Elle a des complications neurologiques différentes de cellules observées chez l’adulte.

Les enfants concernés sont ceux qui ont été contaminés par voie maternofoetale ou transfusés à la naissance ; les hémophiles, qui avaient reçu de multiples transfusions plus tardives, ont une évolution de leur maladie comparable à celle des adultes.

Dans les pays industrialisés, les enfants atteints de sida ne représentent que 1 à 3 %des malades ; mais, en Afrique, ils concernent 20 % des patients.

La contamination de l’enfant se fait probablement en fin de grossesse ou lors de l’accouchement.

Le taux de contamination est entre 15 et 25 % en France ; le traitement par la zidovudine durant la grossesse semble le diminuer fortement.

En France, près de la moitié des mères sont des droguées et il est probable que l’usage des drogues intraveineuses pendant la grossesse entraîne des troubles neurologiques supplémentaires chez l’enfant.

À la différence des adultes, les infections opportunistes sont beaucoup plus rares chez l’enfant que chez l’adulte, et les manifestations neurologiques sont surtout secondaires à l’infection VIH elle-même.

D’autre part, les troubles neurologiques sont parfois très précoces : un tiers des enfants d’une série française ont présenté une atteinte neurologique précoce et la moitié ont survécu après l’âge de 3 ans.

Sur une cohorte de plus de 1 000 enfants suivis par Tardieu, 20 %ont présenté des troubles neurologiques sévères et précoces.

Ces encéphalopathies sévères, liées au VIH ou à une infection opportuniste, survenant avant l’âge de 3 ans, touchent donc environ 20 % des enfants contaminés, et leur sévérité est corrélée avec la réplication virale durant la première année.

Un autre type d’encéphalopathie, d’évolution beaucoup plus lente et moins sévère, est également observé.

Ses symptômes pourraient être réversibles dans certains cas.

La majorité des enfants (80 %) seraient dans ce cas ; l’apport des traitements antiviraux serait bien sûr capital dans cette évolution plus favorable.

Dans la forme sévère d’encéphalopathie infantile, les troubles neurologiques débutent, le plus souvent avant 1 an, par des troubles moteurs avec une rigidité des membres inférieurs et des troubles de posture associés à une perte des acquisitions.

L’aggravation est lentement progressive ; à 3 ans les enfants ont un important retard psychomoteur et décèdent avant l’âge de 5 ans.

Si les signes neurologiques débutent après la troisième année, l’évolution est un peu différente, avec prédominance de la paraparésie et des troubles cognitifs moins sévères.

Avec l’apport des traitements antiviraux, plus de 80 % des enfants contaminés à la naissance n’ont pas de troubles neurologiques à l’âge de 5 ans.

Cependant, ces données optimistes doivent être tempérées car il semble que ces enfants présentent fréquemment un retard scolaire, sinon un retard mental.

L’étude du LCR est non spécifique en dehors de la présence d’antigène p24.

L’imagerie, en particulier l’IRM, montre une atrophie cortico-sous-corticale et de fréquents hyposignaux en T1 et hypersignaux en T2 dans la substance blanche. Les traitements antiviraux prescrits précocement améliorent partiellement les troubles cognitifs.

Leur prescription chez la femme enceinte semble avoir une efficacité préventive encore plus significative.

L’examen neuropathologique chez l’enfant montre des lésions similaires à celles observées chez l’adulte : nodules microgliaux et cellules géantes plurinucléées contenant des antigènes viraux, leucoencéphalopathie, infiltrats périvasculaires.

Spécifique à l’enfant, la non-myélinisation des faisceaux pyramidaux est bien visible dans le bulbe et la moelle.

Ces lésions sont différentes de celles de la myélite vacuolaire ; elles ne sont pas associées à des lésions inflammatoires.

À notre connaissance, les enfants VIH ne présentent pas de pathologie neuromusculaire.

En revanche, quelques infections opportunistes peuvent survenir : l’encéphalite liée au CMV a les mêmes caractères que celle observée chez l’adulte, avec une nette prédilection pour les zones périventriculaires.

La rougeole et la varicelle peuvent être en cause.

En revanche, les encéphalites toxoplasmiques sont exceptionnelles avant l’âge de 8-10 ans ; ce fait est certainement lié à l’alimentation.

Des abcès fongiques ou liés à des germes banals sont possibles.

Quelques cas de LEMP et de lymphomes ont été observés chez des enfants immunodéprimés.

Les complications neurologiques centrales et périphériques liées à l’infection par le VIH sont très nombreuses chez l’adulte et l’enfant.

Si de nombreuses infections opportunistes sont actuellement prévenues de manière plus ou moins systématique, comme la toxoplasmose et le CMV, les nouvelles thérapeutiques anti-VIH, utilisant des trithérapies avec antiprotéases, semblent faire diminuer de manière drastique les complications neurologiques.

Cependant, on observe encore des encéphalites toxoplasmiques ou une méningite tuberculeuse comme modes de révélation de la maladie VIH chez des patients dont la sérologie n’était pas connue. Des neuropathies inflammatoires et des myosites peuvent survenir chez des patients peu immunodéprimés.

Enfin, certains patients résistent aux traitements antiviraux ou ne les supportent pas au plan hématologique ou général et peuvent développer une encéphalite liée au CMV, une LEMP ou un lymphome cérébral.

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