diagnostics change en fait considérablement en fonction de la tumeur primitive. Ce délai est d’environ 5 à 7 mois pour les cancers du poumon alors qu’il est de 17 à 42 mois pour les cancers du sein.
Une MC du poumon sur quatre est révélatrice de la tumeur primitive, alors qu’aucun cas similaire n’est observé dans le cancer du sein dans la série de Takakura.
Constans rapporte l’observation d’une MC d’un cancer du sein apparue 23 ans après une mastectomie.
Pour les cancers du rein, les cancers gastro-intestinaux, les mélanomes, le délai moyen varie de 1 à 5 ans.
2- Mécanismes responsables de la symptomatologie :
Une conséquence directe des MC est la destruction et la compression progressive du tissu cérébral, parfois accélérées par une transformation kystique, une nécrose ou une hémorragie intratumorale.
À ces mécanismes s’ajoute très rarement celui d’emboles métastatiques symptomatiques.
Le tableau clinique résulte aussi de modifications indirectes provoquées par le processus tumoral :
– en premier lieu, l’oedème vasogénique péritumoral, lié à l’augmentation de la perméabilité des capillaires cérébraux néoplasiques, joue un rôle essentiel dans la plupart des manifestations cliniques des MC, qu’il s’agisse de manifestations focales, de signes d’hypertension intracrânienne (HIC) ou d’un engagement cérébral ; l’importance du rôle de l’oedème vasogénique explique la fréquence de l’amélioration spectaculaire et rapide sous corticoïdes ;
– la tumeur peut aussi provoquer une hydrocéphalie par blocage des voies d’écoulement du liquide céphalorachidien (LCR) ou plus exceptionnellement par une infiltration leptoméningée diffuse ;
– des structures vasculaires peuvent être comprimées ; l’existence de compression artérielle d’origine tumorale n’a jamais été prouvée de façon claire ; en revanche, les compressions veineuses, notamment du sinus longitudinal supérieur, par une métastase durale, ne sont pas exceptionnelles ;
– des hématomes sous-duraux sont parfois associés à des MC superficielles ou durales.
3- Phase initiale :
* Mode de début aigu :
La symptomatologie des MC débute brutalement dans la moitié des cas.
Le tableau initial peut se présenter sous la forme d’une crise d’épilepsie ou sous une forme pseudovasculaire.
+ Crise d’épilepsie :
Une crise constitue le tableau initial dans 12 à 39 % des cas.
Typiquement, il s’agit de mouvements cloniques répétés d’un membre ou d’un segment de membre qui peuvent s’étendre selon une démarche bravaisjacksonienne et se généraliser secondairement.
Un déficit postcritique régressif en quelques heures ou quelques jours est fréquent.
Le déficit peut aussi rester permanent.
Les crises peuvent être généralisées ou parfois constituer un état de mal d’emblée.
Elles sont rarement temporales, visuelles ou adversives et plus fréquentes chez les patients porteurs de MC multiples.
+ Manifestations pseudovasculaires :
Elles se rencontrent chez 15 % des MC et peuvent prendre plusieurs formes.
Symptomatologie aiguë non régressive : ce tableau apparaît sous la forme d’une monoparésie ou d’une hémiplégie de survenue brutale avec conservation de la vigilance.
Plus rarement, il s’accompagne d’une brève perte de connaissance ou se manifeste par un syndrome méningé ou un coma d’emblée.
Ces manifestations doivent faire évoquer une hémorragie intratumorale.
En l’absence d’hémorragie au scanner, la pathogénie de cette présentation reste obscure. Un mécanisme ischémique par compression artérielle n’a pas été prouvé.
L’évolution se fait généralement vers une stabilisation transitoire précédant une nouvelle aggravation progressive.
D’autres manifestations peuvent survenir de manière aiguë tels des troubles du langage, des paresthésies, une hémianopsie latérale homonyme isolée ; quelques cas de mouvements choréoathétosiques ont été rapportés.
Évolution en trois temps : après la survenue brutale de l’hémiplégie, le patient va récupérer progressivement suivant l’évolution habituelle d’un accident vasculaire cérébral régressif, avant de se détériorer à nouveau de façon subaiguë plusieurs jours ou semaines plus tard ; c’est l’évolution en trois temps décrite par Paillas.
La première phase pourrait être due à l’occlusion d’un vaisseau cérébral par un embole métastatique.
La phase d’amélioration, qui peut durer des semaines, correspondrait à la reprise fonctionnelle de l’aire ischémiée.
Enfin, la phase d’aggravation serait la manifestation de la croissance tumorale à partir de l’embole métastatique.
Cette évolution clinique peut aussi se rencontrer dans les hémorragies tumorales révélatrices, avant d’être suivie d’une période de résorption de l’hématome puis d’aggravation liée à la croissance tumorale.
* Épisodes déficitaires répétés : le tableau est caractérisé par la survenue brutale et répétée de déficits neurologiques rapidement régressifs à type de paresthésies d’un bras ou d’une jambe, de troubles du langage ou d’une hémiplégie évoquant des accidents ischémiques transitoires.
Il ne s’agirait pas d’un processus embolique mais de crises d’épilepsie focales.
* Mode de début progressif :
Dans l’autre moitié des cas, le début se fait progressivement.
+ Céphalées :
Elles constituent le symptôme le plus fréquent. Elles sont présentes dans environ la moitié des cas.
Elles traduisent l’atteinte des structures intracrâniennes sensibles à la douleur par déplacement de la dure-mère, des sinus veineux et la compression ou la traction des nerfs crâniens.
Elles sont le plus souvent diffuses, sans valeur localisatrice.
Les céphalées apparaissent fréquemment de manière isolée dans les MC multiples, les MC frontales et cérébelleuses.
Elles surviennent typiquement au réveil, disparaissant rapidement au lever.
Elles vont s’aggraver progressivement, devenir plus intenses, plus tenaces, avant de devenir permanentes et de s’associer à d’autres signes d’HIC (nausées, vomissements, somnolence).
L’oedème papillaire ne serait retrouvé que dans un cas sur quatre (15 à 43 % selon les séries) chez les patients céphalalgiques à l’admission.
Sa présence dans les MC semble mal corrélée avec la taille de la tumeur.
Paillas y voit plutôt le signe de MC multiples.
D’autres auteurs signalent la présence d’une hémorragie péripapillaire, associée dans près de la moitié des cas à l’oedème papillaire et cela de manière plus fréquente que dans les gliomes.
+ Déficits moteurs focaux :
Ils sont présents initialement dans 18 à 40 % des cas et dans 67 % lors du diagnostic.
Il faut insister sur leur faible corrélation anatomoclinique.
En effet, si la topographie du déficit permet de localiser la tumeur dans l’hémisphère controlatéral, le siège précis est difficile à situer en raison du retentissement que peut avoir la tumeur à distance sur d’autres régions cérébrales, notamment par le biais de l’oedème péritumoral.
Ainsi, les déficits moteurs sont plus fréquemment retrouvés que les signes sensitifs dans lesMC rétrorolandiques.
Certaines MC volumineuses peuvent refouler le tronc cérébral et comprimer le pédoncule opposé contre la tente du cervelet et induire une hémiplégie homolatérale à la lésion tumorale.
+ Altération des fonctions supérieures :
Leur incidence varie considérablement selon les séries, de 9 à 52% des cas.
Il peut s’agir de troubles isolés de la mémoire, d’une apraxie, d’une difficulté à s’habiller, à lire, à calculer alors que les autres fonctions intellectuelles semblent préservées.
Un trouble du langage inaugural s’observe dans 1 à 10%des cas.
Ces manifestations, quand elles sont pures, peuvent avoir une valeur localisatrice, mais dans la plupart des cas elles ne sont pas spécifiques et s’associent à des troubles du comportement ou de l’humeur.
Elles témoignent alors de MC multiples ou d’une augmentation de la pression intracrânienne.
+ Ataxie :
Elle est retrouvée chez 20 % des patients.
L’ataxie peut être secondaire à une tumeur cérébelleuse ou du tronc cérébral, à une volumineuse MC frontale, à une hydrocéphalie et beaucoup plus rarement à une lésion pariétale.
+ Autres manifestations cliniques révélatrices plus rares :
Un hémiballisme associé à des MC du corps de Luys, des myoclonies rythmiques des membres et de la face avec un tremblement de repos révélant une MC mésencéphalique, un syndrome deWallenberg révélant une MC de la fossette latérale du bulbe, une hypotension orthostatique révélant une MC du tronc cérébral ou associée à des MC sous-épendymaires périventriculaires et infiltrant le plancher des IIIe et IVe ventricules, une migraine avec aura ont été rapportés.
4- Phase d’état :
Après un début progressif, l’évolution se fait le plus souvent de manière subaiguë.
Le tableau à la phase d’état est dominé par une HIC, les signes déficitaires, l’altération des fonctions supérieures et des troubles de la vigilance.
Il faut signaler la discordance fréquente entre les symptômes et les signes cliniques.
Dans une série de 162 patients, Posner a retrouvé chez deux tiers d’entre eux une hémiparésie ou une monoparésie à l’examen, alors que seulement 40 % d’entre eux se plaignaient d’une faiblesse focalisée.
L’altération des fonctions cognitives était aussi sous-évaluée puisque trois quarts des patients étaient incapables d’effectuer correctement le mini mental test.
E – Examens complémentaires :
La TDM et l’IRM cérébrales permettent en pratique courante de révéler les MCchez des patients cancéreux.
Elles apportent des informations précieuses concernant leur nombre, leur taille, leur aspect, leur distribution.
Ces examens constituent le moyen le plus objectif d’appréciation de l’évolution des MC traitées.
Cependant, aucune image n’est spécifique et le diagnostic de certitude reste toujours un diagnostic histologique.
1- TDM cérébrale :
Presque toutes les MC de diamètre supérieur à 5 mmsont visualisées.
Sur les clichés sans injection de produit de contraste, les MC apparaissent hypodenses dans 50 % des cas, spontanément légèrement hyperdenses dans 40 % et isodenses dans 5 à 17% des cas et ne sont révélées dans ce dernier cas qu’après injection de produit iodé intraveineux.
En effet, près de 90 % des MC prennent le contraste, traduisant une rupture de la barrière hématoencéphalique au sein de la tumeur.
Les lésions hypodenses à la TDM sans injection évoquent un oedème cérébral quand elles présentent des bords mal limités s’étendant de manière diffuse en « doigt de gant » ; quand les bords sont bien arrondis et bien limités, elles peuvent correspondre à un kyste intratumoral.
Une hypodensité peut parfois être cernée par un anneau hyperdense, traduisant des remaniements hémorragiques liés à la néovascularisation tumorale périphérique, et exceptionnellement à la présence de calcifications périphériques.
La prise de contraste peut prendre plusieurs formes : celle d’un nodule bien arrondi homogène, d’un anneau à paroi fine ou d’un anneau à paroi épaisse et irrégulière éventuellement multilobé avec un centre hypodense ; elle peut aussi avoir un aspect gyriforme ou border les ventricules.
Un effet de masse accompagne les lésions uniques dans neuf cas sur dix alors qu’il est moins fréquent dans les MC multiples.
Les adénocarcinomes se présenteraient plus souvent sous la forme d’un nodule hyperdense prenant le contraste de manière homogène et entouré d’un oedème diffus alors que les carcinomes épidermoïdes prendraient plus fréquemment le contraste en anneau.
Lorsque la TDM est normale malgré une forte suspicion clinique, il ne faut pas hésiter à effectuer une IRM.
2- IRM cérébrale :
L’IRM possède une plus grande sensibilité que le scanner.
Elle permet de mieux explorer la fosse postérieure et la région de la voûte du crâne qui sont souvent mal visualisées et le fait d’artefacts osseux au scanner.
L’extension tumorale et le retentissement sur le parenchyme cérébral environnant sont également mieux appréciés.
Toutefois, certaines MC très bien visualisées à la TDM avec injection peuvent apparaître iso-intenses à l’IRM.
L’injection de gadolinium est donc nécessaire.
La plupart des MC présentent un signal moins intense que le parenchyme cérébral sur les images en séquence T2 alors que l’oedème entraîne un hypersignal.
L’IRM avec injection de gadolinium doit être systématique lors du bilan préopératoire des MC apparemment uniques.
En effet, elle permet dans 10 à 20 % des cas de détecter d’autres localisations passées inaperçues au scanner.
3- Artériographie :
Elle n’est plus utilisée à titre diagnostique.
Elle montre classiquement un blush tumoral arrondi à contour régulier, alimenté par un pédicule artériel et un drainage veineux précoce.
