Introduction
:
Les infections respiratoires basses regroupent un ensemble d’entités
dont les caractères communs sont la cause (infectieuse) et le siège
(voies aériennes sous-glottiques).
Il s’agit de la bronchite aiguë, des
surinfections de bronchite chronique et des pneumonies.
Leur symptomatologie est voisine, associant à des degrés variables des
signes respiratoires (toux, expectoration, douleur thoracique,
dyspnée) et des signes généraux (fièvre, asthénie, syndrome
pseudogrippal…).
Compte tenu de leur extrême fréquence (premier motif de consultation en médecine générale), de leur potentielle
gravité en termes de mortalité et de retentissement socioéconomique
(coûts directs mais aussi indirects par l’absentéisme engendré), elles
constituent un véritable problème de santé publique.
Un autre point
important est celui de l’émergence et du développement des
résistances bactériennes aux principaux antibiotiques utilisés.
Ce
phénomène est au moins en partie dû à la prescription intempestive
d’antibiotiques dans de nombreux cas où ils ne sont pas nécessaires,
par exemple en cas d’infections d’origine virale comme la grippe et
les bronchites aiguës.
Pneumonies communautaires :
A - DÉFINITION :
Le terme « pneumonie » désigne toute infection du parenchyme
pulmonaire.
Les pneumonies communautaires s’opposent aux pneumonies nosocomiales qui surviennent dans les 48–72 heures ou
dans les 14 jours qui suivent une hospitalisation.
On rapproche des
pneumonies nosocomiales celles des malades résidant en institution.
Classiquement, on distinguait trois types de pneumonies selon le
siège anatomique de l’infection.
L’intérêt d’une telle classification
était de faire un rapprochement entre une présentation anatomoradiologique d’une part, et une origine microbiologique
d’autre part.
Ont donc été décrites :
– les pneumonies « alvéolaires » qui se caractérisent par une atteinte
préférentielle des espaces aériens distaux avec progression de
l’infection par contiguïté à travers les pores de Kohn ou canaux de
Lambert.
Ce type d’atteinte correspond aux pneumonies dites
« typiques » ;
– les pneumonies interstitielles dites « atypiques » qui seraient dues
aux agents intracellulaires et aux virus ;
– les bronchopneumonies atteignant les bronchioles et le
parenchyme pulmonaire adjacent et typiquement dues au
staphylocoque.
La plupart des études, cependant, tendent à montrer qu’aucune
présentation radiologique n’est spécifique d’un germe donné.
B - MOYENS DE DÉFENSE ET MÉCANISMES
DE L’INFECTION :
L’infection est favorisée quand les mécanismes de défense du tractus
respiratoire inférieur, normalement stérile, sont dépassés.
Les
conditions favorisant cette situation sont, soit inhérentes à l’hôte
(altération des défenses immunitaires), soit en rapport avec l’agent
infectieux en raison de sa virulence ou de l’importance de
l’inoculum.
La connaissance des moyens de défense pulmonaires
contre les infections bactériennes a beaucoup progressé, en
particulier grâce au modèle de l’infection à Streptococcus pneumoniae
qui représente de loin l’agent infectieux le plus souvent retrouvé
dans les pneumonies bactériennes documentées.
Le point de départ
de l’infection est le plus souvent la flore oropharyngée, par microinhalation
ou par inhalation de particules exogènes (transmission
aéroportée) ; les autres possibilités étant la transmission par
contiguïté anatomique ou la voie hématogène, toutes deux moins
fréquentes.
Il existe plusieurs mécanismes de lutte contre les infections
pulmonaires.
1- Moyens mécaniques
:
Il s’agit de la toux et du transport mucociliaire permis par l’action
conjointe des battements ciliaires et du mucus, normalement
imperméable aux micro-organismes.
2- Immunité cellulaire
:
La première ligne de l’immunité respiratoire cellulaire est
représentée par les macrophages alvéolaires grâce à leur pouvoir de
phagocytose, puis par les polynucléaires neutrophiles, recrutés par
des agents chimiotactiques comme certaines cytokines (interleukines
[IL]8), les leucotriènes (LTB4) ou le platelet activating factor, un autre
dérivé de l’acide arachidonique.
Le complément joue aussi un rôle dans la phagocytose en facilitant
l’opsonisation (C3b, C5b) et par ses effets chimiotactique (C5a) et
bactériolytique.
3- Réponse humorale locale :
Elle est assurée par les immmunoglobulines (Ig)A sécrétoires qui ont
un rôle dans l’immunité antivirale en neutralisant les principaux
virus respiratoires (rhinovirus, virus respiratoire syncytial et virus
de la grippe).
Leur rôle dans l’immunité antibactérienne consiste en
l’agglutination des bactéries pathogènes, dont elles empêchent aussi
la fixation à l’épithélium respiratoire, favorisant ainsi leur
élimination « mécanique ».
4- Réponse immune systémique :
Elle fait appel aux lymphocytes T pour les pathogènes
intracellulaires (virus, mycoplasmes, Chlamydia, légionelles) et aux
lymphocytes B dans la lutte contre les pathogènes extracellulaires
(comme Streptococcus pneumoniae).
C - ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
:
La fréquence exacte des pneumonies aiguës communautaires (PAC)
est difficile à établir.
La principale source d’information provient de
l’hôpital, ce qui laisse supposer que les chiffres réels sont sousestimés.
Il a été rapporté une incidence de 1,5 à 15 pour 1 000
habitants.
La fréquence augmente avec l’âge.
La
fréquence des admissions hospitalières varie de 22 à 51 % des cas.
La mortalité est plus importante dans les pays non industrialisés
et aux âges extrêmes de la vie.
Elle variait de 10/100 000 à
40/100 000 habitants par an en Europe entre 1985 et 1990.
Des
études prospectives européennes ont retrouvé une mortalité globale
de 7 % chez les malades hospitalisés et jusqu’à 29 % en cas de
pneumonie sévère.
Plusieurs facteurs de risque d’acquisition
d’une pneumonie ont été retrouvés.
Leur reconnaissance est capitale
pour la mise en place des stratégies vaccinales.
1- Âge
:
L’âge est un facteur de risque indépendant de survenue d’une
pneumonie : après 65 ans, chaque année augmente le risque de
contracter une pneumonie.
L’incidence annuelle des pneumonies
communautaires chez les malades non institutionnalisés âgés de
plus de 65 ans se situe entre 25 et 44/1 000 contre 4,7 à
11,6/1 000 dans la population générale.
Le risque de
pneumonie à Streptococcus pneumoniae est plus élevé dans la
population âgée que dans la population générale.
La fréquence des
hospitalisations pour pneumonies sévères augmente aussi
considérablement avec l’âge : elle est estimée à 1,6/1 000 adultes
entre 55 et 64 ans, et à 11,6/1 000 pour les malades âgés de plus de
75 ans.
L’âge est aussi l’un des principaux facteurs prédictifs de
mortalité par pneumonie dans 20 études en analyses univariées et
dans six études en analyses multivariées.
La mortalité par
pneumonie et/ou grippe a ainsi été estimée à 9/100 000 chez les
malades âgés, atteignant jusqu’à 217/100 000 en cas d’existence d’un
autre facteur de risque et 979/100 000 s’il existe plus d’un facteur de
risque.
La mortalité est également associée à l’existence d’une comorbidité.
Ces observations sont soutenues sur le plan physiopathologique par
la mise en évidence de plusieurs déficiences dans les mécanismes
de défense anti-infectieuse, dont la diminution de la toux et de la
clairance mucociliaire, le dysfonctionnement thymique et la
diminution de la réponse immunitaire cellulaire.
La limite d’âge habituellement retenue est de 65 ans.
Cette limite est
arbitraire, mais se justifie en l’absence de validation d’un indice
témoignant davantage de l’âge physiologique.
En effet, le
vieillissement est un phénomène physiologique correspondant à une
diminution de l’efficience des différentes fonctions et dont l’origine
est une involution d’organes dépendant de facteurs multiples :
génétiques, environnementaux, physiques (état nutritionnel et
maladies sous-jacentes), et du mode de vie (alcoolisme, tabagisme).
Ainsi, plusieurs autres facteurs de risque peuvent être associés à
cette variable.
2- Vie en institution
:
L’institutionnalisation constitue à la fois un facteur de risque de
survenue d’une pneumonie et un facteur de risque de sévérité.
La colonisation oropharyngée par les bacilles à Gram négatif ou le
staphylocoque doré peut jouer un rôle majeur chez ces malades par
contamination du tractus respiratoire inférieur par micro-inhalations
répétées.
L’étiologie virale joue également un rôle important dans
cette population.
Les agents infectieux le plus fréquemment isolés
chez les malades institutionnalisés présentant une pneumonie sont, par ordre de fréquence décroissant : Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, bacilles à Gram négatif et Haemophilus
influenzae.
3- Alcoolisme :
Il agit à différents niveaux des mécanismes de défense respiratoire.
La colonisation bactérienne oropharyngée par les bacilles à Gram
négatif est facilitée.
Il entraîne aussi une diminution des réflexes de
toux et de déglutition et une diminution du transport ciliaire.
Il est
aussi responsable d’une altération de la fonction des lymphocytes,
des polynucléaires neutrophiles, des monocytes et des macrophages
alvéolaires.
Chacune de ces altérations contribue à la réduction de
la clairance bactérienne au niveau du tractus respiratoire.
L’action
de l’alcool est renforcée par l’existence d’autres facteurs de risque :
tabagisme, âge avancé…
Les infections par bacilles à Gram négatif et légionelles, ainsi que les
bactériémies sont plus fréquentes en cas d’alcoolisme.
L’alcool ne
semble cependant pas être un facteur de risque de pneumonie
sévère, excepté dans le cas particulier des pneumonies à Streptococcus pneumoniae associées à une leucopénie.
4- Dénutrition
:
L’infection est favorisée par plusieurs facteurs associés à la
malnutrition comme la diminution du taux d’immunoglobulines
(Ig)A, du recrutement des macrophages et les anomalies de
l’immunité cellulaire.
En conséquence, la fréquence des infections
causées par des bacilles à Gram négatif et des infections sévères est
élevée en cas de malnutrition.
Celle-ci agit souvent en association
avec d’autres facteurs de comorbidité (alcoolisme,
bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO], insuffisance
respiratoire chronique, pathologie neurologique).
5- Tabagisme
:
La fumée de tabac provoque une altération du transport mucociliaire, de l’immunité humorale et cellulaire, endommage les
cellules épithéliales et augmente l’adhésion de Streptococcus
pneumoniae et Haemophilus influenzae à l’épithélium oropharyngé.
De
plus, le tabagisme prédispose aux infections par Legionella
pneumophila, Streptococcus pneumoniae et au virus de la grippe.
De ce fait, une large proportion de malades hospitalisés pour
pneumonie sont des fumeurs.
En revanche, le tabagisme ne paraît pas corrélé à la sévérité de
la pneumonie.
6- Comorbidité :
On retrouve une comorbidité chez 46 à 80 % des malades
hospitalisés pour pneumonie communautaire.
La comorbidité
la plus fréquemment retrouvée est la BPCO (13 à 53 %), suivie des
pathologies cardiovasculaires (6 à 30 %), des pathologies
neurologiques (5 à 24 %) et du diabète sucré (5 à 16 %).
Les
pneumonies causées par Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, les streptocoques du groupe B et Haemophilus influenzae
peuvent survenir après une infection virale (grippe) et chez les
malades porteurs d’une BPCO, d’un diabète sucré ou d’une
pathologie neurologique favorisant également l’apparition d’une
pneumonie à bacilles à Gram négatif.
Même s’il n’a pas été
formellement montré que l’existence d’une comorbidité augmentait
la mortalité, une étude indique que 71 % des malades décédés ont
une comorbidité contre 40 % des survivants.
Dans une autre
étude, le risque de décès est multiplié par cinq en cas de
cardiopathie associée.
7- Autres facteurs :
Une fréquence accrue de pneumonie à Streptococcus pneumoniae a
été observée chez les soldats (12/1 000), chez les peintres (42/1 000)
et chez les mineurs d’Afrique du Sud (mines d’or) ainsi qu’en cas
d’hospitalisation dans l’année précédente.
L’hospitalisation
antérieure augmente en particulier le risque d’acquisition d’une
pneumonie à Streptococcus pneumoniae. L’exposition aux eaux
stagnantes et les conduits hydriques domestiques peuvent favoriser
le développement d’une légionellose.
Enfin, la prise de certains
traitements peut contribuer au développement d’une pneumonie
chez les malades âgés, surtout quand elle est associée à un autre
facteur de risque : la morphine et les atropiniques interfèrent avec le
transport mucociliaire, les thérapeutiques sédatives inhibent la toux
et le réflexe épiglottique, les corticostéroïdes et les salicylates
interagissent avec la phagocytose.
D - DIAGNOSTIC POSITIF :
Bien souvent, le diagnostic est incertain pour plusieurs raisons :
difficulté de la reconnaissance clinique d’une véritable pneumonie
communautaire chez un malade présentant des signes d’infection
respiratoire basse ; faible sensibilité et spécificité de la radiographie
thoracique et des examens de laboratoire.
La difficulté de distinction
entre les différentes formes d’infection respiratoire basse peut avoir
de graves conséquences puisque les PAC sont souvent d’origine
bactérienne et nécessitent de débuter rapidement une
antibiothérapie efficace.
En revanche, les autres formes d’infection
respiratoire basse ne requièrent pas d’antibiothérapie, sauf cas
particuliers discutés plus loin.
En raison de ces difficultés
diagnostiques, la plupart des malades présentant des signes
d’infection respiratoire basse sont traités à tort par des antibiotiques.
Cette attitude a été au moins en partie à l’origine du développement
des résistances bactériennes aux antibiotiques.
Les symptômes de pneumonie sont non spécifiques, mais incluent
généralement de la fièvre, parfois des frissons, ainsi que des
symptômes respiratoires et non respiratoires : toux, expectorations
purulentes, douleurs thoraciques, dyspnée, coryza, pharyngite,
vomissements, diarrhée, myalgies ou céphalées.
L’approche diagnostique dépend d’une anamnèse précise et d’un
examen clinique complet, avec une attention particulière à la
possibilité qu’une infection puisse résulter d’un pathogène
inhabituel, par exemple : exposition à des oiseaux ou animaux,
voyage récent, profession, adénopathie, splénomégalie.
Le contexte
de survenue de la pneumonie doit aussi être précisé, par exemple :
grippe récente ou varicelle, vie en communauté dans une maison de
retraite…
Le classique syndrome de condensation (matité à la percussion,
crépitants, augmentation des vibrations vocales et diminution du
murmure vésiculaire) est retrouvé chez seulement un tiers des
adultes admis à l’hôpital avec une pneumonie communautaire
confirmée radiologiquement, et chez seulement 5 à 10% de
l’ensemble des adultes ayant une PAC.
La radiographie thoracique est donc indispensable pour le
diagnostic de PAC.
Une opacité est présente dans environ 40 % des
cas d’infection respiratoire basse en présence d’anomalies
auscultatoires en foyer, et pratiquement jamais en l’absence
d’anomalies à l’examen clinique.
En raison de la difficulté
d’obtention d’une radiographie thoracique en ville au moment de la
consultation, le diagnostic est habituellement porté sur la clinique
avec les difficultés inhérentes à l’absence d’une définition clinique
stricte pour les PAC.
Cependant, l’examen radiographique est
nécessaire s’il existe des facteurs de risque de complication ou si
l’évolution n’est pas favorable après 2 ou 3 jours.
Le cliché doit également être examiné à la recherche de signes
pouvant, soit orienter vers des pathogènes inhabituels, soit guider
la décision vers une prise en charge hospitalière du malade s’il existe
par exemple un abcès, une pleurésie, des adénopathies, une
excavation, ou des opacités étendues, bilatérales.
Sur le plan biologique, le taux de globules blancs, la vitesse de
sédimentation et les protéines de la phase aiguë de l’inflammation
(C reactive protein [CRP]) augmentent habituellement.
Les recommandations quant aux examens complémentaires à
réaliser (radiographie thoracique, exploration microbiologique, numération-formule sanguine [NFS] et autres examens de
laboratoire) et les facteurs de risque d’acquisition d’une PAC à
germe inhabituel.
E - FORMES ÉTIOLOGIQUES :
1- Pneumonie « typique » versus pneumonie
« atypique » :
Cette approche traditionnelle distingue les malades atteints de
pneumonie « typique » versus pneumonie « atypique » avec pour
but de guider le choix d’antibiothérapie initiale.
La pneumonie
typique est caractérisée par un début brutal, une fièvre élevée, des
frissons, une toux productive, des douleurs thoraciques, des signes
cliniques en foyer, une radiographie thoracique montrant une
atteinte lobaire ou segmentaire, une hyperleucocytose et un examen
cytobactériologique des crachats (ECBC) positif, fréquemment à un
germe prédominant.
Les pneumonies typiques sont généralement
dues à des bactéries extracellulaires comme Streptococcus pneumoniae
et Haemophilus influenzae.
Les pneumonies atypiques sont caractérisées par un début
progressif, une fièvre sans frisson, une toux sans expectoration, des
céphalées, des myalgies, des crépitants diffus à l’auscultation, une
hyperleucocytose modérée, un infiltrat interstitiel sur la
radiographie thoracique et un ECBC direct (et probablement des
cultures) négatif pour les bactéries.
Il s’y associe souvent une
infection des voies aériennes supérieures.
Les pneumonies atypiques
sont causées par des bactéries intracellulaires ou des virus.
Cependant, les pneumonies virales ou à germes intracellulaires
peuvent se présenter par un tableau mimant une pneumonie typique
et inversement.
Plusieurs études suggèrent que cette classification
est désormais caduque.
Seules quelques études se sont
intéressées à l’épidémiologie des pneumonies chez les malades
traités en ambulatoire.
La principale difficulté est l’absence de
standardisation entre les études pour les investigations réalisées.
2- Pneumonies bactériennes :
* Bactéries à Gram positif :
+ « Streptococcus pneumoniae »
:
C’est l’agent pathogène le plus fréquemment identifié dans les PAC.
Il est retrouvé dans environ deux tiers des cas de pneumonies bactériémiques.
En hospitalisation classique, 16 à 51 % des
pneumonies sont dues à Streptococcus pneumoniae.
En soins intensifs,
l’incidence rapportée dans différentes études varie entre 33 et 54 %
.
Streptococcus pneumoniae est à l’origine d’une morbidité et d’une
mortalité considérables.
Avant l’ère des antibiotiques, les
pneumonies bactériémiques dues à ce germe étaient grevées d’une
mortalité de l’ordre de 77 %. Entre 1950 et 1970, ce chiffre s’est
stabilisé autour de 28 %.
En France, la mortalité par pneumonie à Streptococcus pneumoniae était estimée à 0,7/100 000 habitants en
1985.
Un sujet d’inquiétude est celui de la résistance de Streptococcus
pneumoniae aux antibiotiques : depuis la date d’apparition des
premières souches de sensibilité diminuée à la pénicilline (1967 en
Australie), les phénomènes de résistance se sont répandus dans
différents pays.
En France, le pourcentage de pneumocoques
résistants croît de façon exponentielle depuis 1988.
Jusqu’à cette
date, il se maintenait en dessous de 5 %.
En 1992, il était de 20,1 %
puis est passé à 36, 3 % en 1995 et à 42,8 % en 1996.
De plus,
on retrouve une tendance à l’évolution vers de hauts niveaux de
résistance puisque ces souches (concentration minimale inhibitrice
[CMI] > 2 mg/L) représentaient environ les deux tiers de l’ensemble
des souches en 1996 contre seulement 12,9 % en 1988 et 50,3 % en
1991.
La résistance concerne aussi d’autres familles
d’antibiotiques, y compris les nouvelles molécules comme les fluoroquinolones de nouvelle génération pour lesquelles des souches
résistantes sont apparues à Hong Kong après seulement quelques
mois d’utilisation.
Néanmoins, pour les localisations
pulmonaires de l’infection pneumococcique, la mortalité ne semble
pas être liée à l’acquisition d’un Streptococcus pneumoniae résistant,
quoique les données sur le sujet soient parfois contradictoires : un
haut niveau de résistance pourrait être associé à un risque accru de
complications et de mortalité à l’hôpital.
Les facteurs de risque
d’acquisition d’une souche résistante sont classiquement l’existence
d’une immunodépression, une hospitalisation antérieure ou une
antibiothérapie préalable par une bêta-lactamine et le caractère
nosocomial de l’infection.
Ces facteurs sont inconstamment
retrouvés dans les études.
Streptococcus pneumoniae est un saprophyte des voies respiratoires
qui peut facilement proliférer lorsque les défenses immunitaires se
trouvent compromises : âge avancé, alcoolisme, diabète, tabagisme,
immunodépression.
Classiquement, le début est brutal, caractérisé
par des frissons intenses et prolongés et une importante douleur thoracique de type pleural.
La fièvre peut être élevée (40 °C) ; les
malades ont généralement une tachycardie, une polypnée et une
toux. L’oligurie et la cyanose sont fréquentes.
À ce stade, un herpès nasolabial peut être retrouvé ; l’auscultation trouve des râles
crépitants et la radiographie thoracique montre en général une
opacité homogène lobaire ou segmentaire.
Sans antibiothérapie, la
toux persiste avec crachats de coloration rouge orangé
(expectoration rouillée de Laennec).
L’hyperleucocytose est
fréquente et les hémocultures sont positives dans 10 à 20 % des cas,
lorsque ces prélèvements sont réalisés avant antibiothérapie.
On
parle d’infection « invasive » lorsqu’il existe une bactériémie (ou
qu’il s’associe à la pneumonie un foyer infectieux secondaire).
Les
gaz du sang retrouvent un effet shunt avec baisse de la pression
partielle en oxygène (PaO2) et de la pression partielle en gaz
carbonique (PaCO2).
Chez un malade non traité, en cas d’évolution
favorable, une recrudescence des symptômes survient au 8e jour,
quand la fièvre cesse et que la température atteint à nouveau 37 °C ;
il est alors noté une abondante diurèse.
Les anomalies
radiographiques et celles notées à l’examen physique s’améliorent
rapidement.
La croissance rapide de Streptococcus pneumoniae ainsi
que le risque de complications secondaires (empyème, méningite,
septicémie) font des pneumonies à Streptococcus pneumoniae des
urgences médicales.
+ Autres streptocoques
:
Ils sont très rarement responsables de pneumonies.
Parmi eux, les
streptocoques du groupe A (Streptococcus pyogenes) sont le plus
souvent impliqués et plus fréquemment chez des malades jeunes.
Les pneumonies à Streptococcus pyogenes surviennent après des
infections virales comme la rougeole, la varicelle ou la rubéole chez
les enfants, et après la grippe, la coqueluche ou la varicelle chez les
adultes.
La présentation clinique est plutôt celle d’une pneumonie
dite « typique ».
Épanchement pleural et empyème sont fréquents.
D’autres complications peuvent survenir comme un pneumothorax,
une péricardite, une médiastinite ou une fistule bronchopleurale.
+ Staphylocoque :
La sévérité de l’infection staphylococcique résulte d’une résistance
habituelle à de nombreux antibiotiques et du caractère fréquemment
nécrotique de l’infection aboutissant à la formation de bulles dont la
rupture dans la plèvre est à l’origine de pneumothorax ou de pneumopyothorax.
La sévérité potentielle de l’infection est
également liée au risque élevé de septicémie.
Le mode de
contamination se fait par voie aérienne (inhalation, aspiration) ou
hématogène.
La contamination par voie aérienne peut suivre une
infection virale comme la grippe ou la rougeole, chez un malade
ayant parfois une comorbidité (BPCO, cancer, laryngectomie), tandis
que la voie hématogène est le résultat d’une bactériémie
(endocardite, ou métastase septique d’un autre foyer infectieux).
La
présentation clinique peut être différente d’une pneumonie
« typique » : lorsque l’infection se développe par voie hématogène,
dyspnée, toux et expectoration purulente peuvent être masquées par
des symptômes d’endocardite ou du foyer infectieux primaire.
La
radiographie thoracique montre deux types d’anomalie : foyer
central ou segmentaire après inhalation ou, en cas de dissémination
hématogène, infiltrats multiples, généralement nodulaires au début,
pouvant progresser vers un foyer de consolidation avec ou sans
cavitation.
Abcès, pleurésie et empyème sont fréquents, ainsi que la
septicémie.
Le pronostic dépend des maladies associées, de
l’importance de l’infection et de la sensibilité du staphylocoque aux
antibiotiques.
* Bactéries à Gram négatif :
+ Bacilles à Gram négatif :
Ils incluent différents types d’entérobactéries et de pseudomonas,
en particulier Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa et Acinetobacter spp.
Ces bactéries sont plus fréquemment
responsables de pneumonies nosocomiales mais des pneumonies
communautaires peuvent également s’observer à partir d’une
colonisation oropharyngée suivie d’inhalations ou de
microaspirations.
Il existe fréquemment un facteur de comorbidité.
La présentation clinique est celle d’une pneumonie « typique ». Le
pronostic est défavorable, en particulier en cas d’immunodépression,
d’alcoolisme, de neutropénie et d’âge avancé.
La pneumonie, causée
par Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedländer), survient
typiquement chez des malades de sexe masculin et de plus de 40
ans.
L’alcoolisme, le diabète sucré et les pathologies pulmonaires
chroniques sont des facteurs prédisposants.
Classiquement, il s’agit
de malades présentant une prostration avec une hypotension.
L’expectoration est volumineuse et hémoptoïque.
La radiographie thoracique montre plusieurs foyers de consolidation au niveau des
lobes supérieurs avec cavitations multiples et bombement de la
scissure.
Les pneumonies causées par Escherichia coli et Pseudomonas
aeruginosa surviennent habituellement chez des malades atteints de
maladies chroniques ; l’hémoptysie est rare et la pneumonie
prédomine habituellement au niveau des lobes supérieurs.
Abcédation et pleurésie purulente sont fréquentes.
Les pneumonies
à Acinetobacter sont d’évolution rapide, aboutissant à une hypoxémie
sévère, avec parfois des signes de choc, une atteinte pulmonaire
bilatérale, une pleurésie purulente, conduisant parfois au décès en
quelques jours.
Pseudomonas pseudomallei, qui cause la mélioïdose, est un
bacille à Gram négatif aérobie que l’on retrouve dans le sol, la
végétation et l’eau des régions tropicales.
La contamination se fait plus souvent par voie hématogène après
une infection cutanée que par voie aéroportée.
La mélioïdose aiguë se présente comme une dyspnée avec fièvre
élevée, douleur thoracique, toux et expectoration purulente, et
hémoptysies.
Une cellulite locale et une lymphangite peuvent se voir au point
d’inoculation cutanée.
La radiographie thoracique montre une miliaire diffuse, des
infiltrats et/ou des images cavitaires.
La mélioïdose chronique peut survenir plusieurs années après que
l’infection ait été contractée en zone endémique.
L’infection peut être asymptomatique ou mimer une tuberculose
pulmonaire avec présence d’une asthénie, d’une anorexie avec perte
de poids, d’une fébricule, d’une toux productive avec parfois
hémoptysies.
La radiographie thoracique montre des infiltrats aux apex
parfois excavés.
+
« Haemophilus influenzae » :
La plupart des infections invasives à Haemophilus influenzae sont
dues à des souches encapsulées typables.
Les résistances à
l’ampicilline d’Haemophilus influenzae sont apparues en Europe en
1972.
Des souches multirésistantes ont été détectées dès 1990.
Les pneumonies à Haemophilus influenzae sont fréquemment
précédées d’une infection des voies aériennes supérieures.
Une discrète pleurésie réactionnelle peut survenir, mais les
pleurésies purulentes et les excavations sont rares.
+ « Moraxella catarrhalis »
:
Anciennement appelée « Branhamella catarrhalis », ce diplocoque à
Gram négatif est habituellement retrouvé dans l’oropharynx.
Les
pneumonies causées par Moraxella catarrhalis se voient chez des
malades ayant des affections pulmonaires chroniques comme une
BPCO, une cardiopathie chronique congestive ou un cancer.
Symptômes et signes radiographiques sont non spécifiques.
L’hyperleucocytose est usuelle.
L’évolution est habituellement
favorable.
* Bactéries à développement intracellulaire :
+ « Legionella pneumophila»
:
Les légionelles sont des bacilles à Gram négatif intracellulaires
aérobies.
Plus de 40 espèces ont été identifiées, dont moins de 50 %
sont pathogènes.
Legionella pneumophila est responsable d’environ
90 % des légionelloses, suivie de Legionella micdadei.
Le sérotype 1
est à l’origine de plus de 80 % des légionelloses dues à Legionella
pneumophila.
L’eau et les systèmes de climatisation sont les
réservoirs naturels et la contamination s’effectue par inhalation
d’aérosols ou par micro-inhalation d’eau contaminée.
Aucune
transmission interhumaine n’a encore été rapportée.
Les infections à Legionella pneumophila peuvent être asymptomatiques, reconnues par
séroconversion, ou causer un épisode de fièvre ou une pneumonie
de gravité modérée à sévère.
Les pneumonies surviennent, soit de
façon sporadique, soit sous forme de petite épidémie, plus volontiers
chez le malade immunodéprimé (en particulier en cas de
corticothérapie) et chez les malades fumeurs ou présentant une
pathologie pulmonaire chronique.
Après 2 à 8 jours d’incubation,
l’apparition de céphalées, de myalgies, d’une fièvre élevée et de
frissons précède de quelques jours la survenue de la pneumonie.
La
toux est initialement non productive, puis il y a apparition d’une
expectoration claire ou parfois purulente.
Dyspnée, hémoptysies et
douleurs thoraciques sont des symptômes fréquents.
Les symptômes extrarespiratoires sont nombreux et non spécifiques.
Ils incluent
douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée liquidienne,
arthralgies, myalgies, rash cutané, céphalées, agitation, confusion,
convulsions, hématurie, oligurie, protéinurie, insuffisance rénale et
splénomégalie.
Sur le plan biologique, on peut observer une hyponatrémie, une
hypophosphorémie et/ou une rhabdomyolyse.
Hyperleucocytose,
neutropénie, lymphopénie et hépatite peuvent être associées.
Les
anomalies de la radiographie thoracique ne sont pas spécifiques.
Une aggravation radiologique peut s’observer dans la première
semaine, même en cas d’antibiothérapie adaptée.
L’évolution
dépend de la précocité du diagnostic et du traitement et des comorbidités associées.
La mortalité est augmentée chez les
immunodéprimés et en cas de complications.
Bien que devant faire évoquer le diagnostic de pneumonie à légionelles, aucune de ces données cliniques, biologiques ou
radiologiques n’est spécifique de l’affection.
Une étude prospective
récente a montré qu’en analyse multivariée, les différences entre
pneumonies communautaires à légionelles, comparées à celles
d’autres étiologies, se limitaient à la plus grande fréquence d’une
pathologie sous-jacente (immunodépression, BPCO, cancer…), et à
l’existence d’une diarrhée, d’une hyponatrémie et d’une
rhabdomyolyse.
+ « Mycoplasma pneumoniae»
:
Les pneumonies à Mycoplasma pneumoniae surviennent en général
sous forme de petites épidémies.
Elles se présentent parfois comme
une infection respiratoire virale, mais l’incubation est plus longue
(10 à 20 jours) que celle des virus, et la fièvre est généralement
inférieure à 39 °C.
Après quelques jours, la plupart des symptômes
s’amendent, mais une fébricule et une toux peuvent persister plus
longtemps.
Dans environ 50 % des cas, on peut retrouver un épisode
d’infection des voies aériennes supérieures.
Des manifestations extrapulmonaires peuvent survenir : arthralgies, adénopathies
cervicales, diarrhée, anémie hémolytique, méningite,
méningoencéphalite, myalgies, myocardite, hépatite, nausées,
péricardite, éruption cutanée et vomissements.
L’examen clinique
note occasionnellement des crépitants.
Sur le plan radiographique,
les infiltrats sont habituellement localisés dans les deux lobes
inférieurs et régressent lentement, en 4 à 6 semaines.
Les
participations pleurale et médiastinale sont rares.
+ « Chlamydia » :
La psittacose est une pneumonie causée par Chlamydia psittaci,
bactérie intracellulaire responsable de l’ornithose.
Chlamydia psittaci
peut être transmise à l’homme par inhalation à partir d’oiseaux
infectés comme les canaris, les perroquets, les pigeons ou les dindes.
Après 7 à 14 jours d’incubation, le début peut être brutal.
La fièvre
(38 à 40 °C), avec parfois des frissons, s’associe à une dyspnée, à des
douleurs thoraciques et à des signes extrarespiratoires : arthralgies, céphalées, myalgies.
La toux peut être invalidante et les crachats
sont muqueux.
Splénomégalie et rash maculeux sont évocateurs.
Les
anomalies radiologiques sont variables, mais montrent typiquement
une infiltration lobaire inférieure.
Hépatite, phlébite, encéphalite,
myocardite, insuffisance rénale et coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD) sont des complications rares.
La mortalité est
d’environ 1 %.
Les rechutes sont prévenues en prolongeant le
traitement 2 semaines après le retour à l’apyrexie.
Chlamydia pneumoniae, anciennement connu comme l’agent TWAR,
est reconnu comme agent pathogène responsable de pneumonies
depuis 1985.
L’incidence des pneumonies qui lui sont dues est
incertaine.
Il s’agit, le plus souvent, d’adultes jeunes.
Chez les
malades âgés, l’évolution peut être sévère, particulièrement en cas
de comorbidité. Des douleurs pharyngées peuvent précéder
l’apparition de la fièvre (38 à 39 °C) et d’une toux non productive.
La radiographie thoracique montre des infiltrats segmentaires
résolutifs en 4 semaines.
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