La pathologie lithiasique est fréquente.
Elle atteint 1 à 5% de la population des pays occidentaux, avec 30 pour 100 000 nouveaux cas par an.
L’âge de survenue se situe essentiellement entre 20 et 60 ans.
En 1993, elle représentait 1% des hospitalisations aux États-Unis.
Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes (3 hommes pour 1 femme). Il existe un terrain familial 1 fois sur 2.
L’évolution naturelle se fait vers la récidive : 35% à 5 ans, 50% à 10 ans.
Formation d’un calcul :
Les lithiases urinaires ont une composition variable dans laquelle peuvent se retrouver des sels de calcium, oxalate ou phosphate, de l’acide urique, de la cystine, des sels phospho-ammoniaco-magnésiens.
Leur incidence se répartit en : oxalate et phosphate de calcium 34 %, oxalate de calcium 3%, sels phospho-ammoniacomagnésiens 15 %, acide urique 8%, phosphate de calcium 6%, cystine 3%, divers 1 %.
Environ 95% de l’ensemble des lithiases sont radio-opaques.
Une lithiase urinaire correspond à la constitution, le plus souvent dans le rein, d’un agglomérat de cristaux d’origine minérale ou organique.
La lithiase vésicale se situe à part car elle correspond à une complication d’une maladie obstructive du bas appareil urinaire.
La formation d’une lithiase en milieu urinaire est un phénomène physico-chimique complexe.
Des facteurs lithogènes ou au contraire inhibiteurs ainsi que des protéines formant une matrice, interviennent au cours de différentes étapes.
Étapes :
1- Saturation et sursaturation :
L’état de saturation d’un solvant par un soluté représente un état neutre où vitesse de dissolution et de croissance du cristal s’équilibre.
La concentration de soluté dans le solvant, permettant d’atteindre l’état de saturation et le début de la cristallisation, est appelée produit de solubilité.
L’urine étant un milieu complexe, riche en ions, contenant des facteurs facilitants et inhibiteurs, la cristallisation n’est permanente qu’à partir d’une concentration plus élevée, appelée produit de formation.
La zone comprise entre le produit de solubilité et le produit de formation est appelée zone métastable.
Ces différentes phases sont influencées par la température et le pH.
2- Nucléation :
Elle correspond à la constitution des premiers cristaux ne pouvant plus disparaître par dissolution.
Dans l’urine, la nucléation se produit sur des supports existants : cellules épithéliales ou sanguines, autres cristaux.
3- Agrégation :
La croissance du cristal par poursuite de la précipitation n’est pas un processus très efficace.
C’est surtout l’agrégation de cristaux flottants dans l’urine qui peut amener une augmentation de taille suffisante et expliquer la formation de calculs.
4- Retenue du cristal :
Pour augmenter de taille et donner naissance à un calcul, le cristal doit séjourner suffisamment longtemps dans le rein : adhérences aux cellules épithéliales, anomalies anatomiques responsables d’une stase urinaire.
5- Inhibiteurs et promoteurs :
Ils sont identifiés pour les oxalates et phosphates de calcium : magnésium, citrate, pyrophosphate, glycosaminoglycanes.
Ils sont par contre inconnus pour les sels d’urate.
Certains de ces composés ont également une activité d’agents complexants, voire de promoteurs en fonction du stade d’évolution du cristal.
6- Matrice :
La matrice organique représente environ 3% de la masse d’un calcul.
Elle est composée de mucoprotéine et de mucopolysaccharide. Son rôle exact n’est pas encore clairement établi.
L’infection urinaire (IU) pourrait faciliter la constitution de lithiases par l’intermédiaire de la formation d’une matrice, augmentant ainsi l’adhérence aux cellules épithéliales.
Étiologie, physiopathologie :
Les anomalies anatomiques responsables d’une stase urinaire favorisent la formation de calculs (anciennement désignés sous le terme de lithiases d’organes) : maladie de la jonction pyélo-urétérale (JPU), maladie de Cacchi et Ricci, rein en fer à cheval, polykystose rénale…
L’infection urinaire joue un rôle important, notamment pour les calculs phospho-ammoniaco-magnésiens (germes uréasiques).
Une diurèse faible (inférieure à 1 L) est un facteur de risque pour tous les types de lithiases, en augmentant la concentration urinaire des substances lithogènes.
Dans la maladie lithiasique, la diurèse doit être maintenue au-dessus des 2 L.
Une diurèse faible peut être due à un apport hydrique insuffisant ou à des pertes excessives (diarrhées chroniques par exemple).
À l’heure actuelle, 9 fois sur 10, il est possible de retrouver des anomalies métaboliques lors du bilan (on parle alors de lithiases d’organisme).
A – Lithiase calcique :
Elle correspond à 75 % des lithiases, et est composée en tout ou partie de sels minéraux : oxalate (mono- ou dihydraté), ou phosphate de calcium.
Les calculs sont de coloration noirâtre, d’aspect spiculé, radio-opaques.
1- Conditions favorisant la survenue d’une lithiase calcique :
- L’hypercalciurie doit être prise en compte.
- L’hyperuricosurie peut être associée à une hypercalciurie idiopathique dans 10 % des cas.
Vingt-cinq pour cent des patients ayant une lithiase calcique ont une hyperuricosurie, l’hyperuricémie étant inconstamment associée.
Elle joue un rôle par nucléation hétérogène avec les sels de calcium et diminution d’activité des inhibiteurs de la formation des lithiases calciques.
- L’hyperoxalurie est liée à une augmentation sanguine en oxalate dont la seule voie d’élimination chez l’homme est l’urine.
- L’hypocitraturie est rarement un facteur isolé.
Les sels de citrate diminuent la concentration urinaire de calcium par formation de complexes solubles.
Ils inhibent également de manière directe la cristallisation.
L’acidose réduit la concentration urinaire en citrates.
- L’hypomagnésiurie isolée est une circonstance rare, mal connue, probablement d’origine alimentaire.
Le magnésium est un inhibiteur important de la lithiase calcique, en augmentant la solubilité des sels d’oxalate et de phosphate de calcium.
2- Causes de la lithiase calcique :
- L’hypercalciurie idiopathique : aucune cause ne peut être retrouvée avec certitude malgré un bilan métabolique complet.
C’est la forme la plus fréquente d’hypercalciurie normo-calcémique.
Elle est le plus souvent asymptomatique se compliquant dans 10 à 20 % des cas par une lithiase.
Il existe des formes familiales à transmission autosomique dominante.
- L’hypercalciurie secondaire est due à :
– l’hyperparathyroïdie primaire, qui est une augmentation de la parathormone (PTH) entraînant une résorption osseuse excessive.
La synthèse rénale de 1,25 dihydroxyvitamine D est augmentée.
L’absorption intestinale du calcium est élevée.
On retrouve, sur le plan biologique, une hypercalciurie avec hypercalcémie et hypophosphorémie, ainsi qu’une élévation sérique de la parathormone;
– l’absorption intestinale excessive de calcium entraîne une augmentation de la filtration rénale avec diminution de la réabsorption tubulaire, d’où élimination urinaire accrue.
On décrit 3 formes différentes selon la sévérité du trouble et l’existence d’anomalies métaboliques associées ;
– l’acidose tubulaire distale de type 1 constituée par des calculs de phosphate de calcium dus à l’hypercalciurie, à l’hypocitraturie, au pH urinaire élevé et à l’hyperphosphaturie.
Il existe des formes héréditaires ou sporadiques ;
– autres causes : sarcoïdose, intoxication à la vitamine D, maladie de Paget, syndrome de Burnett, fuites urinaires de phosphate…
- L’hyperuricémie peut être primitive (goutte) ou secondaire (maladies myéloprolifératives, cancers…).
- L’hyperoxalurie primitive, héréditaire par déficit des enzymes du métabolisme du glyoxylate débute dans l’enfance, avec dépôts d’oxalate dans l’organisme (oxalose diffuse), pathologie lithiasique, insuffisance rénale progressive.
- L’hyperoxalurie secondaire est une maladie digestive s’accompagnant d’une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate : maladie de Crohn, maladie coeliaque, insuffisance pancréatique, résection iléale.
B – Lithiase phospho-ammoniacomagnésienne :
Cette lithiase apparaît dans des urines infectées par des bacilles gram-négatifs, le plus souvent de type Proteus, mais également Providencia, Klebsiella, Serratia, Enterobacter (germes uréasiques).
Il existe souvent une cause urologique responsable d’une stagnation des urines, de leur infection et de la formation du calcul.
Le Proteus produit, dans 90 % des cas, une uréase responsable de la dégradation de l’urée en ammoniaque puis par hydrolyse en ammonium avec pH urinaire alcalin.
Il s’agit de calculs faiblement radio-opaques, de croissance rapide, volontiers volumineux (coralliformes).
Ils sont de traitement difficile de par leur taille.
Tout calcul résiduel est synonyme de récidive car la persistance d’un fragment pérennise l’infection.
C – Lithiase urique :
Il s’agit d’une lithiase organique radio-transparente (forme pure), d’aspect lisse, de coloration brune.
Elle est fréquente dans les pays occidentaux (10 %), touchant plus souvent l’homme que la femme et découverte après 50 ans. Sa formation est favorisée par l’hyperuricosurie et le pH urinaire acide.
La déshydratation favorise la concentration des urines en acide urique et la baisse du pH urinaire. L’excrétion urinaire d’acide urique peut être augmentée en cas de défaut de réabsorption tubulaire et d’apport protidique important.
Les formes étiologiques sont les suivantes.
- Formes idiopathiques familiales de transmission autosomique dominante ou sporadique : l’uricémie et l’uricosurie sont normales, le pH urinaire est acide et l’excrétion d’ammoniac diminuée.
- Formes associées à une hyperuricémie : ce sont une goutte primitive, ou secondaire à un déficit enzymatique (syndrome de Lesch-Nyhan, glycogénose), des syndromes myéloprolifératifs, des cancers, une chimiothérapie intensive.
- Formes associées à une déshydratation : diarrhées chroniques (Crohn, rectocolite…).
Elles sont dues à une perte importante en bicarbonates, responsable d’une diminution du pH urinaire, associée à une déperdition hydrique responsable d’un volume urinaire bas augmentant la saturation urinaire en acide urique.
D – Lithiase cystinique :
Maladie à caractère héréditaire, autosomique récessive, elle représente jusqu’à 6 à 10 % des calculs urinaires pédiatriques.
Il existe une histoire familiale lithiasique.
Les calculs sont radio-transparents dans leur forme pure, ce qui est rare, multiples, bilatéraux, récidivants, durs.
Il s’agit d’une anomalie du transport de la cystine, de la lysine, de l’ornithine et de l’arginine par les cellules de l’épithélium intestinal et les cellules tubulaires rénales.
L’excrétion urinaire de ces acides aminés est anormalement élevée mais seule la cystine peut entraîner une lithiase.
Dans sa forme homozygote, il existe 3 types de maladies identifiées.
La forme hétérozygote n’expose pas en principe au risque de lithiase cystinique, cependant la fréquence des lithiases calciques semble augmentée.
E – Autres lithiases :
Il faut citer les lithiases d’origine médicamenteuse et notamment celles engendrées par les traitements instaurés dans la prise en charge des patients séropositifs au virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [Indinavir, Adiazine].
La lithiase est beige, friable, quasiment radiotransparente.
L’important est de prévenir la constitution de ces calculs en maintenant une diurèse élevée. Les autres médicaments le plus souvent incriminés sont le triamtérène, le cotrimoxazole, l’allopurinol…
Diagnostic :
A – Circonstances de découverte :
La douleur est souvent inaugurale avec typiquement réalisation d’une crise de colique néphrétique qui est le mode de révélation habituel des calculs de l’uretère (95%), plus rarement de ceux du rein.
Une lithiase calicielle n’est en général pas responsable d’une crise de colique néphrétique, ce qui n’est pas le cas d’une lithiase pyélique.
Par contre, la lithiase coralliforme n’entraîne, elle, que très rarement des douleurs.
La douleur varie en fonction de la topographie du calcul et de son retentissement sur la voie excrétrice (degré d’obstruction).
Elle peut être plus atypique, de localisation lombaire, iliaque, pelvienne, plus sourde que paroxystique.
Il peut exister une hématurie micro- ou macroscopique révélatrice. Parfois, une infection urinaire récidivante ou à germe uréasique type Proteus doit faire rechercher dans le bilan une lithiase.
Plus rarement, la lithiase peut se manifester à l’occasion d’une complication : septicémie à point de départ urinaire, pyonéphrose, insuffisance rénale chronique, anurie…
Sa découverte peut être fortuite à l’occasion d’un examen radiologique.
B – Diagnostic positif :
1- Arguments cliniques :
On recherche des antécédents familiaux ou personnels de lithiase, un contexte lithogène (prise de boisson insuffisante, immobilisation prolongée, maladie favorisante…).
L’examen clinique cherche à éliminer, notamment en cas de crise de colique néphrétique, une pathologie aiguë digestive.
2- Arguments radiologiques :
- L’abdomen sans préparation ne peut révéler qu’une lithiase radio-opaque.
On recherche une opacité se projetant sur l’aire rénale ou le trajet urétéral puis on évalue la taille et la forme du calcul.
- L’échographie abdomino-pelvienne montre sans distinction lithiase radio-opaque ou radio-transparente.
La lithiase se caractérise par une image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur.
Les limites sont représentées, d’une part par la difficulté de diagnostic des petites lithiases millimétriques, d’autre part par les difficultés d’examen de l’uretère, examen limité à ses premiers centimètres (sous-jonctionnel) et à ses derniers centimètres (juxta-vésical).
Elle apprécie la distension des cavités excrétrices d’amont et mesure la taille de la lithiase.
- L’urographie intraveineuse débute par un abdomen sans préparation. Elle apprécie le retentissement fonctionnel avec retard sécrétoire.
Elle précise la topographie du calcul et permet un diagnostic que la lithiase soit radioopaque ou transparente.
Elle affirme le caractère total ou partiel de l’obstruction et apprécie l’état de la voie excrétrice en regard du calcul (oedème péri-calculeux).
Elle peut trouver une cause anatomique favorisante (uropathie malformative par exemple).
L’urographie intraveineuse reste un examen indispensable dans la stratégie thérapeutique chirurgicale.
- La tomodensitométrie abdomino-pelvienne, sans et avec injection, permet dans certains cas difficiles (cadre de l’urgence) de redresser un diagnostic et d’affirmer la pathologie lithiasique.
Elle visualise aussi bien les lithiases radio-transparentes que radio-opaques.
Elle est surtout utilisée dans les tableaux douloureux aigus avec lithiase urétérale non objectivée par les autres examens radiologiques simples type abdomen sans préparation et échographie.
3- Arguments biologiques :
L’examen des urines à la bandelette recherche hématies, leucocytes, nitrites, et mesure le pH (contributif si pH > 7 ou < 5).
En cas de suspicion d’infection urinaire, il est complété par un examen cytobactériologique des urines (Proteus).
La créatininémie est élevée en cas d’atteinte bilatérale ou sur rein fonctionnel unique.
C – Diagnostic différentiel :
Au stade initial de la prise en charge clinique, on peut discuter plusieurs possibilités :
– une étiologie digestive devant un tableau douloureux lombo-abdominal : appendicite, colique hépatique, cholécystite aiguë, pancréatite, perforation d’organe creux…;
– une tumeur urothéliale devant une hématurie macroscopique, avec nécessité de réaliser le bilan du bas appareil urinaire par une cystoscopie;
– une cystite infectieuse, un prostatisme irritatif, un carcinome in situ (CIS) devant un tableau d’irritation vésicale provoquée par une lithiase enclavée dans la partie terminale de l’uretère (portion juxta-vésicale ou intramurale);
– une pyélonéphrite aiguë devant une douleur lombaire dans un contexte infectieux.
Lors de la réalisation du bilan radiologique, celui-ci doit être poursuivi jusqu’à pouvoir affirmer ou infirmer la pathologie lithiasique.
Des calcifications, parenchymateuses rénales ou pariétales (séquelles de tuberculose urinaire, calcifications tumorales), ou situées en dehors de l’appareil urinaire (vésicule biliaire lithiasique, calcifications chondrocostales, ganglions calcifiés, phlébolithes) peuvent rendre délicate l’interprétation d’un abdomen sans préparation.
Une dilatation des cavités pyélocalicielles (hydronéphrose) en échographie peut être due à un syndrome de la jonction pyélo-urétérale, une urétéro-hydronéphrose correspondre à un obstacle urétéral, pariétal ou extrinsèque.
Une urétérite importante à l’urographie intraveineuse peut faire évoquer une pathologie urétérale propre voire une lésion extrinsèque.
L’urographie intraveineuse et la tomodensitométrie, quand elles sont réalisées dans de bonnes conditions, permettent en général de conclure le bilan des cas les plus difficiles.
D – Diagnostic étiologique :
Toute lithiase urinaire devrait faire rechercher une cause, mais de par sa fréquence et des facteurs diététiques favorisants (alimentation riche en protides, en purines, en calcium, défaut d’apport hydrique), le bilan étiologique n’est pas systématique en 1re intention.
Il devient impératif dès lors que la maladie lithiasique est récidivante, bilatérale, sur rein unique, qu’il existe un contexte familial, une hyperthermie associée ou qu’elle survient dans l’enfance.
1- Bilan morphologique :
Il recherche un obstacle ou une malformation sur la voie excrétrice supérieure, d’origine congénitale (tels que diverticule caliciel, maladie de Cacchi et Ricci, polykystose rénale, rein en fer à cheval, syndrome de la jonction pyélo-urétérale, reflux vésico-urétéral, méga-uretère) ou bien d’origine acquise (telles que les sténoses urétérales intrinsèque, pariétale ou extrinsèque).
Certaines anomalies sont diagnostiquées dès la prise en charge lors du bilan radiologique initial.
Parfois, il faut savoir refaire ou compléter ce bilan à distance.
Une polykystose rénale est facilement évoquée sur l’échographie, de même qu’un rein en fer à cheval. Une maladie de Cacchi et Ricci dans son aspect typique, avec de multiples calcifications millimétriques, bilatérales, se projetant sur les fonds caliciels, est reconnaissable dès l’abdomen sans préparation, mais peut nécessiter une urographie intraveineuse.
Un syndrome de la jonction pyélo-urétérale dès lors qu’il n’y a pas de calcul enclavé dans la jonction est diagnostiqué par l’urographie intraveineuse.
Une compression urétérale extrinsèque est objectivée par la réalisation d’un scanner sans et avec injection de produit de contraste.
2- Bilan métabolique :
Il débute par l’analyse du calcul dès lors que l’on peut recueillir des fragments lithiasiques, d’où la règle de demander aux patients de tamiser leurs urines.
Cette analyse s’effectue par spectrophotométrie infrarouge et permet d’identifier tous les composants lithiasiques.
En fonction de cette composition, le bilan métabolique peut être orienté vers des causes précises.
Ce bilan peut être limité ou extensif en fonction de l’importance de l’activité métabolique lithiasique et de son retentissement.
Il n’est pas obligatoire chez les patients présentant un 1er épisode lithiasique, sans élément péjoratif.
Le bilan comporte au minimum:
– l’interrogatoire à la recherche de conditions favorisantes;
– l’enquête alimentaire;
– les traitements en cours ;
– les analyses sanguines (calcium, phosphore, acide urique);
– les analyses urinaires (pH, examen cytobactériologique des urines, sédiment urinaire, recherche de cystine). Une évaluation complète nécessite:
– les dosages répétés sanguins (calcium, phosphore, protéines, acide urique, sodium, créatinine) ;
– les dosages sanguins radio-immunologiques de la parathormone;
– les dosages répétés sur urines de 24 h (volume des urines, calcium, phosphore, créatinine, urée, sodium, magnésium, acide oxalique, acide urique, citrates, pH);
– l’épreuve de Pak : elle est indiquée dans la recherche étiologique des hypercalciuries.
Le patient ayant suivi pendant une semaine un régime pauvre en calcium (apport inférieur à 400 mg/j), une mesure du calcium et de la créatinine urinaires est effectuée avant et après épreuve de charge calcique.
Il est également possible de doser l’acide adénosine monophosphorique cyclique (AMPc) d’origine néphrogénique ;
– l’épreuve d’acidification au chlorhydrate d’arginine à la recherche d’une acidose tubulaire distale ;
– la mesure de la saturation urinaire des substances participant à la lithogenèse et l’interprétation graphique à l’aide de nomogrammes.
Évolution :
A – Élimination :
Elle dépend de la taille, de la situation et de la forme du calcul.
Elle peut être spontanée ou secondaire à l’instauration d’un traitement médical symptomatique (anti-inflammatoires, chasse hydrique).
B – Persistance :
En cas de lithiase persistante, asymptomatique, non compliquée, il peut être décidé de ne pas traiter : lithiases calicielles de taille inférieure à 5 mm, patients fragiles, lithiases bien tolérées. Une surveillance est alors nécessaire.
La lithiase peut persister et entraîner des complications telles que :
– le retard fonctionnel rénal, voire l’insuffisance rénale si la lithiase est sur rein unique ou si elle est bilatérale;
– la crise de coliques néphrétiques hyperalgiques évoluant vers un état de mal néphrétique;
– la rupture de la voie excrétrice en cas d’hyperpression rénale importante.
Il se produit un extravasat urinaire au niveau des fornix avec, dans un 1er temps, accalmie douloureuse, puis dans un 2e temps constitution d’un urinome surinfecté;
– les complications infectieuses avec rétention purulente en amont du calcul, responsables d’un état septique parfois grave et nécessitant un geste de levée d’obstacle en urgence.
C – Évolution à distance :
Il a déjà été noté la tendance à la récidive extrêmement fréquente en l’absence de prise en charge.
À long terme, la maladie lithiasique peut entraîner des séquelles rénales de type pyélonéphrite chronique.
Elle peut parfois aboutir à la destruction du rein.
Traitement :
A – Prise en charge initiale :
Le plus souvent, il s’agit d’instaurer un traitement symptomatique face à la survenue d’une crise de coliques néphrétiques.
En l’absence de signes de gravité, il faut, dès le diagnostic évoqué, avoir recours aux antiinflammatoires (stéroïdiens ou non stéroïdiens) associés aux antalgiques, aux antispasmodiques, à la restriction hydrique.
Dès les douleurs calmées, l’hydratation peut reprendre et doit être abondante.
Il faut se rappeler que la crise de coliques néphrétiques reste une urgence médicale et que le traitement doit être débuté rapidement et par voie parentérale.
En présence de signes de gravité (crise hyperalgique, lithiase sur rein unique, insuffisance rénale, syndrome infectieux), l’hospitalisation est indispensable car, en plus du traitement médical (anti-inflammatoires, antibiotiques, antalgiques), il faut pouvoir réaliser si nécessaire un drainage de la voie excrétrice supérieure en urgence.
Le type de drainage est affaire d’école mais on peut proposer une néphrostomie ou montée de sonde urétérale en cas de syndrome infectieux, une mise en place de sonde double J dans les autres cas.
B – Traitement de la lithiase proprement dite :
Il a souvent lieu dans un 2e temps, une fois la phase aiguë passée.
Il peut être médical ou chirurgical et doit prendre en compte : la taille, la localisation et la composition du calcul, le plateau technique disponible et l’expérience de l’opérateur, l’état du patient et son choix, la valeur fonctionnelle du rein.
1- Lithiase calcique :
Il n’existe pas de traitement médical pour dissoudre ces lithiases.
Il faut donc utiliser les techniques chirurgicales.
- Lithotritie extracorporelle par ondes de choc : une onde de choc, créée par un générateur au sein d’un milieu liquide va être focalisée sur la cible lithiasique et l’énergie délivrée sur ce point.
La répétition des ondes de choc permet la fragmentation du calcul.
Il s’agit d’une technique réalisable en ambulatoire, sous analgésie, dont les contre-indications formelles sont la grossesse et les troubles de la coagulation.
Un traitement chirurgical nécessite des urines stériles ou stérilisées. Les moyens de repérage du calcul peuvent être scopiques, échographiques ou mixtes.
Les indications sont limitées aux lithiases de taille inférieure à 25 mm situées dans le rein et dans l’uretère lombaire.
Pour les lithiases de l’uretère pelvien, une urétéroscopie peut se discuter.
Seul l’uretère iliaque est difficile d’accès par cette technique.
Pour les lithiases entre 15 et 25 mm, le risque est important, d’une part de provoquer une crise de coliques néphrétiques par migration d’un fragment volumineux ou de plusieurs petits fragments (empierrement de l’uretère, mise en place préventive ou secondaire d’une sonde double J), d’autre part de laisser persister des fragments résiduels pouvant nécessiter plusieurs séances. Les lithiases du calice inférieur posent par ailleurs le problème de l’élimination des débris.
L’alternative est de discuter la néphrolithotomie percutanée chaque fois que celle-ci est possible.
Le succès global de la lithotritie extracorporelle par ondes de choc est de 70% (< 60% si la lithiase est d’un calice inférieur).
Les complications de la lithotritie extracorporelle par ondes de choc sont un hématome périrénal (1%), un syndrome septique (< 1%) et une obstruction douloureuse (10 %).
Les effets secondaires sont, eux, mal connus (rôle de la contusion parenchymateuse, hypertension artérielle secondaire ?).
- Urétéroscopie : il s’agit d’une chirurgie endoscopique par voie naturelle permettant l’abord rétrograde de l’uretère.
L’urétéroscopie permet le traitement des lithiases pelviennes (alternative : lithotritie extracorporelle par ondes de choc) et iliaques. Une fois l’urétéroscope remonté jusqu’au contact du calcul, celui-ci est soit fragmenté sur place (technique balistique : Lithoclast ; choc électro-hydraulique : Rivolith ; ultrasons : Sonotrode, laser), soit extraits dans une sonde panier ou lasso (Dormia).
La mise en place d’une sonde double J en fin d’intervention dépend de la persistance de fragments et des difficultés opératoires.
Le risque de l’urétéroscopie est de blesser l’uretère en peropératoire ou de provoquer, à distance, une sténose secondaire.
- Néphrolithotomie percutanée : la chirurgie percutanée utilise une voie d’abord lombaire.
Après ponction d’un calice du rein, le trajet est dilaté jusqu’à pouvoir introduire une gaine de travail d’environ 27 Charriere.
Un néphroscope est introduit dans les cavités du rein à travers cette gaine et la lithiase est détruite. Les fragments les plus volumineux peuvent être extraits à la pince.
Il s’agit de la méthode de choix pour le traitement des coralliformes.
Elle est indiquée dès que la lithiase est volumineuse d’au moins 25 à 30 mm, et qu’elle paraît dure (oxalate de calcium monohydraté).
Elle peut être utilisée pour les calculs du rein, voire les calculs enclavés dans le haut uretère lombaire.
Les complications de la néphrolithotomie percutanée sont représentées par le risque hémorragique (1 à 2%) et le risque de blessure colique (inférieur à 1 %).
Les résultats de la néphrolithotomie percutanée donnent 90 % de succès qu’elle soit utilisée seule ou associée à d’autres techniques.
- Chirurgie classique : ses indications sont devenues rares (5 %).
Elle peut être proposée pour les lithiases volumineuses (v. sels phospho-ammoniaco-magnésiens) avec réalisation d’une pyélotomie et ablation du calcul.
En cas de pyonéphrose ou de rein détruit, l’indication est une néphrectomie.
Il existe également quelques rares indications d’urétérotomie, praticable par voie classique ou par voie coelioscopique pour les calculs de l’uretère inextirpables par voie endoscopique et résistants aux ondes de choc.
2- Lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne :
La particularité de cette lithiase est son développement en milieu infecté, nécessitant l’instauration d’une antibiothérapie.
On utilise volontiers une association quinolones + aminosides, débutée par voie parentérale.
Ces calculs, volontiers volumineux, n’ont aucune chance d’élimination spontanée mais peuvent être très bien tolérés.
Leur traitement est chirurgical.
La technique de choix est la néphrolithotomie percutanée par un ou plusieurs abords, plus ou moins associée à des séances de lithotritie extracorporelle par ondes de choc sur les fragments résiduels.
Peuvent se discuter la chirurgie classique par pyélotomie plus que par néphrotomie bivalve, et la lithotritie extracorporelle par ondes de choc.
Pour cette dernière technique, bien que le calcul soit friable, la masse calculeuse étant importante, il est souvent nécessaire de réaliser de multiples séances avant d’obtenir un nettoyage complet du rein.
Une sonde JJ est mise en place afin de prévenir toute crise de coliques néphrétiques lors de la migration des débris.
Le but est d’obtenir, plus que pour toute autre lithiase, un rein propre, la guérison de l’infection passant par l’absence de calculs résiduels.
3- Lithiase urique :
Le traitement médical par alcalinisation des urines peut amener la dissolution de la lithiase.
On associe une cure de diurèse (supérieure à 2 L d’eau) avec au minimum 1 L d’eau de Vichy Célestins, à un traitement alcalinisant par Foncitril 4000 (3 sachets par jour), de façon à maintenir le pH urinaire voisin de 7.
En cas d’échec du traitement médical, il faut faire appel aux techniques chirurgicales.
Il est possible de réaliser une alcalinisation in situ lorsque la mise en place d’une néphrostomie est nécessaire.
Un soluté bicarbonaté est administré directement par la sonde de néphrostomie à l’intérieur des cavités excrétrices.
4- Lithiase cystinique :
Une alcalinisation suffisante peut amener une dissolution de la lithiase, mais peut être difficile à obtenir.
Il faut alors avoir recours aux méthodes chirurgicales.
5- Lithiases médicamenteuses :
En cas de lithiase par Indinavir, la cure de diurèse (après traitement de la crise) peut déliter le calcul qui est très friable. Une acidification urinaire est utile.
C – Traitement étiologique ou prévention de la récidive :
Il peut être chirurgical quand il s’agit de corriger une anomalie anatomique primitive tel qu’un syndrome de la jonction pyélo-urétérale.
Il a alors lieu dans le même temps que celui de la lithiase.
Il est médical dans les causes métaboliques.
1- Lithiase calcique :
La cure de diurèse est toujours indiquée avec des eaux pauvres en calcium (Volvic, Evian) et doit maintenir le volume des urines à plus de 2 L.
Les seuls cas où l’apport calcique doit être réduit sont : une consommation excessive de produits laitiers (apport de calcium réduit à moins de 1 g/j), une hypercalciurie d’absorption (apport de calcium inférieur à 300 mg/j).
Dans tous les autres cas, l’apport calcique doit être maintenu à 800 mg/j de calcium, un régime trop pauvre en calcium augmentant l’absorption d’oxalate.
On y associe un régime pauvre en protéines et en oxalate, et modérément désodé.
Les hypercalciuries secondaires sont traitées pour leur propre compte (hyperparathyroïdie, sarcoïdose…).
L’hypercalciurie idiopathique peut justifier l’essai d’un traitement médicamenteux par thiazidique (hydrochlorothiazide ou Esidrex).
L’hyperoxalurie nécessite la diminution des apports alimentaires en oxalate (thé, chocolat, café, asperges, oseille, rhubarbe, vin blanc).
2- Lithiase avec sels phospho-ammoniacomagnésiens :
La prévention de la récidive passe par : l’absence de lithiases résiduelles, la désinfection des urines, la correction d’une anomalie morphologique ou métabolique, les règles hygiéno-diététiques habituelles.
3- Lithiase urique :
Les règles hygiéno-diététiques sont au premier plan : cure de diurèse avec alcalinisation des urines, régime pauvre en purines (abats, gibiers) et protéines.
Il faut parfois compléter ces mesures par un traitement médicamenteux.
L’allopurinol (Zyloric) diminue l’hyperuricurie.
4- Lithiase cystinique :
Sur le plan diététique, il n’est pas possible de réduire l’apport alimentaire car la méthionine, précurseur de la cystine, est un acide aminé essentiel.
La seule façon de diminuer la saturation urinaire en cystine est de maintenir un volume d’urine élevé, supérieur à 4 L/j.
L’alcalinisation peut être utilisée mais il est difficile d’obtenir et de maintenir au long cours un pH urinaire aux alentours de 7.
Le traitement de fond peut utiliser la D-pénicillamine (Trolovol) en surveillant l’absence d’effets secondaires.
