Introduction :

Depuis l’entorse dite « bénigne » jusqu’à la redoutable luxation du genou, tout doit être mis en oeuvre pour faire un diagnostic clinique précis, étayé si besoin par des examens complémentaires, afin d’entreprendre le traitement adéquat.

Il faut non seulement rechercher mais comprendre les lésions qui ont le plus souvent une association logique.

Cette démarche rigoureuse doit permettre d’optimiser la prise en charge et la compréhension des lésions afin d’améliorer le résultat, notamment dans le cadre des lésions les plus sévères.

La prise en charge des traumatismes ligamentaires du genou évolue, notamment grâce à la qualité des examens complémentaires à disposition.

Cependant, les examens paracliniques ne doivent pas dispenser d’une prise en charge méthodique.

Celle-ci doit s’appuyer sur un interrogatoire soigneux, un examen clinique complet et bilatéral, ainsi qu’un bilan radiologique systématique.

Cette démarche clinique rigoureuse doit permettre d’étayer un diagnostic.

Les complications doivent être recherchées car elles mettent en jeu le pronostic immédiat.

Les associations lésionnelles, fréquentes, sont importantes à inventorier au stade aigu, car certaines lésions poseront des problèmes thérapeutiques au stade chronique.

Nous démembrons dans cet exposé les différentes lésions élémentaires, sans oublier les lésions de l’enfant ainsi que les luxations aiguës de la rotule.

Puis nous classons les lésions, depuis les lésions élémentaires jusqu’aux lésions les plus complexes selon les associations lésionnelles.

Enfin nous envisageons le traitement selon les différentes lésions et leur gravité, d’après notre expérience, ainsi que celles de la littérature.

Anatomie chirurgicale et physiopathologie des lésions :

A - ANATOMIE CHIRURGICALE :

La cinématique articulaire du genou consiste en un système à six degrés de liberté, trois en rotation et trois en translation.

La stabilité fonctionnelle est assurée par la géométrie des surfaces articulaires, par un système capsuloligamentaire passif, et par un système musculaire actif.

Il existe un « jeu » articulaire physiologique associant translation et rotation, dépendant essentiellement du degré de flexion du genou.

Le genou est verrouillé en extension, et déverrouillé dès le début de flexion.

Le jeu physiologique frontal et en rotation augmente avec le degré de flexion du genou.

On peut schématiquement diviser le genou en séparant le pivot central et les structures périphériques.

1- Structures périphériques :

* Formations internes :

+ Tiers antérieur :

Recouvrant la capsule articulaire, la portion horizontale du muscle vastus medialis (vaste interne) s’insère sur la partie interne de la rotule via le rétinaculum interne. Plus distalement se trouve l’insertion tibiale des tendons de la patte d’oie (gracilis [droit interne], semitendinosus [demi-tendineux] et sartorius [couturier]).

Des expansions aponévrotiques relient la patte d’oie au rétinaculum interne, assurant ainsi un rôle dynamique.

+ Tiers moyen :

Le ligament latéral interne est la structure ligamentaire dominante.

La partie profonde comporte des fibres méniscofémorales et méniscotibiales alors que la partie superficielle, plus solide, n’a pas d’attache méniscale.

À la partie postérieure du ligament latéral interne s’individualise le ligament poplité oblique (POL), en relation avec la corne postérieure du ménisque interne.

Le pôle proximal du ligament latéral interne s’insère sur le fémur.

Il existe un plan de glissement entre les fibres méniscofémorales et la rampe condylienne : la joue condylienne.

Le ligament latéral interne est en connexion avec les tendons de la patte d’oie et avec le rétinaculum patellaire interne.

Le ligament latéral interne est en forme de triangle à base inférieure, permettant ainsi une tension des fibres selon le degré de flexion. Les fibres les plus courtes sont tendues en extension.

Les fibres les plus longues sont tendues en flexion, où il existe ainsi un jeu physiologique.

La fonction du ligament latéral interne superficiel est en outre modulée par le tendon du semimembranosus (demi-membraneux), ainsi que par l’adductor magnus (grand adducteur) et le vastus medialis par l’intermédiaire du rétinaculum patellaire.

+ Tiers postérieur :

Nous considérons ici le point d’angle postéro-interne (PAPI).

Les Anglo-Saxons ont décrit le POL (posterior oblique ligament).

Le PAPI contrôle le valgus surtout en position proche de l’extension, il comprend le tiers postérieur du ligament latéral interne, le tendon récurrent du semimembranosus, la capsule postéro-interne et la corne postérieure du ménisque interne.

Le muscle gastrocnemius : caput mediale (jumeau interne) participe également à la stabilité du compartiment interne.

Le ligament postérieur oblique situé à la partie postérieure du ligament latéral interne s’insère par son pôle proximal sur le condyle interne et à sa partie distale sur le tibia, et possède des attaches avec la corne postérieure du ménisque interne.

Le tendon du semimembranosus possède cinq terminaisons.

Les deux terminaisons vers le ligament postérieur oblique, et la fabella (tendon récurrent) sont intimement liées à la capsule postérointerne.

Les deux terminaisons sur le tibia se situent à la face interne en arrière du ligament latéral interne (tendon réfléchi), et sur la face postéro-interne du tibia (tendon direct).

La cinquième terminaison se dirige vers l’aponévrose du muscle popliteus (poplité).

Chaque composant est tendu selon le degré de flexion.

Le semimembranosus est le composant le plus important du PAPI.

Les tendons de la patte d’oie sont parfois intégrés au PAPI. Ils ont une action varisante en extension, et de rotation interne à partir de 60° de flexion.

Le ménisque interne participe également, notamment par ses attaches capsuloligamentaires, à la stabilité du compartiment interne du genou.

* Formations externes :

+ Tiers antérieur :

Le rétinaculum patellaire externe s’insère sur le bord externe de la rotule.

Il est relié au fascia lata ainsi qu’au muscle vastus lateralis (vaste externe) qui lui confèrent un rôle dynamique.

Les insertions patellaires du muscle vastus lateralis sont plus proximales que celles du muscle vastus medialis.

Le tractus iliotibial (bandelette de Maissiat) s’insère distalement sur le tubercule de Gerdy.

Il existe des connexions avec le condyle externe, la rotule, et le réticulum latéral.

Le fascia lata possède des expansions vers le condyle externe formant les fibres de Kaplan.

Le fascia lata joue ainsi un rôle de ligament latéral externe « dynamique », luttant contre la rotation interne en flexion et le varus en extension.

Certaines fibres en position antérieure et profonde par rapport au fascia lata, et ayant un rôle uniquement passif, sont parfois nommées ligament fémorotibial « antéroexterne ».

La capsule antéroexterne est assez lâche, renforcée par les fibres du ligament patelloméniscal externe de Panzat.

+ Tiers moyen :

Les tiers moyen et postérieur du compartiment externe sont en relation étroite.

La structure superficielle la plus importante est le tendon du biceps femoris (biceps fémoral), qui s’insère sur la tête du péroné de part et d’autre du ligament latéral externe (LLE).

Les expansions du biceps femoris vers le tibia se situent de part et d’autre du ligament latéral externe. Le ligament latéral externe se dirige du condyle latéral vers la tête du péroné.

Il est plus petit que le ligament latéral interne, sa structure est facilement individualisable.

Il contribue à la stabilité passive frontale externe en synergie avec le ligament croisé postérieur.

Le tendon du popliteus s’insère sur le condyle externe en avant et en bas par rapport à l’insertion fémorale du LLE, et se dirige en bas et en arrière pour rejoindre le muscle popliteus, s’insérant à la face postérieure du tibia.

Au tiers moyen, il n’y a pas de connexion ligamentaire vers le ménisque externe (hiatus poplité).

La capsule articulaire ne possède pas quant à elle de renforcement ligamentaire à ce niveau.

+ Tiers postérieur. Formations périphériques postéroexternes :

Le point d’angle postéroexterne (PAPE) ou « arcuate ligament complex » de Hughston comprend le muscle popliteus, le ligament poplité arqué, le ligament fabellopéronier, et la capsule postéroexterne ; le gastrocnemius : caput laterale (jumeau externe) ainsi que la corne postérieure du ménisque externe sont également des éléments stabilisateurs.

La structure dominante est le muscle popliteus.

Il chemine à partir de la surface postéroexterne du tibia, parallèlement au ligament arqué.

Après avoir donné des connexions avec la corne postérieure du ménisque externe (ligament méniscopoplité) et le ligament arqué, la partie tendineuse traverse l’hiatus poplité, pour se diriger vers le condyle externe.

Le ligament fibulopoplité, décrit initialement par Bousquet (popliteo fibular ligament, PFL), presque constant, se détache du poplité avant ses expansions à hauteur du ménisque externe et rejoint la tête du péroné.

C’est un élément contribuant à part entière à la stabilité postéroexterne.

À la partie supérieure du point d’angle postéroexterne (PAPE), se trouve le tendon récurrent du semimembranosus qui rejoint la fabella ou le gastrocnemius : caput laterale si la fabella est absente.

Le ligament poplité arqué formant une arcade sous laquelle chemine le muscle popliteus, s’insère sur la fabella avant de se diriger vers la partie postéroexterne du tibia (faisceau interne) ainsi que la tête du péroné (faisceau externe).

Il possède également des expansions vers la corne postérieure du ménisque externe.

Le ligament fabellopéronier est parfois décrit comme un renforcement du ligament poplité arqué.

La fabella joue donc un rôle important de transfert des contraintes.

La capsule articulaire postéroexterne est renforcée par des expansions tendineuses des structures voisines.

Le ménisque externe non solidaire de la capsule au tiers moyen (hiatus poplité), est attaché à la capsule au niveau du tiers postérieur.

Le tiers postérieur est relié au pivot central par le ligament méniscofémoral postérieur (Wrisberg), et par le ligament méniscofémoral antérieur (Humphry).

Le compartiment externe est donc stabilisé par des éléments passifs (ligament latéral externe, éléments passifs du PAPE), et surtout par des éléments actifs (fascia lata, biceps femoris, muscle popliteus dynamisant le complexe arqué postérieur), qui permettent une plus grande mobilité de ce compartiment.

2- Pivot central :

Les deux structures dominantes sont les ligaments croisés antérieur et postérieur.

* Ligament croisé antérieur :

Le ligament croisé antérieur (LCA) s’oppose à la translation tibiale antérieure.

Il s’insère en arrière sur la face axiale du condyle externe, et se dirige en bas et en avant vers son insertion tibiale (surface préspinale).

Il contrôle également la rotation tibiale interne.

La tension des fibres du ligament croisé antérieur dépend du degré de flexion du genou.

Classiquement, les fibres antéromédiales sont tendues en extension, les fibres postérolatérales en flexion.

En fait, il existe un recrutement progressif des fibres lors du passage de la flexion à l’extension (Friedrich).

Les insertions tibiales et fémorales sont vascularisées par des artères intraosseuses, alors que le corps du LCA est vascularisé par une artère propre (artère géniculée moyenne).

* Ligament croisé postérieur :

Le ligament croisé postérieur (LCP) s’insère en haut et en avant, en éventail sur la partie haute et interne de l’échancrure intercondylienne, puis se dirige en bas, en arrière et en dehors et s’insère en arrière sur le tiers postérieur de la surface rétrospinale du tibia.

Le LCP est tendu en flexion où il est plus vertical, et il est détendu en extension.

Le ligament croisé postérieur s’oppose à la translation postérieure du tibia mais contrôle également la rotation.

Les fibres postéromédiales sont tendues en extension (0 à 30°), les fibres antérolatérales en flexion (60 à 80°).

Les fibres méniscofémorales des ligaments de Humphry et Wrisberg (présents dans 70 % des cas) participent essentiellement au contrôle de la rotation interne.

Les ligaments croisés contribuent également au contrôle de la laxité frontale en tant que freins secondaires (une laxité frontale en extension ne peut s’exprimer qu’en cas de lésion du pivot central associée), ainsi qu’à la rotation interne automatique en extension (en conjonction avec les contours condyliens asymétriques).

B - PHYSIOPATHOLOGIE DES LÉSIONS LIGAMENTAIRES :

Les ligaments normaux sont des tissus conjonctifs riches en eau (70 %) et en collagène (25 %).

L’élastine et la fibronectine représentent 5 % de ces éléments conjonctifs, et jouent un rôle de soutien pour les fibrocytes.

Après une lésion ligamentaire, le tissu conjonctif devient plus riche en eau et en fibronectine.

Il s’appauvrit en collagène, modifiant ses propriétés mécaniques initiales.

On distingue, selon le siège, les lésions interstitielles du corps et les lésions jonctionnelles à l’insertion des ligaments.

Les lésions interstitielles sont dues à des traumatismes à vitesse lente, alors que les lésions jonctionnelles surviennent plutôt pour des traumatismes à vitesse élevée.

Les lésions interstitielles débutent par une première phase élastique (élongation sans rupture des fibres musculaires avec restitutio ad integrum après le traumatisme).

Si la déformation se poursuit, une déformation plastique se produit avec microrupture, puis une rupture complète des fibres. Après la cicatrisation, le ligament ne retrouve pas son aspect initial.

Les lésions jonctionnelles représentent soit une avulsion, soit une véritable fracture emportant un fragment osseux.

Il existe trois degrés anatomiques de rupture ligamentaire :

– degré I : la déformation plastique ligamentaire entraîne des microruptures.

Le ligament est le siège de foyers hémorragiques microscopiques.

Il n’y a pas de laxité clinique ;

– degré II : les zones de ruptures sont visibles à l’oeil nu, avec des foyers hémorragiques macroscopiques.

Il existe toujours une continuité ligamentaire sans laxité clinique, mais la résistance du ligament est diminuée ;

– degré III : il existe une solution de continuité ligamentaire qui se traduit par une laxité clinique. Le processus de cicatrisation démarre dès la lésion et se divise en quatre étapes.

À la suite du saignement initial (première phase), se produit une inflammation périlésionnelle (deuxième phase) pendant quelques jours ou quelques semaines, avec afflux de cellules inflammatoires (macrophages, polynucléaires) et libération de cytokines.

La prolifération cellulaire avec l’afflux local de fibroblastes (troisième phase) entraîne une fabrication de néocollagène afin de débuter la régénération ligamentaire.

Un remodelage débute alors avec une réorganisation des fibres collagéniques (quatrième phase) se poursuivant pendant plus de 1 an.

Le ligament est alors microscopiquement proche de l’état initial, mais l’étude ultrastructurale montre qu’il persiste des modifications des structures collagéniques.

Bilan clinique :

L’examen clinique doit être rigoureux, systématique et toujours bilatéral ; il est différent selon le contexte.

Parfois, le genou est inexaminable, hyperdouloureux avec un épanchement abondant.

Dans ce cas, une ponction permet de faciliter l’examen.

Si l’examen demeure difficile, il faut rechercher d’éventuelles complications, ainsi que les éléments qui conditionnent la prise en charge initiale (immobilisation, reprise de l’appui), et savoir répéter l’examen ultérieurement.

Lorsque le genou est facilement examinable, l’examen doit être le plus complet possible afin d’établir un diagnostic initial précis. Les antécédents traumatiques ou chirurgicaux sont recherchés.

A - MÉCANISME :

Pour les accidents à haute énergie ou les accidents de la voie publique, le mécanisme est le plus souvent direct.

Les traumatismes appuyés et violents donnent les lésions les plus sévères.

1- Traumatisme direct :

On évoque un traumatisme appuyé dans le plan sagittal ou frontal devant des lésions de type contusion directe.

Les lésions d’arrachement se situent dans la partie opposée du genou.

Dans le plan sagittal, un traumatisme antéropostérieur avec lésion cutanée à la partie antérieure du genou doit faire rechercher une lésion du ligament croisé postérieur.

Très rarement, un traumatisme postéroantérieur peut entraîner une fracture du quart supérieur du péroné et une rupture du LCA.

2- Traumatisme indirect :

Deux types de mécanismes se retrouvent préférentiellement lors des accidents de sport :

– VALFE : traumatisme en valgus, flexion, rotation externe.

Il peut s’agir d’un mouvement exagéré (ski) ou d’un choc contre résistance sur le pied (« tacle » au football).

On observe des lésions du ligament croisé antérieur, du plan ligamentaire interne et du ménisque externe, par écrasement ou traction sur la corne postérieure du ménisque externe.

Rarement, le ménisque interne lui-même est intéressé.

Ces lésions peuvent être associées (triade antérointerne).

Ce mécanisme peut s’accompagner d’une luxation de rotule, s’il existe des facteurs prédisposants ;

– VARFI : traumatisme en varus, flexion, rotation interne.

On retrouve essentiellement des lésions du ligament croisé antérieur.

Si le mécanisme se poursuit, se produisent aussi des lésions des formations antéroexternes avec arrachement capsulaire (fracture de Segond).

Il existe beaucoup d’autres mécanismes à l’origine de lésions capsuloligamentaires et méniscales.

Ces mécanismes sont le plus souvent difficiles à préciser pour les pentades et les luxations, mais les associations lésionnelles permettent de suspecter le mécanisme causal.

B - SIGNES FONCTIONNELS :

Il faut rechercher à l’interrogatoire les signes fonctionnels initiaux et ceux présents au moment de l’examen clinique.

L’interrogatoire précise, outre le mécanisme, les circonstances de l’accident ainsi que les traitements entrepris depuis. Les plaintes du patient sont :

– douleur : presque constante.

Son intensité n’est pas proportionnelle à la sévérité des lésions anatomiques.

Elle est influencée de façon importante par l’hémarthrose ;

– craquement : c’est un signe de gravité faisant évoquer une rupture ligamentaire ou méniscale.

Il peut être présent lors d’une luxation de rotule.

Il doit faire rechercher une fracture associée ;

– sensation de déboîtement : c’est un signe d’orientation, généralement bien décrit par le patient.

Il évoque une lésion du pivot central et/ou d’un ligament latéral.

La luxation aiguë de la rotule peut également s’accompagner d’une impression de déboîtement du genou ;

– impotence fonctionnelle : en cas d’impossibilité d’appui et d’impotence fonctionnelle (par exemple le joueur ne peut regagner le banc de touche), on évoque une rupture ligamentaire, une lésion méniscale ou une fracture ostéochondrale.

L’appui est le plus souvent douloureux voire impossible lorsque l’hémarthrose est constituée ;

– gonflement : presque contemporain du traumatisme, il évoque une hémarthrose témoin d’une rupture du pivot central le plus souvent.

Il peut aussi s’agir d’une fracture.

En cas de constitution secondaire, il évoque une hydrohémarthrose, compatible avec une rupture des formations périphériques mais aussi du pivot central ;

– blocage : la notion de blocage doit être interprétée avec prudence dans le cas d’un genou avec épanchement abondant.

En effet, une hémarthrose importante peut être responsable d’un flexum antalgique.

Une luxation non réduite de la rotule est diagnostiquée facilement cliniquement.

Elle s’accompagne d’une impossibilité de flexion.

L’extension passive permet la réduction de la luxation.

Un flexum du genou, s’il est associé à une hémarthrose, doit être réévalué après avoir évacué l’épanchement.

L’interrogatoire permet ensuite un examen clinique orienté.

C - EXAMEN PHYSIQUE :

1- Inspection :

On recherche des lésions cutanées (contusion, plaie) évoquant le mécanisme de traumatisme direct.

L’existence d’un « gros genou » est due, d’autant plus qu’il s’agit d’un traumatisme indirect, à un épanchement intra-articulaire.

Parfois, le genou est tuméfié, infiltré de façon plus diffuse, notamment lorsque l’hémarthrose a diffusé par les brèches capsulaires.

2- Signes physiques :

L’examen doit être réalisé avec prudence avant le bilan radiographique.

On recherche un épanchement intra-articulaire.

L’aspect du liquide oriente le diagnostic en cas d’hémarthrose (lésion ligamentaire du pivot central), de lipohémarthrose (fracture) ou de liquide sérohématique, (lésion méniscale, chondrale ou capsuloligamentaire).

La mobilité est évaluée, le plus souvent limitée en flexion du fait de la douleur.

Il ne faut pas oublier de rechercher un flexum actif (rupture du système extenseur).

On recherche à la phase aiguë un recurvatum asymétrique (recurvatum-test de Hughston) témoignant d’une lésion des formations postéroexternes et du pivot central.

On évoque en cas de flexum, un flexum antalgique (hémarthrose importante), une lésion méniscale (anse de seau), un battant de cloche du LCA, ou une fracture ostéochondrale agissant comme un corps étranger.

* Testing ligamentaire :

Rappelons que l’examen doit toujours être bilatéral.

Les manoeuvres cliniques permettent de tester les différentes structures ligamentaires.

L’examen clinique initial est parfois difficile à réaliser, du fait de la douleur, aboutissant à une seule suspicion diagnostique.

En revanche, en cas de douleur modérée et d’hémarthrose peu importante, l’examen complet est possible, permettant la réalisation de tests diagnostiques spécifiques.

+ Ligament croisé antérieur (LCA) :

S’il s’agit d’un accident d’instabilité sur une laxité antérieure chronique, l’hémarthrose ou l’hydarthrose, ainsi que la douleur, sont le plus souvent modérées ou absentes.

Test de Trillat-Lachman : l’arrêt mou au test de Trillat-Lachman (tiroir antérieur à 20° de flexion) signe la rupture complète du ligament croisé antérieur.

En cas d’arrêt dur au test de Trillat-Lachman, le ligament croisé antérieur peut être intact, ou présenter une rupture partielle (arrêt dur retardé).

Il faut être prudent quant à l’interprétation du test de Trillat-Lachman quelques semaines après l’accident ; en effet, en cas de cicatrisation en nourrice du LCA, le test de Trillat-Lachman retrouve un arrêt dur retardé. Ressaut (Dejour, Jerk-test de Hughston, Pivot shift de Mac Intoch) : ce test est rarement réalisable dans la phase aiguë en raison de la douleur.

Le ressaut, s’il est positif, correspond à une réduction brutale des plateaux tibiaux par rapport aux condyles fémoraux. Il affirme la rupture du ligament croisé antérieur.

Tiroir antérieur direct à 90° : ce test n’est réalisable que si l’on peut positionner le genou à 90°.

Il est présent en cas de lésions des coques postérieures et des ménisques, associées à la rupture du LCA.

En cas de tiroir antérieur positif, il faut éliminer une rupture du ligament croisé postérieur, le pseudotiroir antérieur correspondant alors à une réduction du tiroir postérieur spontané.

+ Ligament croisé postérieur (LCP) :

L’examen genou fléchi à 90° peut montrer un avalement de la tubérosité tibiale antérieure, un tiroir postérieur à 90°.

Le tiroir postérieur à 90° s’exprime d’autant plus qu’il existe des lésions associées des points d’angles.

L’arrêt dur retardé lors de la manoeuvre de Trillat-Lachman doit faire rechercher une lésion du LCP.

Le ressaut inversé (reversed pivot shift) n’est en principe pas réalisable à la phase aiguë, il serait présent dans 35 % des cas sur des genoux normaux testés sous anesthésie.

+ Ligament latéral interne (LLI) :

Le genou doit être testé en extension et également « déverrouillé », c’est à dire à 20° de flexion.

La laxité interne en extension (LIE) signe la rupture du ligament latéral interne.

Le ligament croisé antérieur doit être rompu pour que cette laxité puisse s’exprimer.

Le testing en flexion (VALFE) met en évidence une laxité interne en cas de rupture du ligament latéral interne.

Ce testing en flexion est plus spécifique du ligament latéral interne.

+ Point d’angle postéro-interne (PAPI) :

La lésion du PAPI se traduit à l’examen clinique par un tiroir antérieur à 90° de flexion.

Pour que puisse s’exprimer cette lésion interne, il faut une rupture du ligament croisé antérieur, ainsi qu’une lésion de la corne postérieure du ménisque interne.

En effet, le ménisque interne normal agit comme une cale empêchant la translation.

+ Ligament latéral externe (LLE) :

On examine le genou en position d’extension ainsi que genou déverrouillé.

La laxité externe en extension (LEE) affirme la rupture du ligament latéral externe.

Cette laxité s’exprime uniquement s’il y a une rupture conjointe des ligaments croisés.

Le testing en varus, flexion à 20°, rotation interne (VARFI) signe la rupture du ligament latéral externe.

L’examen en position de Cabot (ou en position de la grenouille) permet de palper le ligament latéral externe, que l’on sent rouler sous le doigt comme une corde.

+ Point d’angle postéroexterne (PAPE) :

On recherche, si l’état du genou le permet, une instabilité rotatoire dans le plan horizontal.

On s’attache à rechercher l’hypermobilité du compartiment externe (HME) décrite par Bousquet.

Cette hypermobilité retrouvée à 30° et non à 90° signe une lésion isolée du PAPE.

En cas de lésion associée du LCP, l’hypermobilité est retrouvée à 30 et 90°.

Le test de Whipple (recherche du tiroir postérieur jambe fléchie en décubitus ventral), ainsi que le recurvatum-test sont réalisés.

Pour Mooney, le reversed pivot shift ne s’exprime que s’il existe une laxité postéroexterne, et non en cas de lésion isolée du LCP.

* Tests méniscaux :

Dans ce contexte traumatique, la lésion méniscale est évoquée de principe.

Cependant, l’examen clinique est rarement certain.

Il a une valeur d’orientation.

Seuls les examens paracliniques (imagerie par résonance magnétique [IRM]) permettent de faire le diagnostic à la phase aiguë.

L’IRM est rarement nécessaire en urgence, d’autant que les désinsertions périphériques évoluent le plus souvent favorablement.

Il faut cependant évoquer une anse de seau méniscale, en faire le diagnostic et la traiter.

Le diagnostic des autres lésions méniscales ne modifie guère la stratégie thérapeutique initiale.

+ Ménisque interne :

Une lésion méniscale interne en anse de seau se traduit par un flexum élastique et un point douloureux méniscal interne net.

Le passage par une position hyperfléchie est recherchée.

Le tableau clinique peut être dominé par des douleurs de l’interligne interne.

On recherche une douleur à la palpation de l’interligne interne, un signe de Mac Murray, et un grinding test positif.

+ Ménisque externe :

On suspecte une lésion méniscale externe de type anse de seau devant un blocage du genou avec flexum élastique, et/ou des douleurs sur l’interligne fémorotibiale externe.

L’examen peut se résumer à un point douloureux localisé à l’interligne fémorotibial externe.

L’examen du ménisque externe est au mieux réalisé en position de Cabot.

* Lésions ostéochondrales :

Elles sont fréquentes dans le cadre des entorses du genou.

Elles peuvent être responsables de blocage du genou.

Il faut savoir les évoquer devant une hydarthrose ou une hémarthrose avec un examen ligamentaire et méniscal normal.

* Cas particulier des pentades et luxations :

Le diagnostic de luxation peut être difficile, notamment si celle-ci a été réduite sur les lieux de l’accident.

Le testing ligamentaire est le plus souvent sommaire ; il faut rechercher immédiatement les complications vasculonerveuses (pouls, coloration, motricité, sensibilité), et apprécier les lésions cutanées (impact cutané, luxation exposée).

Le dépistage des lésions vasculonerveuses doit être systématique devant toute suspicion de luxation.

L’épanchement articulaire est le plus souvent modéré, du fait de la diffusion hémorragique en relation avec les brèches capsulaires.

La mobilisation est peu douloureuse, et la laxité constante, dont l’origine est souvent difficile à déterminer, avec une impression de genou se « disloquant ».

On cherche à l’examen une invagination des parties molles pouvant traduire une incarcération ligamentaire source d’irréductibilité, une rupture de l’appareil extenseur, ou des lésions associées dans le cadre d’un polytraumatisme.

Examens radiologiques :

Les radiographies standards du genou sont indispensables.

En fonction de la sémiologie clinique, différents examens complémentaires sont pratiqués.

A - RADIOGRAPHIES STANDARDS :

Face, profil strict ainsi que vue axiale des rotules sont réalisés.

On recherche une avulsion de la surface osseuse préspinale (LCA) (vue des échancrures si besoin), ou de l’épine tibiale postérieure (LCP), une fracture de Segond (arrachement capsulaire externe), un arrachement osseux de l’insertion des ligaments collatéraux.

Un remodelé des épines tibiales oriente vers une lésion ligamentaire ancienne du pivot central.

On recherche également une fracture fémorale ou tibiale, un bâillement de l’interligne fémorotibial interne ou externe, témoin d’une lésion ligamentaire collatérale médiale ou latérale.

Les clichés de trois quarts sont intéressants en cas d’arrachement capsulaire antéroexterne.

Une encoche du condyle externe sur le cliché de profil (impaction du condyle sur le bord postérieur du plateau) est très évocatrice d’une rupture du LCA.

Dans le cadre des luxations, les radiographies standards permettent de caractériser la luxation (déplacement du tibia), de rechercher une translation frontale du tibia (lésion par décollement), une augmentation de la hauteur de l’interligne (incarcération ligamentaire), une lésion osseuse (avulsion, fracture des plateaux ou des condyles).

B - CLICHÉS DYNAMIQUES :

Ces clichés dynamiques doivent être comparatifs, ce sont des clichés en translation antérieure à 20° de flexion (LCA), tiroir postérieur entre 70 et 90° de flexion (LCP), clichés en varus (LLE), clichés en valgus (LLI).

Ces clichés sont le plus souvent non réalisables en urgence du fait de la douleur.

Un différentiel de plus de 2 mm signe la rupture ligamentaire.

La laxité peut être sous-estimée du fait de la douleur.

Les clichés en stress modéré, sous anesthésie dans le cadre des lésions complexes (pentades et luxations) sont réalisés avant l’incision chirurgicale afin d’objectiver les laxités (antérieure, postérieure, valgus, varus, translations externe et interne).

C - IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE :

Il s’agit dans un grand nombre de cas de l’examen de deuxième intention après les radiographies standards.

Les séquences anatomiques (T1, densité de proton), visualisent les ligaments croisés, les ménisques et les structures ostéochondrales, ainsi que l’appareil extenseur.

Les séquences T2 en écho de spin avec suppression du signal graisseux (T2, FSE, Fat-Sat) sont intéressantes en cas d’épanchement articulaire, de rupture ligamentaire ou tendineuse, de contusion ou d’oedème de l’os sous-chondral.

Les séquences Rho Fat-Sat permettent également une très bonne visualisation des contusions osseuses.

La séquence T2 en écho de gradient possède une bonne sensibilité pour la mise en évidence des fissures méniscales ainsi que des lésions musculaires traumatiques.

Le plan transversal est intéressant pour les ligaments collatéraux et les points d’angle.

Pour la pathologie méniscale, seules des anomalies de stade 3, c’està- dire atteignant la surface méniscale doivent être retenues comme pathologiques.

L’IRM est fiable pour le diagnostic des lésions des ligaments croisés (90 à 98 % pour le LCA, 96 à 98 % pour le LCP).

Il faut cependant noter que la fiabilité de l’IRM pour le diagnostic des lésions du pivot central n’est pas de 100 %.

L’IRM est une aide diagnostique insuffisante pour les lésions postéroexternes, dépistant les lésions ligamentaires avec une bonne sensibilité, mais ne permettant pas de définir une stratégie thérapeutique avec certitude.

L’IRM est aussi utile dans la connaissance des lésions ostéochondrales, présentes dans deux tiers des cas de ruptures du ligament croisé antérieur.

Elles constituent ainsi un bon signe indirect.

Les lésions IRM sont classées en trois stades :

– type A : contusion trabéculaire simple (bone bruise) ;

– type B : contusion osseuse sous-chondrale sans atteinte cartilagineuse ;

– type C : fracture impaction ostéochondale. L’IRM permet de mettre en évidence des fractures occultes non diagnostiquées par les radiographies standards.

D - ARTHROSCANNER :

Cet examen a maintenant supplanté l’arthrographie, notamment dans le cadre des lésions aiguës.

L’arthroscanner permet de mettre en évidence des lésions méniscales (languette, anse de seau, désinsertion capsuloméniscale), et représente la technique de référence pour l’analyse du cartilage ; il permet également la mise en évidence de corps étranger intra-articulaire.

L’arthroscanner est généralement moins performant que l’IRM, cependant, les reconstructions obliques (MPR), ou l’utilisation d’un scanner multibarrette permet une analyse satisfaisante du ligament croisé antérieur.

L’arthroscanner est difficile à réaliser à la phase aiguë, gêné par l’hémarthrose, les brèches capsulaires. Le scanner permet de préciser les traits de fractures.

E - ARTHROSCOPIE :

Nous parlons ici de son intérêt diagnostique.

Elle est supplantée actuellement par les examens complémentaires radiologiques, notamment chez l’enfant.

Elle peut être dangereuse lorsqu’il existe une brèche capsulaire, du fait du risque de syndrome des loges.

Démembrement des lésions :

A - PIVOT CENTRAL :

1- Ligament croisé antérieur :

Les mécanismes de rupture du ligament croisé antérieur peuvent être le valgus-flexion-rotation externe (VALFE) entraînant en premier lieu une rupture du LLI (triade interne) qui serait le mécanisme le plus fréquent des entorses du genou, l’hyperextension non appuyée (shoot dans le vide), la rotation interne dans une position proche de l’extension (translation tibiale antérieure par rapport au fémur et enroulement du LCA autour du LCP aboutissant à la rupture du LCA, puis à la fracture de Segond).

Les contraintes postéroantérieures lors d’un trauma appuyé à la face postérieure de la jambe, associé à une contraction violente du quadriceps femoris (quadriceps fémoral) (typiquement imposé par la chaussure de ski montant haut sur le mollet en position de déséquilibre arrière) entraînent une contraction réflexe puissante du quadriceps femoris pour « rattraper » ce déséquilibre.

La rupture du LCA existe sous différentes formes :

– la rupture intraligamentaire est la forme la plus courante (60 à 80 %).

Située en plein corps du ligament, elle est parfois intrasynoviale, permettant alors à la portion distale du LCA, encore vascularisée, de s’accoler au LCP (cicatrisation en nourrice de A Trillat) ;

– la rupture au voisinage de l’insertion fémorale est moins fréquente, il s’agit soit d’une avulsion avec arrachement osseux le plus souvent, soit d’une rupture proche de l’insertion ;

– la rupture au voisinage de l’insertion tibiale, encore moins fréquente chez l’adulte, se présente surtout sous forme d’un arrachement de l’épine tibiale.

Cette localisation est l’apanage de la rupture du LCA chez l’enfant.

Le bilan paraclinique comprend des radiographies standards, les clichés dynamiques n’étant pas réalisables le plus souvent du fait de la douleur.

L’IRM permet le diagnostic de rupture (très bonne sensibilité dans les ruptures récentes), et recherche des signes indirects (tiroir antérieur spontané, verticalisation du LCP, contusions osseuses) et des lésions associées (méniscales, capsuloligamentaires).

Il faut noter que les lésions méniscales associées, classiquement plutôt internes, siègeraient en fait le plus souvent au niveau externe.

Les contusions osseuses (bone bruise), sont visibles à la partie antérieure du condyle externe et à la partie postérieure du plateau tibial externe.

2- Ligament croisé postérieur :

Le mécanisme le plus fréquent (environ 45 %) se rencontre dans les accidents de la voie publique (syndrome du tableau de bord), avec un choc direct sur la face antérieure de l’extrémité supérieure du tibia, genou fléchi.

L’hyperflexion du genou avec le pied en flexion plantaire est le mécanisme de rupture prépondérant en pratique sportive, entraînant une translation tibiale postérieure par rapport au fémur.

Les accidents en torsion et/ou varus ou valgus peuvent, à condition qu’ils soient à haute énergie, entraîner une rupture du LCP, non pas isolée mais entrant dans le cadre des triades ou pentades.

L’hyperextension isolée peut également être la cause de la rupture du LCP, mais en général après celle du LCA.

La rupture du LCP existe sous plusieurs formes. Les ruptures intraligamentaires sont les plus fréquentes (environ 70 %) et se rencontrent pour tous les types d’accident.

Les ruptures au plancher sont moins fréquentes (20 %) et seraient plutôt le fait des traumatismes antéropostérieurs, provoquant alors un arrachement de l’épine tibiale postérieure.

Les ruptures au plafond sont plus rares (10 %) et sont plutôt le fait de mécanismes combinés.

Les ruptures partielles toucheraient plutôt le faisceau postéromédial.

B - FORMATIONS INTERNES :

1- Ligament latéral interne (LLI) :

C’est l’élément le plus important de ces formations internes, mais également le plus fragile.

* Mécanismes de rupture :

Le plus souvent, il s’agit d’une force appliquée directement sur la face latérale du genou, entraînant un valgus pur sur l’articulation du genou.

La rupture du LLI se fait d’autant plus que le quadriceps est relâché.

Cette rupture, lorsqu’elle est complète (deux faisceaux), se poursuit jusqu’à la capsule interne puisque le faisceau profond y est quasiment indissociable.

Les accidents en VALFE peuvent également être responsables de rupture du LLI (triades et pentades internes).

La rotation externe forcée pure est rare, et provoque des lésions du LLI et du ménisque interne puis des formations externes.

Le LLI peut être rompu lors d’un mécanisme en varus et/ou rotation dans le cadre des pentades et luxations.

* Siège de la rupture :

Le niveau de la rupture peut être différent sur le faisceau superficiel et sur le faisceau profond (lésions à deux étages).

La rupture du faisceau superficiel se situe habituellement proche de l’insertion fémorale, et peut même réaliser un arrachement de son insertion sur le condyle interne.

Elle peut également se produire proche de l’insertion tibiale, en particulier chez l’enfant chez qui il est classique d’observer une avulsion de l’insertion tibiale associée à un décollement épiphysaire de l’extrémité inférieure du fémur lorsque le cartilage de conjugaison n’est pas encore fermé.

La rupture du faisceau profond se produit après celle du superficiel, et se situe en général proche de l’interligne articulaire du fait de son intimité avec la capsule articulaire à ce niveau.

Les ruptures incomplètes, c’est-à-dire la rupture des fibres au sein du ligament sans réelle solution de continuité, ont été décrites et aboutissent à un « étirement » du LLI.

À noter que l’IRM est un bon examen pour le diagnostic lésionnel.

Le signe ayant la meilleure sensibilité est l’effacement de la graisse entre les deux faisceaux du LLI (81 %).

L’oedème osseux au niveau de l’insertion fémorale est très spécifique, mais sa sensibilité n’est que de 53 %.

2- Point d’angle postéro-interne (PAPI) :

* Mécanisme :

Ce renforcement capsulaire postérieur subit des dommages lors du même type d’accidents que pour le LLI lorsque le mouvement se poursuit.

La rupture survient donc principalement lors de mouvements en valgus forcé, associé ou non à une flexion-rotation externe, et survient après celle du LLI.

Bien souvent, le ménisque interne est désinséré lorsque la rotation est présente.

L’hyperextension forcée peut, si elle se poursuit, engendrer une lésion du PAPI après la rupture du LCA sous forme le plus souvent d’ecchymoses en son sein.

* Siège :

La rupture capsuloligamentaire peut survenir en zone sus- ou sousméniscale de la portion interne à la portion postérieure, la déchirure étant plutôt horizontale lorsque le valgus prédomine, et plutôt verticale en cas de rotation associée.

La déchirure peut être oblique ou multidirectionnelle, mais aussi multiple.

Une mise à nu de l’os à l’insertion fémorale du PAPI peut être observée.

La lésion proche de l’insertion tibiale est plus rare mais possible.

C - FORMATIONS EXTERNES :

1- Ligament latéral externe (LLE) :

* Mécanisme de survenue des lésions :

Le varus forcé alors que le genou est en hyperextension est le principal mécanisme incriminé, puisque le LLE est tendu en extension.

Le varus flexion rotation interne (VARFI) peut entraîner des lésions du LLE lorsque le mouvement se poursuit après la rupture du LCA (ski, sports à pivots, sports de contact…).

Les accidents violents en valgus forcé entraînant une luxation externe du genou peuvent atteindre le LLE par décalottement périosté en même temps que le popliteus sur leur insertion condylienne externe.

* Siège des lésions :

Elles sont le plus souvent situées proches ou sur l’insertion distale, réalisant en général un arrachement osseux au milieu de la tête du péroné avec l’attache du biceps femoris, association classique et logique du fait de leur insertion presque commune et de la fonction de hauban externe du biceps femoris quand le genou est en extension.

La lésion distale peut aussi être une désinsertion du LLE sur la tête du péroné, sans arrachement, mettant l’os a nu.

Une avulsion ou désinsertion sur le condyle externe peut également se produire sans arrachement vrai et pouvant aller jusqu’au décollement périosté emportant aussi l’insertion du tendon du popliteus.

Les lésions intraligamentaires, au même titre que le LLI, aboutissent à un étirement du LLE sans réelle solution de continuité (solution anatomiquement la moins favorable).

2- PAPE :

Les circonstances de lésion du point d’angle postéroexterne (PAPE) sont souvent les mêmes que pour le LLE, et l’association lésionnelle est la règle.

Le ligament arqué, renforcement capsulaire postéroexterne, obéit à cette règle.

Sa lésion est le plus souvent située au ras de l’insertion basse, proche du péroné et du rebord postéroexterne du tibia, réalisant soit une désinsertion, soit un arrachement osseux intéressant ses connexions avec l’expansion externe du popliteus et surtout le ménisque externe fréquemment désinséré.

La lésion peut également siéger en proximal, concernant alors la capsule postéroexterne en arrière du condyle externe (coque condylienne externe) ; elle peut alors réaliser un arrachement osseux avec l’origine du gastrocnemius : caput laterale qui lui est solidaire à ce niveau.

La coque condylienne externe, que certains intègrent avec le ligament arqué au complexe arqué, subit des dommages lors des accidents en varus forcé et/ou translation tibiale postérieure.

La lésion est plutôt proche de l’insertion fémorale, avec possible désinsertion partielle de l’origine du gastrocnemius : caput laterale comme nous venons de le voir ci-dessus.

La lésion peut également se situer au tibia.

Le popliteus est lésé par des mouvements de translation postérieure du tibia et/ou rotation externe.

Ce dernier mécanisme, si le genou est en flexion, peut être responsable d’une lésion isolée du popliteus.

La lésion est en général proche de l’insertion fémorale à type de désinsertion pouvant être conjointe avec celle du LLE. Elle peut également se situer dans le corps du tendon, à la jonction tendinomusculaire, voire en plein muscle, expliquant la difficulté diagnostique.

Le fascia lata peut également être rompu, soit en plein corps, soit sous forme d’une dissociation interstitielle à la partie postérieure des fibres profondes associée fréquemment à un arrachement capsulaire antéroexterne, avec un arrachement osseux tibial du rebord marginal décrit par Segond.

Les lésions du biceps femoris sont observées le plus souvent à l’insertion sur la tête du péroné, et fréquemment associées à l’arrachement osseux de l’insertion fibulaire du LLE.

La lésion peut siéger beaucoup plus rarement à la jonction tendinomusculaire.

* Lésions osseuses :

Les insertions ligamentaires peuvent être le siège d’arrachements osseux, arrachement de l’insertion distale du LCA (beaucoup plus fréquente chez l’enfant), arrachement de l’insertion tibiale postérieure du LCP, arrachement de l’insertion fémorale du LLI assez rare, arrachement de l’insertion tibiale du LLI plus fréquente chez l’enfant, arrachement de l’insertion fibulaire du LLE et/ou du biceps femoris, mécanisme le plus fréquent de la lésion du LLE, et arrachement de l’insertion condylienne externe du LLE plus ou moins associée à celle du popliteus.

Les insertions capsulaires sont également susceptibles de provoquer des arrachements osseux, mais elles intéressent surtout le compartiment externe, avec arrachement possible de l’insertion tibiale postérieure du ligament arqué (rebord postéroexterne du tibia), arrachement de l’insertion fémorale de la capsule postéroexterne comprenant ou non l’origine du gastrocnemius : caput laterale qui est solidaire de la capsule à ce niveau, arrachement de la partie antéroexterne du tibia correspondant à la capsule antérieure renforcée par les fibres terminales de la bandelette iliotibiale (fracture de Segond).

D - LÉSIONS ASSOCIÉES :

Les fractures des plateaux tibiaux aggravent la laxité mais diminuent la gravité des lésions ligamentaires.

Par exemple, les fractures marginales du plateau tibial interne lors d’accidents en varus forcé, avec effondrement osseux antérieur des plateaux tibiaux lors d’accidents en hyperextension appuyée, préviennent la survenue de complications graves, notamment lésions artérielles et nerveuses poplitées.

C’est également le cas pour les fractures avec impaction du plateau tibial externe lors d’accidents en valgus forcé.

Shelbourne a montré que ces lésions externes étaient moins fréquentes si le LLI était rompu, l’énergie s’épuisant dans le LLI.

Ces lésions sont susceptibles d’entrer dans le cadre des fracturesluxations du genou qui posent des problèmes diagnostique et thérapeutique.

Les fractures de l’extrémité inférieure du fémur, intercondylienne, de Trelat, de Hoffa, doivent être une priorité thérapeutique.

Les fractures extra-articulaires sur le membre inférieur diffèrent selon le mécanisme traumatique.

Ces fractures dominent le plus souvent la scène clinique, et l’examen du genou devra être systématique, à la recherche de lésions ligamentaires associées.

Les lésions ostéochondrales sont diagnostiquées grâce aux examens complémentaires (IRM, arthroscanner).

Les lésions chondrales superficielles ou profondes peuvent être associées aux lésions ligamentaires du genou, dans une proportion allant de 10 à 50 % selon les lésions prises en compte et la lésion ligamentaire.

Les lésions de type 3 ne dépasseraient pas 16 % des cas en association avec les ruptures du LCP, et se situent le plus souvent sur le condyle médial dans ce cas.

Les fractures sous-chondrales sont des lésions localisées de l’os sous-chondral à type d’écrasement.

Elles peuvent se localiser aux plateaux tibiaux et aux condyles, ainsi qu’à l’articulation fémoropatellaire.

Associées aux lésions ligamentaires, elles auraient une évolution péjorative pour le genou par amoindrissement voire disparition du cartilage sus-jacent, même s’il apparaît macroscopiquement intact au moment du traumatisme.

L’oedème de l’os sous-chondral (« bone bruise ») observé en IRM est une notion récente, et serait souvent associé. Il se situe plutôt en zone épiphysaire que métaphysaire, le cartilage a un aspect normal.

Actuellement, la traduction clinique éventuelle de ces lésions est controversée : pour Darren et Johnson une corrélation avec les douleurs, le niveau d’activité et l’oedème du genou existerait, alors que pour Costa-Paz et Lahm, aucune corrélation n’est formellement établie.

E - AUTRES LÉSIONS :

1- Lésions méniscales :

Elles sont fréquemment associées aux lésions ligamentaires, les mécanismes lésionnels étant identiques.

Elles touchent la corne postérieure plutôt périphérique du ménisque interne en association avec la rupture du LCA.

Lors des pentades internes, il s’agit dans 75 % des cas d’une désinsertion périphérique du ménisque interne.

Les lésions méniscales interne et externe sont fréquemment associées à la rupture du LCP.

Les désinsertions méniscales externes sont également fréquentes lors des atteintes des formations externes.

Ces lésions méniscales externes seraient plus fréquentes que les lésions internes au cours de la classique triade antéro-interne, et elles sont associées dans 30 à 70 % des cas dans les entorses antéroexternes préligamentaires.

2- Lésions de l’appareil extenseur :

Les lésions de l’appareil extenseur sont présentes dans 10 à 20 % des cas lors des luxations du genou, et notamment postérieures.

Les lésions de l’aileron rotulien par poursuite de la déchirure capsulaire vers le haut touchant la partie moyenne de l’aileron, notamment en cas d’atteinte des formations internes, peuvent aller jusqu’à la luxation de la rotule.

On peut observer des fractures de rotule sous toutes leurs formes selon le mécanisme lésionnel, des décalottements ostéopériostés du tendon quadricipital, ainsi que des lésions du tendon rotulien à type de rupture intratendineuse ou arrachement de son insertion tibiale.

F - LÉSIONS LIGAMENTAIRES CHEZ L’ENFANT :

Ces lésions ligamentaires sont plus fréquentes que les fractures chez l’enfant, et leur fréquence augmente vers 7 ans, lorsque les enfants débutent réellement les activités sportives.

Globalement, 10 % des traumatismes du genou touchent les enfants, les lésions ligamentaires survenant plutôt pour des traumatismes lents contrairement aux décollements épiphysaires (traumas violents).

Trois à 4 % des ruptures du LCA surviennent avant que le cartilage de croissance épiphysaire tibial supérieur soit fermé.

Le principal diagnostic différentiel de la rupture du LCA chez l’enfant est la luxation aiguë de la rotule.

Le diagnostic de rupture du LCA est incertain dans près de 50 % des cas, d’où la nécessité de réaliser le plus souvent des examens complémentaires.

La démarche clinique diagnostique est par ailleurs la même que chez l’adulte, en insistant sur l’examen comparatif et la mise en confiance de l’enfant, qui est capitale.

Les examens complémentaires comprennent des radiographies comparatives recherchant les lésions décrites chez l’adulte, ainsi qu’un arrachement de l’épine tibiale antérieure et une fracture décollement épiphysaire.

L’examen sous anesthésie générale est un examen diagnostique à part entière, qui doit être fait si l’examen clinique et les examens complémentaires ne permettent pas d’établir de diagnostic précis ; il comprend si besoin des clichés en stress, ainsi qu’une analyse sous amplificateur de brillance.

La place de l’arthroscopie est controversée, elle doit se discuter lorsque les radiographies ainsi que l’examen sous anesthésie n’ont pas permis d’établir de diagnostic.

L’IRM, étant pour certains moins sensible que chez l’adulte pour le diagnostic des lésions partielles du LCA, devient cependant peu à peu l’examen de référence.

La lésion ligamentaire la plus fréquente est celle du ligament latéral interne, dont la topographie de rupture est la même que celle de l’adulte.

Elle peut être associée à une lésion du LCA, une fracture des épines tibiales, ou un décollement épiphysaire du tibia.

Les lésions du corps du LCA (60 % des hémarthroses de l’enfant) siègent de façon équivalente aux trois parties du ligament, et une lésion du ménisque interne est associée dans 60 % des cas.

Les fractures des épines tibiales (mécanisme violent le plus fréquemment en rotation externe du fémur, pied bloqué) représentent 90 % des lésions du LCA chez l’enfant.

La classification de Meyers et Mac Keevers permet la classification en quatre stades.

Le LCA serait distendu lors de l’effort d’arrachement, expliquant la laxité résiduelle après traitement.

G - LUXATION AIGUË DE LA ROTULE :

1- Diagnostic :

La luxation aiguë de la rotule survient le plus souvent lors d’une activité sportive.

Le mécanisme est parfois direct avec choc tangentiel sur la rotule, ou le plus souvent indirect lors d’un mouvement en rotation externe du tibia.

La rotule peut être luxée lors de l’examen aux urgences, ou réduite avant l’arrivée aux urgences par un médecin ou l’entourage du patient.

Parfois l’anamnèse retrouve uniquement une sensation de « déboîtement » antérieur.

Dans le cas d’une luxation réduite spontanément ou ayant été réduite, on recherche d’une part les signes témoignant de la luxation aiguë, et d’autre part des facteurs prédisposant à cette luxation.

Le diagnostic est évident si la rotule est encore luxée.

On retrouve le plus souvent une hémarthrose.

Si celle-ci est très volumineuse, il faut suspecter une fracture ostéochondrale associée.

La manoeuvre de Smillie est difficile à réaliser du fait de la douleur, et s’exprime plus en terme de douleur que d’appréhension.

La palpation retrouve une douleur sur l’aileron interne près de la rotule au niveau de l’insertion condylienne (signe de Bassett).

L’évaluation de la course rotulienne est difficile du fait de la douleur, ainsi que l’évaluation de la baïonnette du fait de l’aspect tuméfié du genou.

Le bilan radiographique standard permet, dans le cadre d’une luxation de rotule, de rechercher des facteurs favorisants : patella alta (index de Caton Deschamps supérieur à 1,2), dysplasie de trochlée (Dejour).

On recherche sur la vue axiale les conséquences de la luxation : arrachement de l’aileron rotulien interne (35 % des cas), fracture ostéochondrale, fracture de la trochlée externe.

Le meilleur examen pour diagnostiquer une fracture chondrale ou ostéochondrale est l’arthroscopie, mais il n’y a pas lieu de pratiquer cet examen à titre diagnostique dans le cadre des luxations de rotule.

2- Méthodes de traitement :

Le traitement orthopédique consiste en une immobilisation par une attelle amovible pour une durée de 21 jours.

L’appui est autorisé, et la rééducation débute une fois la phase douloureuse révolue afin d’éviter la raideur articulaire.

Les publications de la littérature ne montrent pas de différence selon le type et la durée d’immobilisation (1 à 6 semaines) et concernant le taux de récidive.

Les traitements chirurgicaux sont la section de l’aileron externe, la suture de l’aileron interne, qui peuvent être associées à une transposition de la tubérosité tibiale antérieure.

Dainer rapporte les résultats du traitement arthroscopique suite à une première luxation de rotule, et réalise une arthroscopie diagnostique plus ou moins associée à une section de l’aileron externe avec un meilleur résultat pour les arthroscopies diagnostiques. Hawkins, Cash, Imbert et Walch ont comparé les résultats des traitements orthopédiques ou chirurgicaux suite à une première luxation de rotule.

Les traitements chirurgicaux donnent globalement, lorsqu’ils sont faits en urgence, des résultats peu satisfaisants, d’autant plus qu’il existe des facteurs anatomiques prédisposants.

3- Indications :

L’indication de ponction évacuatrice lors d’une luxation aiguë de la rotule est rare, et seulement indiquée si l’hémarthrose est mal tolérée.

L’arthroscopie n’a globalement pas de place à titre diagnostique, et son efficacité thérapeutique est mauvaise.

Le traitement orthopédique doit être bien conduit, associant une immobilisation à titre antalgique temporaire associée à un glaçage du genou ainsi que des médications anti-inflammatoires.

Une fois la phase algique révolue, la rééducation doit être entreprise afin de limiter la raideur articulaire.

La chirurgie est indiquée en urgence devant un arrachement volumineux de l’aileron interne ou une fracture ostéochondrale.

Il n’y a pas lieu de réaliser en urgence une chirurgie des parties molles : suture de l’aileron interne à ciel ouvert ou sous arthroscopie, section de l’aileron externe ou une ostéotomie de la tubérosité tibiale, étant donné les résultats incomplets de celles-ci, ainsi que des difficultés de la rééducation lorsque ce geste est réalisé sur un genou traumatisé récent.

Sallay a cependant rapporté son expérience à propos de 23 réparations aiguës du MPFL (medial patellofemoral ligament) sans luxation itérative.

Les lésions du MPFL avaient été authentifiées à l’IRM à l’insertion fémorale du MPFL près du tubercule de l’adducteur.

Il est cependant préférable de bien conduire un traitement orthopédique et d’évaluer la gêne fonctionnelle résiduelle (entreprendre alors un bilan complémentaire, scanner-IRM), et de proposer un traitement chirurgical différé si besoin.

En bref : le traitement orthopédique est justifié par les résultats inconstants du traitement chirurgical précoce après luxation de rotule.

La chirurgie est indiquée en cas de fracture ostéochondrale, et doit être discutée en cas d’arrachement osseux de l’aileron interne.

La chirurgie est différée dans les autres cas, permettant un bilan paraclinique complet afin de réaliser un traitement chirurgical « à la carte » donnant de bons résultats.

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