Surfaces articulaires :

Les surfaces articulaires ne sont que peu congruentes.

- Les condyles fémoraux convexes s'articulent avec les glènes tibiales.

- La glène tibiale interne est concave alors que la glène tibiale externe présente une légère convexité sagittale.

- La congruence articulaire est améliorée par les ménisques interne et externe. Il s'agit de fibro-cartilages semi-lunaires prismatiques, triangulaires à la coupe.

- Enfin, la trochlée fémorale répond à la surface articulaire postérieure de la rotule qui appartient à l'appareil extenseur du genou.

Système capsulo-ligamentaire :

Le système capsulo-ligamentaire est composé de ligaments croisés et latéraux.

Ligaments croisés

Les ligaments croisés, au nombre de deux: le ligament croisé antérieur (LCA) et le ligament croisé postérieur (LCP) sont des ligaments fondamentalement différents dans leur structure et leur fonction.

* Le LCA:

- s'insère sur la face axiale du condyle externe, au niveau de son tiers postérieur.

- et se termine sur la surface préspinale du tibia.

* Le LCP:

- est un ligament beaucoup plus volumineux et plus résistant que le LCA.

- il s'insère sur la face axiale du condyle interne au niveau de son tiers antérieur.

- et se termine sur la surface rétrospinale du tibia.

Les ligaments latéraux sont constitués par les plans ligamentaires interne et externe.

Plan ligamentaire interne

Le plan ligamentaire interne est constitué par les deux plans du ligament latéral interne (LLI) et par le point d'angle postéro-interne (PAPI):

* le LLI est constitué de deux plans, un plan profond fémoro-ménisco-tibial et un plan superficiel fémoro-tibial. Le LLI est représenté sous la forme d'un ruban aplati.

* le PAPI est une zone complexe située entre le bord postérieur du LLI et les coques condyliennes:

- il s'agit d'un renforcement capsulaire où se croisent les expansions du muscle demi-membraneux et du LLI.

- le demi-membraneux vient renforcer cette capsule par la terminaison de son tendon réfléchi et par des expansions des tendons direct et récurrent.

- la corne postérieure du ménisque interne (MI) y adhère fortement.

Plan ligamentaire externe

Le plan ligamentaire externe a une constitution différente de celle du plan ligamentaire interne:

* le ligament latéral externe (LLE):

- est plus court et plus mince que le LLI.

- s'insère sur la face externe du condyle externe et se termine sur la tête du péroné.

- est oblique en bas et en arrière.

* le point d'angle postéro-externe  (PAPE):

- situé en arrière du LLE, le PAPE est une zone capsulaire renforcée par les trois tendons d'insertion du muscle poplité qui se réunissent à la face profonde du LLE pour former le ligament poplité arqué.

- la corne postérieure du ménisque externe renforce cette zone, amarrée par les ligaments de Humphrey et Wrisberg.

- de même, le tendon terminal du biceps sur la tête du péroné renforce cette zone.

- la bandelette de Maissiat, terminaison sur le tubercule de Gerdy du fascia lata, représente un élément supplémentaire de renforcement du plan ligamentaire externe.

Capsule articulaire

La capsule articulaire:

* est un manchon fibreux qui s'étend de l'extrémité inférieure du fémur à l'extrémité supérieure du tibia.

* présente une solution de continuité répondant à la face articulaire de la rotule.

* a une consistance et une résistance inégales:

- est relativement lâche et mince en avant et au contraire très épaisse en arrière, coiffant ainsi les condyles d'une coque fibreuse: les coques condyliennes.

- ces coques sont le siège de lésions dans les laxités chroniques évoluées.

Appareil extenseur du genou :

L'appareil extenseur du genou est un système actif permettant l'extension du tibia, qui vient renforcer les éléments de contrôle passif représentés par le système ligamentaire.

Le quadriceps fémoral forme avec la rotule et le tendon rotulien cet appareil extenseur du genou:

- il s'insère en haut sur l'os coxal par le muscle droit antérieur, sur le fémur par les muscles vaste interne et externe et par le crural.

- il se termine par un épais tendon qui s'insère sur le bord supérieur de la rotule: le tendon quadricipital.

- il se continue par le tendon rotulien qui se termine sur la tubérosité tibiale antérieure.

L'entrecroisement des différentes fibres à la face antérieure de la rotule réalisant le surtout fibreux prérotulien.

PHYSIOLOGIE :

Dans le genou, il existe un jeu articulaire physiologique.

Une rupture ligamentaire a pour conséquence l'existence d'un jeu articulaire anormal ou laxité.

L'existence d'une laxité traduit une rupture ligamentaire.

Contrôle de la translation tibiale antérieure :

* Physiologiquement, il existe une translation tibiale antérieure de l'ordre de 3mm en moyenne mais variable d'un individu à l'autre ( 0 à 10mm). Cette translation est symétrique d'un genou à l'autre (différentielle inférieure à 2mm), c'est-à-dire comparative (translation du genou lésé soustraite à la translation du genou sain).

- La rupture du LCA s'accompagne d'une augmentation de cette translation tibiale antérieure absolue et surtout différentielle (supérieure à 2mm).

- Le LCA constitue le frein principal à cette translation.

* En charge, le quadriceps se contracte, les forces sont transmises par l'intermédiaire du tendon rotulien au tibia, le point d'application de cette force résultante étant la tubérosité tibiale antérieure.

- Cette force résultante peut être décomposée en une force de translation tibiale antérieure et une force de coaptation fémoro-tibiale.

- Le LCA est la première structure qui est mise en tension et qui s'oppose à cette force de translation tibiale antérieure, c'est le frein primaire.

- Si le LCA est rompu, c'est alors la corne postérieure du ménisque interne et les formations postéro-internes (PAPI) qui s'opposent à cette translation tibiale antérieure: c'est le frein secondaire.

* Il est important de noter que:

- la simple mobilisation du genou en flexion-extension ne modifie pas le centre instantané de rotation. la cicatrisation des formations périphériques est alors possible sans le LCA, à condition que le LCP soit sain.

- en revanche, si le genou est en charge, une translation tibiale excessive se produit, qui peut être à l'origine d'une modification du centre instantané de rotation.

* Peu à peu les sollicitations répétées des "freins secondaires", entraînées par les contractions violentes du quadriceps (saut, réception de saut), finissent par entraîner une lésion méniscale : lésion de la corne postérieure du ménisque interne qui est chevauchée par le condyle interne:

- cette lésion est très caractéristique, fente périphérique, verticale en zone vasculaire du ménisque interne.

- cette lésion méniscale est un tournant évolutif car la translation tibiale antérieure s'en trouve considérablement augmentée.

* Cette laxité croissante se manifeste par des accidents d'instabilité successifs. Il peut se produire un déboîtement, le patient décrit très bien ce phénomène du "genou qui se déboîte".

* Les mouvements de translation tibiale antérieure en subluxation, puis de réduction, qui accompagnent contraction et décontraction du quadriceps sont à l'origine de forces de cisaillement, principalement à la partie postérieure du compartiment fémoro-tibial interne. Le cartilage articulaire est progressivement dépoli: c'est la préarthrose.

* Lorsque l'usure cartilagineuse est en miroir, intéressant condyle et tibia, c'est le stade de l'arthrose, arthrose fémoro-tibiale interne. Cette arthrose n'apparaît le plus souvent qu'en une trentaine d'années.

Lors du premier accident, outre la rupture du LCA, si l'énergie du traumatisme n'est pas épuisée, il peut se produire des lésions concomitantes des ménisques, des formations capsulo-ligamentaires périphériques ou des lésions chondrales d'emblée.

Contrôle de la translation tibiale postérieure :

En flexion

La seule formation qui permet le contrôle de la translation tibiale postérieure est le LCP:

- il assure en effet 90% de ce contrôle.

- sa rupture s'accompagne d'un tiroir postérieur d'au moins 1cm.

- les lésions des formations postéro-externes augmentent cette translation postérieure.

En extension

Les coques condyliennes sont tendues et participent au contrôle de la translation postérieure:

* sur le plan physiopathologique, on retrouve parfaitement ce phénomène lorsqu'un sujet descend l'escalier où le genou fléchit de 0° à plus de 90° (en général 120°). Il existe alors une sensation de cisaillement liée au recul du tibia.

* en extension, le quadriceps est contracté:

- la translation tibiale postérieure est contrôlée, les sauts, réception de sauts sont possibles.

- cela explique l'absence de sensation d'instabilité importante lors des activités sportives. En effet, lors des sauts et de la réception de sauts, le genou est proche de l'extension (entre 0° et 40°).

Contrôle du varus et du valgus tibial :

* Schématiquement, c'est le LLI qui s'oppose au bâillement interne lors des mouvements en valgus. Les formations postéro-internes sont sollicitées lors des mouvements de rotation externe.

* Le LLE s'oppose au bâillement externe lors des mouvements en varus.

* Les coques condyliennes s'opposent au mouvement de recurvatum. Il existe fréquemment un recurvatum physiologique. s'il est asymétrique, il est pathologique.

MECANISMES LESIONNELS  ET CLASSIFICATION :

Les entorses du genou sont consécutives à des mécanismes très différents: certains sont appuyés, d'autres non.

En fonction du mécanisme lésionnel et de la violence de celui-ci, nous aurons un ou plusieurs éléments ligamentaires lésés.

Les traumatismes non appuyés :

Les traumatismes non appuyés sont à l'origine de lésions isolées du LCA.

La contraction du quadriceps est la condition nécessaire à la rupture du LCA.

La rupture de LCA survient alors:

- lors d'une rotation interne tibiale ou plus exactement rotation externe fémorale puisque le pied est fixé au sol. C'est un accident classique lors de la pratique du ski ou du football.

- lors d'une hyperextension active, c'est le cas du "shoot dans le vide".

- lors du relèvement d'une position hyperfléchie par contraction isolée du quadriceps. C'est la position "à cul" des skieurs de compétition. Il s'agit là d'un mécanisme exceptionnel.

Les traumatismes appuyés :

Les traumatismes appuyés sont à l'origine de la majorité des entorses. Ils peuvent donner des lésions isolées des ligaments mais surtout combinées.

Le tableau concernant les lésions provoquées par les traumatismes appuyés nous résume l'ensemble des lésions obtenues par les traumatismes appuyés. si le traumatisme est de faible violence, une seule structure ligamentaire sera lésée. si, en revanche, le traumatisme est à haute énergie, nous obtiendrons une lésion plus complexe comme une triade ou une pentade.

Nous distinguons donc différents tableaux.

* L'entorse du LLI secondaire à une contrainte en valgus soit en flexion à 30°, soit en extension.

* La triade antéro-interne secondaire à un mécanisme de valgus soit en flexion, soit en extension:

- le LLI va se rompre en premier puis secondairement le LCA et enfin le PAPI avec le ménisque interne.

- cette lésion fréquente est l'apanage des sports avec contact.

- le mécanisme associe un mouvement de rotation externe au mouvement de flexion et valgus.

* La triade antéro-externe (de Don O'Donoghue) rétroligamentaire est une lésion rare (5%) secondaire à un traumatisme en varus:

- dans ce type de mécanisme, il y a toujours une rupture du LCA et jamais des formations externes isolément, elles sont toujours associées. Le LCA se rompt en premier, puis le PAPE et le ménisque externe, parfois le LLE.

- la contrainte en varus se produit dans un mouvement proche de l'extension.

* La rupture isolée du LCP survient après un choc direct au niveau de la tubérosité tibiale antérieure du genou fléchi à 90°:

- c'est le classique syndrome du tableau de bord.

- une chute à genoux peut être responsable d'une telle lésion.

- l'hyperflexion passive est rarement observée.

* La triade postéro-externe associe la rupture du LCP avec celle du PAPE et du LLE. Elle peut survenir en fait de deux façons différentes:

- mécanisme de recurvatum rotation externe par traumatisme appuyé sur un genou en extension.

- choc antérieur sur genou fléchi, pied en rotation externe, avec rupture associée du poplité.

* La triade postéro-interne:

- c'est dans une position proche de l'extension que va s'exercer la contrainte en valgus à l'origine de cette lésion.

- les formations internes sont lésées ainsi que le LCP.

* Les pentades:

- lorsque les mêmes forces surviennent avec une plus grande violence et surtout dans un mouvement proche de l'extension, il va se produire une lésion des deux croisés et des formations périphériques.

- c'est la pentade interne si la contrainte initiale est en valgus ou la pentade externe si la contrainte initiale est en varus.

* Les luxations:

- au stade ultime, il peut se produire une luxation complète du genou. Celle-ci s'est parfois spontanément réduite.

- la luxation du genou s'accompagne fréquemment de lésions vasculaires (poplitées) ou nerveuses (sciatique poplitée externe).

- au moindre doute, une artériographie sera pratiquée.

Facteurs favorisants :

* Dans certains cas (16%), il existe des ruptures bilatérales du ligament croisé antérieur qui surviennent chez des patients de moins de 25 ans:

- ces ruptures surviennent dans un intervalle de 2 ans.

- il a été remarqué dans ces cas une étroitesse de l'échancrure intercondylienne. Dans ces cas une plastie d'agrandissement de celle-là est nécessaire.

* Il est certain que les activités sportives nombreuses et variées sont à l'origine de la majorité des entorses du genou, en particulier des ruptures du ligament croisé antérieur:

- les sports avec pivot et contact tels que le football, le handball, le basket-ball, le rugby sont des grands pourvoyeurs d'entorses du genou.

- le ski à lui seul a vu augmenter la proportion des entorses du genou aux dépens des fractures de jambe en raison des modifications du matériel: chaussures plus hautes.

- les sports de combat: judo, karaté sont responsables aussi d'entorses du genou.

* Enfin, les accidents de la voie publique, voiture, moto sont responsables des lésions les plus graves: rupture du LCP, pentade, luxation du genou. Les accidents du travail sont responsables eux aussi de lésions graves.

Entorse du LLI :

DIAGNOSTIC :

Clinique :

L'histoire clinique est classique: il s'agit le plus souvent d'un jeune patient sportif décrivant un mouvement brutal et forcé survenu sur son genou en valgus.

Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels observés sont:

- une violente douleur interne syncopale, qui peut s'atténuer pour permettre la reprise de l'appui.

- une impotence du membre inférieur parfois totale, tantôt partielle (reprise de l'activité en cours).

- une attitude du genou en flexum, antalgique le plus souvent.

Signes physiques

* L'inspection recherche:

- l'attitude antalgique en légère flexion.

- une hydarthrose modérée du genou.

- des ecchymoses internes, parfois déjà apparentes.

* La palpation révèle:

- un point douloureux sur le trajet du LLI, le plus souvent sur son insertion fémorale, parfois sur l'insertion tibiale.

- un choc rotulien est parfois présent mais modéré, témoin d'une hydro-hémarthrose.

* Le test des laxités:

- le test en valgus imprime une contrainte latérale en valgus au genou: la réalisation de ce test réveille la douleur. il retrouve un discret bâillement interne. cette laxité sera retrouvée en flexion à 30°. elle sera absente en extension.

- l'examen sera comparatif.

* Le reste de l'examen est normal, il n'existe pas de signe de rupture du LCA: arrêt dur lors de la manœuvre de Lachman-Trillat, absence de ressaut (voir plus loin).

Examens complémentaires :

* Les radiographies à réaliser auront pour incidence:

- face et profil du genou.

- vue axiale à 30° de flexion.

* Ces radiographies:

- s'assureront de l'absence de lésions osseuses, arrachements osseux, fractures ostéochondrales.

- élimineront une luxation de rotule, par l'absence des signes radiologiques: dysplasie de trochlée. fracture ostéochondrale.

ÉVOLUTION ET PRINCIPE  DU TRAITEMENT :

L'évolution est en général bénigne, car les entorses du LLI ont une tendance naturelle à la cicatrisation.

Traitement orthopédique

Les principes du traitement sont assez simples, il s'agit d'un traitement orthopédique:

- gouttière plâtrée postérieure ou attelle baleinée amovible pendant 3 semaines, avec marche en appui dès que l'indolence le permet.

- une rééducation immédiate sera réalisée dans le but de récupérer toutes les amplitudes articulaires: cette rééducation permettra une mobilisation douce. elle commencera par des contractions statiques du quadriceps, elle ne comportera pas de massage et se poursuivra par une récupération de la proprioception.

- traitement anti-inflammatoire, antalgique.

- glace localement.

- traitement anticoagulant préventif jusqu'à la reprise de l'appui.

- l'évolution sera rapidement favorable en 3 à 6 semaines.

Troubles trophiques

Ces entorses peuvent parfois donner lieu à des troubles trophiques si elles sont négligées:

* syndrome de Pelligrini-Stieda:

- il se caractérise par une limitation de la flexion et l'existence d'une douleur sur l'insertion fémorale du LLI qui est tuméfiée.

- la radiographie révèle souvent une ossification à ce niveau.

* syndrome secondaire des entorses:

- sa réalité est discutée.

- il est caractérisé par la présence d'un flexum passif.

- en fait cela cache souvent une rupture du LCA en battant de cloche interposé dans l'échancrure, empêchant l'extension du genou.

- l'arthroscopie redresse le diagnostic et permet de lever l'interposition.

Rupture isolée du LCA :

La rupture isolée du LCA est la lésion la plus fréquente: 65% des entorses.

DIAGNOSTIC :

Histoire clinique et signes fonctionnels :

Le tableau de rupture du LCA est caractéristique, l'interrogatoire retrouve tous les éléments du diagnostic.

Il s'agit le plus souvent d'un jeune sportif, skieur ou footballeur victime d'une chute.

On retrouve à l'interrogatoire:

* un craquement audible par le patient et par l'entourage dans la majorité des cas. Ce craquement s'explique par la rupture brutale du LCA mis en tension comme une corde de guitare par la contraction du quadriceps.

* une incapacité à reprendre le sport immédiatement avec sortie de terrain ou évacuation en traîneau: le patient a parfois une impression de "patte folle" qui est le témoin de la gravité de la lésion ou du genou qui s'est déboîté.

* une douleur très variable, souvent vive lors de l'accident, elle s'atténue rapidement pouvant permettre parfois la reprise des activités.

* dans la majorité des cas, l'interrogatoire permet de suspecter fortement le diagnostic. L'examen clinique va le confirmer.

Signes physiques :

L'examen clinique sera facilité après l'évacuation de l'hémarthrose. Celle-ci soulagera le malade et permettra l'obtention d'un diagnostic lésionnel plus précis.

Inspection

L'inspection recherchera:

- des ecchymoses, exceptionnelles si l'examen est très précoce.

- un flexum passif témoin d'une lésion méniscale interne, ou plus souvent d'une lésion en "battant de cloche" du LCA. Il s'agit du moignon du LCA qui va s'interposer à la partie antérieure de l'échancrure.

Palpation

La palpation recherchera:

- des points douloureux méniscaux.

- des points douloureux ligamentaires périphériques.

- un choc rotulien témoin de l'hémarthrose.

Test de Lachman-Trillat

* Le test de Lachman-Trillat en translation tibiale proche de l'extension, genou déverrouillé permettra d'affirmer la rupture du LCA:

- normalement, cette translation se trouve arrêtée brusquement par la mise en tension des fibres du LCA. Cet arrêt brutal ressenti par le malade correspond à l'arrêt dur.

- en cas de rupture du LCA, il n'existe pas d'arrêt dur mais un arrêt mou, lié à la mise en tension progressive des formations périphériques. Ce test est pathognomonique de la rupture du LCA.

- parfois, il y a un arrêt dur mais celui-ci est retardé. Il peut alors s'agir d'une rupture partielle du LCA. Mais nous verrons plus tard que cet arrêt dur retardé peut avoir aussi une autre signification (rupture du LCP).

* la mesure de bitranslation tibiale, lors de cette manœuvre, peut s'effectuer au moyen d'un appareil portable en consultation, appelé arthromètre.

Tests dynamiques

* Le ressaut en extension ou test de Dejour:

- le pied calé sous l'aisselle de l'examinateur, l'action opposée des deux mains induit une translation tibiale antérieure possible si le LCA est rompu, tout en exerçant une pression axiale (compression) et un valgus avec son tronc, l'examinateur fléchit le genou du patient.

- lorsqu'il existe une rupture du LCA, il se produit une réduction brutale des deux plateaux vers l'arrière perçue comme un ressaut par le malade et l'examinateur.

- ce test est aussi pathognomonique de la rupture du LCA.

* Il existe d'autres tests dynamiques: le "jerk-test", le "pivot-shift". Ils se recherchent dans les 20 premiers degrés de flexion et lors d'un mouvement d'extension-flexion, on imprime au tibia une triple contrainte en rotation interne, valgus et antépulsion.

* Tous ces tests dynamiques nécessitent un bon relâchement musculaire et sont douloureux au moment de l'accident initial. Il sera par conséquent difficile de réaliser ceux-ci pendant cette phase aiguë.

Examens complémentaires :

* La radiographie simple est indispensable, de face, de profil, avec si possible un cliché en vue axiale à 30°:

- il faudra vérifier sur ces clichés les épines tibiales, les insertions osseuses des ligaments latéraux et rechercher la fracture de Segond par arrachement de la capsule antéro-externe.

- elle permet d'éliminer une luxation de rotule, principal diagnostic différentiel.

* Des radiographies dynamiques (Lachman actifs) permettent de mesurer précisément la translation bibiale antérieure différentielle. Ces clichés sont réalisés sur un genou dégonflé et indolore, en dehors de la phase aiguë, le plus souvent pendant la période préopératoire.

* Une IRM ne sera qu'exceptionnellement demandée en cas de doute diagnostique et, de toute façon, jamais lors de la phase aiguë.

ÉVOLUTION ET PRINCIPE  DU TRAITEMENT :

A la phase aiguë

* Avant d'envisager le traitement chirurgical qui s'avère nécessaire dans la majorité des cas, il faut redonner au genou une bonne mobilité par une rééducation appropriée avec un traitement AINS, antalgique et glace, une attelle amovible et marche en appui autorisée. Le traitement de la phase aiguë est donc purement orthopédique et fonctionnel .

* Une arthroscopie ne sera réalisée pendant cette phase qu'en cas de persistance d'un flexum:

- soit pour réaliser une résection du moignon du LCA en battant de cloche.

- rarement pour réduire une lésion méniscale en blocage.

Traitement chirurgical

* Les sutures du LCA ont été abandonnées en raison d'un taux d'échec important expliqué par la déformation plastique du ligament croisé avant la rupture.

_     Le plus souvent, une greffe du LCA sera réalisée dans un délai de 2 à

9 mois. Le tiers moyen du tendon rotulien sera utilisé dans la majorité des cas. L'intervention se fera soit sous contrôle arthroscopique, soit par arthrotomie.

* Une rééducation sera nécessaire dans les suites: rééducation spécifique. La reprise du sport sera alors possible dans un délai de 1 an.

Evolution d'une rupture isolée du LCA non traitée

* Un certain nombre de cas peuvent évoluer favorablement sans traitement avec reprise possible du sport. Après une période de quelques jours, le genou diminue de volume et récupère sa mobilité. Le patient ne se souviendra pas de son accident.

* Néanmoins 80% des patients seront gênés pendant leur vie sportive avec, après un intervalle libre tout à fait variable, un nouvel accident d'instabilité qui va précipiter l'évolution vers la laxité antérieure chronique évoluée.

* 70% des patients présentent une lésion du ménisque interne dans les 5 ans qui suivent la rupture du ligament croisé antérieur non opérée, si le patient poursuit ses activités sportives. C'est le tournant évolutif.

* 80% des patients ne sont pas gênés dans leur vie quotidienne.

* seulement 10% des sportifs dont le LCA est rompu ont pu reprendre le même sport au même niveau.

Un cas particulier, la rupture cicatrisation partielle

* Le LCA a été incomplètement rompu mais toutes les fibres ont subi une déformation plastique, ce qui le rend "insuffisant" sur le plan fonctionnel.

* Parfois, la rupture a été totale mais le ligament a cicatrisé en mauvaise position sur le ligament croisé postérieur: c'est la cicatrisation en nourrice d'Albert Trillat.

* Les signes douloureux sont souvent au premier plan, plus que l'instabilité.

* A l'examen clinique, le patient présente un test de Lachman-Trillat à arrêt dur retardé, témoin de l'allongement des fibres du LCA. Le ressaut est absent ou seulement ébauché (ressaut "bâtard").

* L'évolution se fait vers la rupture complète si le patient poursuit ses activités sportives.

Triade antéro-interne :

DIAGNOSTIC :

Histoire clinique et signes fonctionnels :

La triade antéro-interne est une lésion plus rare: 30% pour Don O'Donoghue.

Nous retrouvons les mêmes étiologies que dans les ruptures isolées du LCA. Il s'agit de sujets jeunes sportifs.

Le tableau clinique est plus grave que précédemment:

- la douleur est plus importante.

- l'impotence fonctionnelle du membre inférieur est totale, la sortie du terrain est immédiate, l'appui est impossible.

- le craquement est retrouvé.

Signes physiques :

Palpation

Nous retrouvons:

* une hémarthrose moins importante, du fait de la rupture capsulaire qui permet une fuite de l'épanchement.

* une ecchymose interne.

* un point douloureux sur les insertions du LLI, fémoral ou tibial.

* un point douloureux méniscal:

- dont la recherche sera faite par la palpation soigneuse de l'interligne articulaire d'avant en arrière.

- il sera différencié du point douloureux ligamentaire.

Test de laxité

* Il existe une laxité latérale à 30° de flexion : VALFE: laxité en valgus, flexion et rotation externe. Cette manœuvre:

- va réveiller une douleur importante.

- et signe la lésion des formations périphériques internes.

* La laxité interne est également présente, genou en extension, témoignant des lésions concomitantes du LLI et du LCA.

* Un arrêt mou au test de Lachman-Trillat est retrouvé.

* Le ressaut est difficile à obtenir en raison de la douleur.

Examens complémentaires :

On pratiquera des radiographies de face et de profil du genou, une vue axiale à 30° de flexion. Ces radios permettent d'éliminer une fracture ou une luxation de la rotule.

Les clichés dynamiques seront effectués secondairement.

ÉVOLUTION ET PRINCIPE  DU TRAITEMENT :

* Dans l'immédiat:

- l'immobilisation par attelle à 30° de flexion pendant 6 semaines sans appui, une rééducation sans massage pour la récupération complète des amplitudes articulaires, l'emploi de glace, d'AINS, d'antalgiques, les anticoagulants préventifs, permettent la cicatrisation des lésions périphériques.

- la suppression de l'appui évite la translation tibiale antérieure liée à la rupture du LCA et qui conduirait à une cicatrisation incomplète des lésions périphériques.

* Dans un second temps (2 à 6 mois après l'accident initial), il faudra procéder à la greffe du LCA.

* Si le patient est d'âge supérieur à 40 ans, non sportif, sédentaire:

- un traitement orthopédique fonctionnel est réalisé avec rééducation proprioceptive du genou lorsque les formations périphériques auront cicatrisé.

- le quadriceps ne sera jamais rééduqué isolément pour ne pas augmenter la translation tibiale antérieure.

* Il n'y a pas d'indication d'arthroscopie en urgence en raison de la rupture capsulaire, car il pourrait se produire une extravasation du liquide d'arthroscopie dans les tissus péri-articulaires.

* L'évolution non opérée se fait vers la laxité antérieure chronique.

Triade antéro-interne rétroligamentaire :

DIAGNOSTIC :

La triade antéro-externe rétroligamentaire est une entorse rare: moins de 5% des cas d'entorses du genou.

Elle se produit lors d'accidents de sport chez le sujet jeune.

Il existe une atteinte du LLE, du PAPE et du LCA d'emblée, par un mécanisme d'extension active, varus et rotation interne tibiale.

Signes fonctionnels :

Le tableau clinique est grave avec:

- impotence fonctionnelle totale du membre inférieur, marche impossible.

- douleur.

- épanchement intra-articulaire.

Signes physiques :

Parmi les signes physiques, on retrouvera:

* hémarthrose.

* douleur à la palpation LLE-interligne externe.

* douleur lors du test des laxités:

- VARFI: laxité latérale à 30° de flexion. Cette manœuvre douloureuse retrouve une laxité du LLE.

- cette laxité peut aussi se voir en extension.

- test de Lachman-Trillat: arrêt mou.

- le ressaut est difficile à obtenir car la manœuvre est douloureuse.

- on note la présence d'un recurvatum asymétrique (recurvatum test), d'une hyperrotation externe.

Examens complémentaires :

Les radiographies de face et de profil du genou et les vues axiales des rotules à 30° de flexion sont indispensables au diagnostic de lésions associées.

Les clichés dynamiques seront effectués secondairement.

ÉVOLUTION ET PRINCIPE  DU TRAITEMENT :

* Le traitement est chirurgical par greffe du LCA après obtention de la cicatrisation des lésions périphériques, par immobilisation pendant 6 semaines et rééducation.

* L'évolution non traitée aboutit à une laxité antéro-externe rétroligamentaire chronique qui associe:

- bascule en appui monopodal en varus.

- évolution plus rapide vers l'arthrose.

- gêne dans la vie quotidienne, pas de reprise de sport.

Laxités postérieures :

DIAGNOSTIC :

Histoire clinique et signes fonctionnels :

ans la majorité des cas, les ruptures du LCP sont secondaires à un accident de la voie publique : accident de moto, accident de voiture par choc direct sur la tubérosité tibiale antérieure (syndrome du tableau de bord). Il s'agit d'accidents survenus avec une grande violence.

* Le diagnostic est parfois facile lorsqu'il s'agit d'une rupture isolée du LCP survenue à la suite d'un accident de moto.

* Le diagnostic est difficile chez un polytraumatisé:

- c'est le contexte qui doit y faire penser car, dans 10% des cas, la rupture du LCP est associée à une fracture diaphysaire du fémur.

- il faut penser à rechercher systématiquement un tiroir postérieur, une fois l'ostéosynthèse réalisée en fin d'intervention.

Signes physiques :

L'hémarthrose est présente et son évacuation par ponction est nécessaire pour permettre l'examen.

Inspection et palpation

* L'inspection recherchera:

- des ecchymoses prérotuliennes, prétibiales.

- des plaies prérotuliennes, prétibiales.

* La palpation recherchera des points douloureux méniscaux, ligamentaires.

* L'inspection et la palpation permettent de reconnaître l'avalement de la tubérosité tibiale antérieure (TTA):

- lorsque les deux genoux sont fléchis à 70-90°, du fait d'un tiroir postérieur (TP) spontané, le quadriceps étant relâché, la TTA du côté du membre blessé s'efface par rapport au côté controlatéral.

- ce signe est pathognomonique d'une lésion du LCP mais n'est pas constamment retrouvé.

Recherche du  tiroir postérieur

* La recherche du tiroir postérieur est l'élément majeur du diagnostic. Elle s'effectue le genou fléchi entre 70 et 90°:

- l'examinateur pousse sur le tibia au niveau de son extrémité supérieure.

- en cas de rupture du LCP, il se produit un recul anormal des plateaux tibiaux par rapport aux condyles fémoraux.

- cette recherche nécessite une attention particulière car, du fait d'un tiroir postérieur spontané (avalement), l'examinateur trouvera une impression de tiroir antérieur qui ne sera en fait que la réduction du tiroir postérieur.

* ce tiroir peut être absent dans 15 à 20% des cas.

Test de Lachman-Trillat

Le test de Lachman-Trillat mettra en évidence un arrêt dur retardé du fait de la réduction du tiroir postérieur.

Examens complémentaires :

* Un bilan radiographique simple comprenant un cliché de face et de profil du genou, des vues axiales à 30° permet:

- de rechercher des lésions osseuses associées: fractures de rotule, fractures ostéochondrales.

- de reconnaître un arrachement osseux rétrospinal du LCP qui peut être monobloc ou polyfragmentaire.

* Un tiroir postérieur radiologique comparatif permettra de mesurer la translation tibiale postérieure différentielle (de l'ordre de 10mm).

* L'IRM est un examen utile au stade aigu quand il existe un doute diagnostique. Sa fiabilité est de 95%. Elle permet aussi de faire le bilan des lésions associées.

ÉVOLUTION ET PRINCIPE  DU TRAITEMENT :

Évolution traitée :

En cas de rupture isolée du LCP:

* s'il existe un bloc osseux, sa fixation par voie postérieure permettra la guérison.

* en cas de rupture intraligamentaire en urgence, une suture plus une plastie d'addition par le demi-tendineux (Lindeman postérieur) ou un renfort synthétique.

* un traitement fonctionnel peut être réalisé en dehors du traitement chirurgical:

- celui-ci vise à renforcer le quadriceps qui lutte contre la translation tibiale postérieure.

- une adaptation fonctionnelle de 6 à 18 mois est nécessaire.

* dans 80% des cas, la reprise des activités sportives complète est possible. Néanmoins, la translation tibiale postérieure reste de 10 et 15mm en flexion.

Évolution non traitée :

* Une phase de tolérance qui peut durer plusieurs années va s'installer:

- la reprise du sport est effective.

- néanmoins, il persiste un certain nombre de troubles fonctionnels: douleur antéro-interne, syndrome rotulien ou hydarthrose à répétition.

* L'évolution, peu à peu, va se faire vers l'arthrose fémoro-tibiale et fémoro-patellaire. C'est pourquoi, si la gêne fonctionnelle initiale est importante, une greffe du LCP peut être proposée avant le stade de l'arthrose.

Avec lésions périphériques :

Il faut obtenir une bonne cicatrisation des lésions périphériques. cela est impossible si le genou possède une translation tibiale postérieure.

* Une intervention chirurgicale peut être proposée pour traiter la rupture du LCP (suture + renfort).

* Une immobilisation plâtrée en extension peut être réalisée pour obtenir la cicatrisation des lésions périphériques en bonne position tout en sachant bien que le LCP ne cicatrise pas.

Pentades interne  et externe :

Les lésions intéressent les deux ligaments croisés antérieur et postérieur ainsi que les deux formations périphériques.

DIAGNOSTIC :

Histoire clinique et signes fonctionnels :

Il s'agit d'accidents graves de la voie publique, d'avalanches, du travail, rarement d'accidents de sport.

Il existe deux situations cliniques différentes, mais dans tous les cas, le traumatisme causal a été très violent. Il s'agissait d'un traumatisme appuyé:

* polytraumatisés ou polyfracturés parfois inconscients et c'est la mobilité très anormale du genou, qui est gonflé et tuméfié, qui attire l'attention.

* il s'agit d'un patient conscient dont le genou est douloureux et tuméfié et qui ne peut pas mobiliser son membre inférieur.

Signes physiques :

* L'examen clinique sera extrêmement prudent et doux du fait des douleurs réveillées lors de la mobilisation du genou. Il sera au mieux réalisé sous anesthésie.

* Cet examen a pour objectif :

- d’évaluer l'existence d'une laxité antéro-postérieure.

- de déterminer le caractère interne ou externe des lésions périphériques.

* Cependant un certain nombre de points doivent être précisés:

- recherche de l'absence de lésion vasculaire (poplité).

- recherche de l'absence de lésion nerveuse (SPE).

Examens complémentaires :

* Les radiographies simples du genou objectiveront les arrachements osseux ainsi que l'existence d'un bâillement interne ou externe.

* L'IRM, à ce stade, permet d'apporter des informations extrêmement précises sur les lésions du LCP (95% de fiabilité), du LCA (90% de fiabilité), tandis que l'analyse des lésions périphériques reste moins fiable.

* Le plus souvent on a recours à un examen sous anesthésie qui permet de classer ces lésions:

- cet examen sera clinique et radiologique.

- on peut opposer ainsi la pentade interne à la pentade externe.

PENTADE INTERNE :

Ce terme a été utilisé par A. Trillat par analogie au terme de triade décrit par Don O'Donoghue, pour décrire des lésions intéressant cinq formations anatomiques: LCA, LCP, MI, LLI et formation capsulaire postéro-interne.

Survenant après un traumatisme en valgus forcé, le plan interne casse en premier, puis le LCA et enfin le LCP. Parfois lorsque le traumatisme survient genou en extension, la rupture du LCP précède celle du LCA.

Cette rupture survient en règle chez le sujet jeune (chez le sujet âgé, on observe plus fréquemment une fracture du plateau tibial externe).

Clinique

Sur le plan clinique, on retrouve dans la pentade interne:

- un genou tuméfié avec installation rapide d'une ecchymose du fait des brèches capsulaires.

- la manœuvre de Lachman retrouve un arrêt mou.

- il existe un TP à 90° de flexion.

- surtout, il existe un bâillement interne lors de la recherche des laxités à 30° de flexion, supérieur à 10°.

- il existe une laxité interne en extension.

Examens complémentaires

* Radiographies sous anesthésie, les clichés permettent de quantifier les laxités:

- translation tibiale antérieure à 20° de flexion.

- ou tiroir antérieur à 90°.

- tiroir postérieur.

- varus et valgus forcé.

* La mesure de la translation tibiale antérieure par méthode instrumentale ("arthrometer") n'est pas d'une grande utilité.

Traitement

Le plus souvent, le traitement est chirurgical.

* La suture du LCP est généralement proposée en urgence (première semaine):

- cette suture est généralement renforcée par une plastie ligamentaire utilisant le demi-tendineux (Lindeman postérieur) ou le tiers moyen du tendon rotulien.

- la suture du plan ligamentaire interne est réalisée dans le même temps opératoire.

* L'attitude concernant le LCA est plus discutée:

- la rupture est négligée dans un premier temps: parfois traitement orthopédique, en particulier chez le sujet plus âgé ou dans le cadre d'un polytraumatisme. Le genou doit alors être immobilisé en extension.

- une radiographie de contrôle doit s'assurer de l'absence de déplacement antéro-postérieur ou de bâillement dans le plan frontal.

- correctement traitée, l'évolution est en général favorable (85% des cas). Cependant, la rééducation est longue et difficile, et une vie quotidienne normale est possible entre 6 et 12 mois après l'accident. Une reprise des activités sportives de loisirs est parfois possible.

Séquelles

Les séquelles sont à type de raideur, douleur, et l'évolution vers l'arthrose est lente (20 ans après l'accident initial).

Pentade interne non traitée

Non traitée, la cicatrisation des formations périphériques se fait en position vicieuse. le LCA et le LCP ne cicatrisent pas. Le genou est alors très laxe dans tous les plans, constituant le genou de "polichinelle".

PENTADE EXTERNE :

Un certain nombre de points sont caractéristiques de la pentade externe:

- les lésions intéressant le LCA, le LCP, le LLE, le PAPE, le ME.

- les lésions importantes sont surtout postéro-externes et intéressent le ligament arqué.

- le SPE est souvent lésé.

L'évolution est moins favorable que dans les pentades internes puisqu'il n'existe que 50% de bons résultats.

Les contraintes en varus et la distension du compartiment externe imposent souvent la réalisation d'une ostéotomie tibiale de valgisation.

HYPEREXTENSION :

C'est au cours d'un traumatisme appuyé, recurvatum forcé, que se produisent les lésions des coques condyliennes, du LCP et du LCA:

- cette lésion est très rare.

- l'examen clinique va montrer, en plus des signes de pentade, un recurvatum.

- les lésions vasculaires sont fréquentes.

Luxations :

Les luxations relèvent en fait du même mécanisme que celui des pentades. La violence du mécanisme est telle qu'il se produit une perte de contact totale et permanente des surfaces articulaires.

Complications

Deux complications au moins sont à redouter:

* complications artérielles, qui se présentent sous deux formes:

- ischémie aiguë.

- atteinte latente avec lésion de l'intima. l'expression de cette lésion intimale, souvent secondaire, doit être dépistée par une angiographie numérisée.

* une rupture du système extenseur, en particulier du tendon rotulien, méconnue, serait à l'origine d'une perte de l'extension active du genou.

Traitement

Les principes thérapeutiques sont identiques à ceux d'une pentade. La rupture du tendon rotulien doit être suturée, les lésions artérielles réparées.

Laxités antérieures chroniques évoluées :

Cette entité correspond à l'évolution vers la chronicité de la laxité antérieure.

Il est indispensable de connaître cette évolution, pour en faire le diagnostic précocement et adapter le traitement.

DIAGNOSTIC :

Histoire clinique et signes fonctionnels :

* Il s'agit d'un patient qui a présenté, il y a plusieurs années, une entorse du genou:

- le diagnostic n'a pas été porté avec précision.

- ce patient a repris ses activités sportives.

- l'évolution va être caractérisée par l'apparition de nombreux accidents d'instabilité ou pseudo-entorse.

* Le patient se plaint:

- de dérobement du genou.

- d'hydarthrose à répétition.

- de blocage méniscal.

* Peu à peu il abandonne ses activités sportives.

Signes physiques :

Parmi les signes physiques on retrouve:

- une hydarthrose avec présence d'un choc rotulien.

- des points douloureux méniscaux internes.

- un test de Lachman-Trillat à arrêt mou.

- un ressaut positif, facilement retrouvé quand le patient est bien décontracté.

- un tiroir antérieur direct et en rotation externe. Ces tiroirs sont recherchés à 90° de flexion et témoignent d'une lésion des formations capsulo-ligamentaires postéro-internes et du ménisque interne.

Examens complémentaires :

Des radiographies de face et de profil en appui monopodal sont indispensables:

- de face, on recherche un pincement interne, une décoaptation externe, une modification des épines tibiales (cornes de taureau).

- de profil, on mesurera la translation tibiale antérieure différentielle. Elle sera importante, supérieure à 5mm dans les laxités évoluées. On constatera une disparition du triangle clair postérieur, ce qui témoigne d'une lésion de la corne postérieure du ménisque interne.

- les vues axiales ne nous donneront que peu de renseignements.

- des clichés dynamiques, Lachman actif, permettront de quantifier cette translation tibiale antérieure.

ÉVOLUTION ET PRINCIPE  DU TRAITEMENT :

Évolution

D'un point de vue anatomique, c'est la translation antérieure en appui qui sera responsable des lésions méniscales et cartilagineuses:

* l'évolution se fait vers la rupture postérieure verticale très périphérique du ménisque interne réalisant une véritable désinsertion de la corne postérieure du ménisque interne jusqu'au bord postérieur du LLI.

* sur le plan clinique, il se produit des épisodes de blocage.

* peu à peu, il se produit des lésions cartilagineuses aboutissant à la préarthrose puis à l'arthrose fémoro-tibiale interne.

Traitement

Le traitement au stade de laxité antérieure chronique évoluée doit être effectué pour éviter cette évolution:

* une greffe du LCA sera réalisée:

- celle-ci sera associée à une plastie antéro-externe au fascia lata (Lemaire) ou au demi-tendineux par exemple.

- des gestes de plastie postéro-interne peuvent être proposés pour retendre cette distension du PAPI.

* le ménisque interne sera conservé et réinséré dès que possible. Une méniscectomie interne sera proposée dans le cas de lésions non réinsérables.

* le résultat clinique sera moins bon et l'évolution vers l'arthrose plus rapide.

* une ostéotomie tibiale sera proposée en cas de décoaptation externe ou de préarthrose.

Complications du traitement

Les complications du traitement sont: raideur du genou, douleurs persistantes, algodystrophie, infection. Ces complications sont d'autant plus fréquentes que le patient est âgé.

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