Anatomopathologie :

Le terme d’inflammation implique une réponse locale du tissu irrité, caractérisée par une congestion de la muqueuse et un oedème correspondant à une dilatation des capillaires et à un infiltrat lymphoplasmocytaire.

L’inflammation siège essentiellement au plan glottique, avec perte de l’aspect habituel blanc nacré des plis vocaux.

L’oedème se localise au niveau du chorion, particulièrement dans l’espace décollable de Reinke.

Cet espace correspond anatomiquement au tissu fibroconjonctival lâche du chorion situé entre le revêtement muqueux et le cône élastique.

Au plan physiologique, cet espace permet la genèse et la propagation des mouvements ondulatoires de la muqueuse (le temps vibratoire de la phonation).

L’oedème siège principalement au niveau de cet espace extensible, ce qui explique la perturbation des mouvements vibratoires, donc la dysphonie.

Par ailleurs, les phénomènes inflammatoires perturbent la contraction des muscles intrinsèques du larynx, ce qui favorise aussi la dysphonie.

La proportion des cellules inflammatoires est variable en fonction de l’étiologie.

Il existe une prédominance des neutrophiles et des macrophages en cas de laryngite bactérienne, de lymphocytes en cas de laryngite virale, d’éosinophiles et de basophiles en cas de laryngite allergique.

Épidémiologie :

Compte tenu de la grande variabilité des formes cliniques et des facteurs étiologiques, aucune étude épidémiologique n’a été retrouvée.

Par conséquent, nous ignorons la prévalence et l’incidence de la maladie dans la population générale. Cependant, il existe des facteurs favorisants :

– le tabagisme : le rôle néfaste du tabac sur la muqueuse du larynx est connu de longue date ; les substances irritantes contenues dans la fumée altèrent l’activité mucociliaire, favorisent la stagnation des sécrétions et, par ce biais, l’adhérence des agents infectieux ;

– l’alcool : son rôle favorisant est dû à une action irritante directe sur la margelle laryngée lors de l’ingestion ;

– le malmenage vocal : qu’il soit d’origine professionnelle ou non, il est à la fois facteur étiologique et facteur favorisant des laryngites ;

– le reflux gastro-oesophagien : le contact plus ou moins prolongé de l’acide gastrique avec la muqueuse laryngée, en particulier à la partie postérieure de la muqueuse supraglottique, favorise la survenue d’une laryngite aiguë ;

– l’environnement : la pollution atmosphérique, l’exposition aux vapeurs irritantes, les temps humides et froids, les variations rapides de la température sont classiquement cités dans la littérature.

Étude clinique :

La symptomatologie peut varier en fonction de l’étiologie.

Néanmoins, la forme la plus fréquente est la laryngite aiguë dite « catarrhale » pouvant s’associer à une rhinopharyngite aiguë.

La symptomatologie est dominée par la dysphonie.

Son importance va du son voilé à l’aphonie, en passant par une voix rauque et manquant d’intensité.

En l’absence de complication, le malade ressent plus un tiraillement qu’une douleur avec la nécessité de se « racler » la gorge fréquemment.

L’état général est conservé et les signes généraux peuvent être marqués par une fébricule avec asthénie et courbatures.

Contrairement à la forme de l’enfant, la dyspnée laryngée est rare chez l’adulte en raison de la largeur du larynx et de l’absence de tropisme sous-glottique.

Cependant, les sujets à l’état cardiorespiratoire précaire peuvent décompenser et développer une détresse respiratoire aiguë.

Le diagnostic est confirmé par la laryngoscopie mettant en évidence un aspect inflammatoire de la muqueuse laryngée, en particulier des plis vocaux.

Ceux-ci perdent leur aspect blanc nacré habituel, deviennent congestifs, rouges dans leur globalité ou développent un lacis de capillaires.

Les plis vocaux peuvent également être partiellement masqués par l’oedème des bandes ventriculaires.

Des filets de mucus tendus entre les plis traduisent l’hypersécrétion de la muqueuse.

L’oedème laryngé est non seulement à l’origine d’une hypomobilité laryngée, mais surtout entraîne une perturbation des mouvements de la muqueuse glottique, cause principale de la dysphonie.

Du point de vue acoustique, l’épaississement des plis vocaux contribue à la réduction de l’ambitus vocal et à l’aggravation du fondamental de la voix.

Les analyses aérodynamiques indiquent que, en cas de laryngite (aiguë), la phase d’accolement est raccourcie durant l’émission vocale.

Ainsi, même en phase de fermeture, il persiste une béance.

L’altération du mouvement des plis s’exprime par une asymétrie et une apériodicité.

L’évolution est habituellement favorable après quelques jours, en l’absence de complication.

Étiologies :

A - LARYNGITES INFECTIEUSES :

1- Virales :

Les laryngites d’origine virale sont le plus souvent associées à une atteinte des voies aériennes supérieures.

Les rhinovirus, les adénovirus, les virus influenza et para-influenza sont les agents responsables les plus fréquents.

La contamination virale est favorisée par les temps froids et humides.

Les symptômes associent un syndrome pseudogrippal à la dysphonie et à la toux.

La muqueuse laryngée est globalement érythémateuse et oedémateuse, en particulier au-dessus du plan glottique.

La laryngotrachéite est une forme clinique peu commune chez l’adulte. Lorsqu’elle survient, les signes cliniques associent une infection des voies aériennes supérieures, 1 à 3 jours auparavant, à une toux sèche accompagnée de stridor inspiratoire.

La fibroscopie bronchique met en évidence une inflammation des voies respiratoires, l’atteinte de l’étage sous-glottique nécessitant parfois une assistance ventilatoire.

Cas particulier des laryngites herpétiques : elles surviennent plus volontiers chez l’immunodéprimé.

Cette infection doit être suspectée dès que le patient présente des vésicules ou des ulcérations douloureuses de la muqueuse laryngée.

Le diagnostic le plus fiable se fait par isolement du virus après prélèvement au niveau des vésicules et détection d’acide désoxyribonucléique (ADN) viral par polymerase chain reaction (PCR).

2- Bactériennes :

La laryngite d’origine bactérienne semble fréquemment compliquer une laryngite d’origine virale.

Les études réalisées ne sont pas unanimes sur les germes rencontrés.

Il peut s’agir de streptocoques, de staphylocoques, de pneumocoques et d’Haemophilus, mais des germes comme Proteus mirabilis, P. vulgaris, Pseudomonas aeruginosa et Actinomyces ont également été isolés.

La muqueuse laryngée peut devenir granuleuse et couverte de fausses membranes, faisant évoquer une diphtérie.

L’association avec une trachéite est fréquente.

En revanche, Schalen rapporte la présence de 55 % de Moraxella catarrhalis dans le nasopharynx des patients présentant une laryngite aiguë, comparés aux 6 à 8%dans le groupe contrôle.

Dans une autre étude, il confirme le possible rôle pathogène de M. catharrhalis dans les laryngites aiguës.

Cependant, dans ces cas, le traitement antibiotique n’a pas démontré une efficacité supérieure au traitement placebo.

3- Mycosiques :

Les laryngites d’origine mycosique se présentent généralement sous une forme subaiguë.

* Candidose :

Les laryngites à Candida surviennent rarement en l’absence de facteurs favorisants.

Parmi ces facteurs de risques, on retient l’usage de corticoïdes, des antibiotiques à large spectre, le diabète, l’alcool, les intubations prolongées, les irritations laryngées caustiques ou relatives à une infection et surtout l’immunodépression.

Les corticoïdes inhalés favorisent des formes peu sévères avec une infection superficielle sans ulcération ni nécrose.

Le larynx est érythémateux, recouvert notamment au niveau des plis vocaux d’un exsudat blanchâtre et friable.

Les immunodépressions sévères consécutives aux chimiothérapies ou au syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) favorisent le plus souvent des formes associées invasives.

L’infection peut s’étendre aux régions anatomiques proches comme l’oesophage ou le reste des voies aériennes supérieures.

Le patient présente une dysphonie, mais aussi une dysphagie, voire une dyspnée.

Le risque de septicémie, d’obstruction laryngée ou de saignement menace le pronostic vital.

Le germe habituellement impliqué est Candida albicans mais d’autres espèces peuvent également être isolées.

* Aspergillose :

Le degré d’invasion laryngée dépend le plus souvent de l’immunocompétence du patient.

Des formes faisant suspecter un carcinome épidermoïde ont été rapportées.

Les prélèvements à la recherche d’Aspergillus donnent le diagnostic.

D’autres mycoses (blastomycose, histoplasmose, coccidioïdomycose, sporotrichose) sont décrites mais sont encore plus rares.

B - LARYNGITES ALLERGIQUES :

La dilatation aiguë des vaisseaux et l’augmentation de la perméabilité capillaire par l’histamine entraînent une inflammation de la muqueuse laryngée.

L’importance de cette inflammation est variable et peut aller jusqu’à l’obstruction des voies aériennes supérieures, mettant ainsi en jeu le pronostic vital.

Diverses substances médicamenteuses sont susceptibles d’entraîner cet oedème comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), l’aspirine, la pénicilline.

Certains aliments, des allergènes aéroportés et des piqûres d’insectes peuvent également être responsables de laryngite allergique, voire d’oedème de Quincke.

L’oedème angioneurotique se rapproche de ces formes allergiques.

Cette variété d’urticaire se caractérise par l’apparition d’infiltrations oedémateuses de la face et du cou, dont le danger réside dans la localisation au larynx.

Il existe une forme héréditaire transmise selon le mode autosomique dominant, dont le déficit en inhibiteur de la C1-estérase est responsable de la libération de polypeptides vasodilatateurs.

C - LARYNGITE MÉDICAMENTEUSE PAR MÉCANISME NON IMMUNOLOGIQUE :

On ne rencontre plus les laryngites irritatives ou caustiques dues au contact direct avec la muqueuse de substances telles que l’arsenic ou le mercure ; en revanche, l’hémorragie sous-muqueuse des sujets sous antivitamine K peut être à l’origine d’une symptomatologie laryngée aiguë.

L’hématome se localise volontiers à la face linguale de l’épiglotte, en raison de la riche vascularisation de cette zone.

Le tableau clinique est celui d’une épiglottite sans signes généraux d’infection.

La laryngoscopie met en évidence un hématome en « carte de géographie » essentiellement localisé à l’étage sus-glottique.

D - LARYNGITES CAUSTIQUES ET THERMIQUES :

La configuration anatomique du larynx (large surface muqueuse due aux replis) le rend particulièrement sensible à tout agent caustique ou thermique.

La fumée d’incendie illustre l’association caustique et thermique.

À cet égard, l’agression thermique joue un rôle plus important que l’agression chimique.

L’intensité de la chaleur entraîne une vasodilatation, une suffusion suivie d’un oedème et d’une obstruction laryngée.

L’oedème atteint son paroxysme entre 8 et 24 heures après l’exposition et disparaît en 4 à 5 jours.

Les produits volatils acides et basiques sont source des mêmes symptômes.

En revanche, en cas d’ingestion de produits caustiques, la dysphagie prédomine sur la dysphonie.

Il faut surveiller, chez le sujet débilité, l’apparition d’une telle symptomatologie.

Une forme particulière de laryngite caustique est réalisée par le reflux laryngopharyngé.

Celui-ci est plus habituellement chronique, mais les formes aiguës ou subaiguës se rencontrent fréquemment.

Le reflux laryngopharyngé est à différencier du reflux gastrooesophagien par les signes cliniques d’appel et les complications à long terme.

En effet, le reflux gastrooesophagien se manifeste le plus souvent par des régurgitations acides et des brûlures gastriques alors que le reflux laryngopharyngé entraîne plus volontiers un enrouement, une toux, une dysphagie, voire un globus pharyngé.

La laryngoscopie montre, en phase aiguë, une irritation postérieure du larynx avec des aryténoïdes rouges, un dépôt de mucus interaryténoïdien et un oedème diffus de l’espace de Reinke.

Le reste du larynx reste peu inflammatoire.

En revanche, on peut éventuellement noter des signes d’irritation chronique tels qu’un épaississement muqueux, des granulomes ou une sténose laryngée.

Le diagnostic se fait par la pH-métrie sur 24 heures par double sonde.

La première est placée à 5 cm au-dessus du sphincter supérieur de l’oesophage, l’autre dans l’hypopharynx audessus du cricoïde.

C’est la deuxième sonde qui fait le diagnostic de reflux laryngopharyngé.

E - LARYNGITE PAR MALMENAGE VOCAL :

Elle est liée à une dysfonction vocale ou à un surmenage vocal.

La dysphonie, voire l’aphonie, surviennent préférentiellement chez les sujets amenés à beaucoup utiliser leur voix.

Le traumatisme vocal se développe souvent sur une muqueuse laryngée déjà préalablement irritée.

Le tabac, la climatisation, les médicaments qui assèchent les muqueuses, les épisodes infectieux des voies aériennes supérieures sont autant de facteurs qui vont favoriser l’irritation laryngée.

Le « coup de fouet » laryngé est l’exemple typique de laryngite « traumatique ».

Il s’agit d’une dysphonie, voire d’une aphonie, survenant après un effort laryngé violent (cri, toux, éternuement). L’atteinte inflammatoire est volontiers unilatérale.

L’examen clinique révéle parfois une hémorragie sous-muqueuse correspondant à une rupture de capillaires.

La déchirure musculaire est discutée mais, dans cette éventualité, on peut constater une encoche en « V » du bord libre du pli vocal concerné.

Cette hémorragie se résorbe sans passer par les stades de l’arc-en-ciel habituel des hématomes.

Ceux-ci, comme les hématomes sous-conjonctivaux, sont oxygénés par absorption directe de l’oxygène au travers de la muqueuse.

F - LARYNGITE AUTO-IMMUNE :

Un enrouement aigu ou un stridor peut être révélateur d’un oedème associé à une arthrite cricoaryténoïdienne ou cricothyroïdienne.

Celle-ci est le plus couramment vue dans la polyarthrite rhumatoïde, mais elle se rencontre également dans d’autres connectivites comme le lupus érythémateux disséminé ou la polychondrite atrophiante chronique.

Enfin, les décollements bulleux présents dans le pemphigus, la pemphigoïde et le syndrome de Stevens-Johnson peuvent entre autres toucher la muqueuse laryngée. Le signe clinique dominant est la dysphagie.

La laryngoscopie retrouve des ulcérations des muqueuses des voies aériennes supérieures.

Évolution :

Dans la majorité des cas, la laryngite évolue vers la guérison sans séquelles en 8 à 15 jours.

Un contrôle par laryngoscopie indirecte vérifie le retour à la normale de la muqueuse laryngée.

La dysphonie doit également avoir disparu. Les récidives surviennent en cas de persistance des facteurs favorisants (toxiques, conditions climatiques, foyers infectieux, surmenage vocal).

Le passage à la chronicité s’installe sur ces terrains.

Une surveillance est nécessaire, tout particulièrement chez l’éthylotabagique chez qui une dysphonie et une laryngite traînante doivent faire rechercher un processus néoplasique sous-jacent.

Complications :

Les complications ou l’évolution défavorable sont liées soit aux prédispositions (dénutrition, immunodépression, insuffisance cardiorespiratoire latente ou autres), soit à une virulence des agents en cause.

Rappelons le caractère rapidement évolutif des laryngites allergiques qui peuvent entraîner une dyspnée majeure et aller jusqu’à l’asphyxie.

Les laryngites d’origine bactérienne peuvent résister au traitement médical et évoluer vers une ulcération de la muqueuse laryngée, une épiglottite, une périchondrite, voire un abcès laryngé.

Ces formes graves peuvent nécessiter des mesures thérapeutiques lourdes (intubation, antibiothérapie parentérale, oxygénothérapie hyperbare en milieu hospitalier).

A - ÉPIGLOTTITE :

Celle de l’adulte est en général différente de celle de l’enfant.

Son incidence reste stable chez l’adulte (environ un cas par 100 000 habitants par an) alors que chez l’enfant, grâce à la vaccination anti-Haemophilus, elle est en nette diminution.

Les hommes sont plus affectés, avec un sex-ratio de deux hommes pour une femme.

L’épiglottite se définit par une inflammation des structures supraglottiques, à savoir les replis aryépiglotiques, les aryténoïdes, la margelle laryngée et surtout l’épiglotte.

Le début des symptômes est moins brutal que chez l’enfant et la pathologie est précédée habituellement par une infection des voies aériennes supérieures.

La phase d’état peut mettre plusieurs jours pour apparaître.

Elle se manifeste par une fièvre, une douleur pharyngée, une voix assourdie caractéristique, ainsi qu’une dysphagie sévère et une odynophagie.

La dyspnée inspiratoire n’est pas systématique mais représente l’élément de gravité de cette affection.

Elle impose une prise en charge urgente en milieu hospitalier.

Le diagnostic d’épiglottite se fait au mieux à l’aide de la fibroscopie nasopharyngée, même si une laryngoscopie indirecte est nettement moins dangereuse que chez l’enfant.

L’épiglotte apparaît large, en « battant de cloche » et classiquement rouge cerise.

Elle se positionne parfois au-dessus du niveau de la base de la langue.

Dans la plupart des cas, les radiographies conventionnelles sont inutiles.

Elles peuvent le devenir en cas de doute diagnostique pour les épiglottites débutantes.

On retrouve, sur les clichés en pénétration tissus mous, un élargissement de l’épiglotte par rapport à la taille des structures adjacentes. Une radiographie de thorax (face et profil), à la recherche d’une pneumopathie, complète le bilan.

Les germes le plus fréquemment mis en cause, par ordre décroissant, sont Haemophilus, le pneumocoque, le streptocoque bêta-hémolytique mais, dans 75 % des cas, aucun germe ne peut être isolé malgré les hémocultures.

L’étude de Trollfors montre qu’à l’aide du dosage d’anticorps contre Haemophilus, le pneumocoque, le dosage des antistreptolysines et l’amplification d’ADN par PCR de l’Haemophilus et du pneumocoque, on arrive à identifier ces germes dans 50 % des cas.

Le pronostic dépend de la rapidité de l’installation des signes et de la rapidité de la prise en charge.

À l’heure actuelle, la mortalité est inférieure à 1 % et l’intubation, voire la trachéotomie, inférieure à 10 % sauf en cas d’immunodépression.

B - PÉRICHONDRITES :

Elles sont devenues rares et surviennent plus volontiers sur un larynx irradié, chez l’immunodéprimé et dans le cadre d’une intubation prolongée.

Il existe alors une dysphagie intense, ainsi qu’une douleur vive à la palpation des cartilages thyroïde et cricoïde.

La peau en regard des structures laryngées peut être inflammatoire avec une sensation douloureuse intense à la mobilisation active ou passive du larynx.

Le diagnostic est clinique mais, pour évaluer l’extension de l’atteinte, la tomodensitométrie est l’examen de choix.

Sur le plan biologique, il existe une augmentation de la vitesse de sédimentation ainsi qu’une augmentation des marqueurs biologiques de l’inflammation.

La période aiguë passée, les patients peuvent conserver des séquelles, en particulier une sténose laryngée.

C - ABCÈS LARYNGÉ :

C’est une complication des périchondrites et des épiglottites. Les symptômes sont similaires à ceux de l’épiglottite.

Une fluctuation de la partie antérieure du cou montre une nécrose du cartilage thyroïde.

Si le diagnostic est suspecté, une trachéotomie sous anesthésie locale doit précéder le bilan clinique et radiologique. Une extension aux espaces celluleux du cou, voire au médiastin, menace le pronostic vital.

Traitement :

A - SYMPTOMATIQUE :

Il est basé sur les soins locaux, les anti-inflammatoires et le repos vocal.

Une atmosphère chaude et humide est indiquée.

L’aérosolthérapie reste le traitement local le plus efficace.

Elle se pratique deux fois par jour pendant 10 minutes, avec un mélange de corticoïde, d’antibiotique (aminoside) et de mucofluidifiant, pendant 6 à 8 jours.

Un spray anti-inflammatoire ou une inhalation mentholée suffit en cas de symptômes mineurs.

On y adjoint des anti-inflammatoires stéroïdiens ou des AINS par voie générale et, si nécessaire, des antalgiques et des antitussifs.

Le repos vocal minimal est de 2 à 3 jours.

Les facteurs irritants (tabac, alcool, vapeurs toxiques) doivent être supprimés.

B - ÉTIOLOGIQUE :

Dans les formes virales et dans les formes bactériennes bénignes, on utilise un antibiotique à large spectre comme une pénicilline A et, en cas d’allergie, un macrolide.

S’il existe des prélèvements positifs, l’antibiothérapie est adaptée au germe.

En cas de mycose, un traitement parentéral par amphotéricine B est souvent nécessaire, en particulier lorsqu’il s’agit d’un patient immunodéprimé.

Dans les laryngites allergiques, on utilise des corticoïdes par voie générale, des antihistaminiques, voire de l’adrénaline par voie intramusculaire ou intraveineuse dans les formes graves.

S’il existe une détresse respiratoire, il faut avoir recours à l’intubation ou la trachéotomie.

On réalise une enquête allergologique et on effectue une éventuelle désensibilisation.

La crise aiguë de l’oedème angioneurotique héréditaire se traite par des injections d’aprotinine (antifibrinolytique) et de corticoïdes à fortes doses.

La prévention des récidives se fait par le danazol (Danatrolt) et l’acide tranexamique (Exacylt).

Le traitement des laryngites par reflux gastro-oesophagien se base sur le respect de règles hygiénodiététiques (perte de poids, diminution de l’alimentation riche en graisse, du café, des boissons gazeuses) et la prise d’antiacides ; parmi ceux-ci, les inhibiteurs de la pompe à protons se sont révélés les plus efficaces.

C - TRAITEMENT DE L’ÉPIGLOTTITE :

La prise en charge dépend de la sévérité de l’infection et de la perméabilité des voies aériennes supérieures.

L’intubation ou la trachéotomie est loin d’être systématique.

Elle se fait en cas de détresse respiratoire ou pour des patients à l’état général déjà altéré. Les antibiotiques sont débutés au plus vite.

Ils doivent être à large spectre, administrés par voie intraveineuse, à forte dose, adaptés à l’antibiogramme.

On utilise une céphalosporine de troisième génération, en association à un aminoside et éventuellement du métronidazole.

La corticothérapie, utile en cas d’oedème important, est beaucoup plus discutée en cas de suppuration.

Chaque aérosol peut se composer de :

– une ampoule de 1 mg d’adrénaline ;

– une ampoule de dexaméthasone ;

– une ampoule de bromhexine ;

– une ampoule de framycétine. Enfin, on n’oublie pas les antalgiques et la réhydratation.

Le patient est laissé à jeun jusqu’à l’amélioration des signes cliniques.

L’alimentation peut être reprise dès la bonne évolution de l’état local et général.

Pour certains, une endoscopie des voies aériennes supérieures est réalisée systématiquement à la recherche d’une pathologie sous-jacente.

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