Manifestations cutanées des infections bactériennes systémiques Cours de dermatologie
Introduction
:
Il faut distinguer les manifestations cutanées résultant de la
dissémination bactériémique ou septicémique d’une bactérie dans
l’organisme, des bactériémies ou manifestations systémiques
secondaires à une infection à porte d’entrée cutanée.
Les
manifestations cutanées associées aux septicémies résultent de
mécanismes physiopathologiques variés :
La pathogénicité d’une bactérie est liée d’une part à son pouvoir
invasif, d’autre part à ses propriétés toxigéniques.
Quelques espèces
bactériennes ne sont pathogènes que par leur seul pouvoir invasif
(Pneumococcus via une résistance à la phagocytose) ; à l’inverse,
d’autres espèces n’agissent que par le biais de production de toxines
(Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis, Clostridium tetani, Clostridium perfringens).
Toutefois, la plupart des infections
bactériennes résultent des deux mécanismes pathogènes, invasif et toxigénique (Streptococcus/ scarlatine) ; parfois, les mécanismes
restent obscurs.
Les bactéries à Gram négatif (Escherichia coli,
Salmonella typhi, Neisseria meningitidis et Neisseria gonorrhoeae,
Brucella melitensis...) possèdent des endotoxines, macromolécules
lipopolysaccharidiques, qui font partie intégrante de la paroi
bactérienne ; la rupture de la membrane bactérienne est nécessaire à
leur libération.
Leur toxicité est liée à la fraction lipidique, alors que
leurs déterminants antigéniques sont portés par la fraction polysaccharidique.
Deux cytokines, produites par les macrophages activés par le complexe lipopolysaccharidique, jouent un rôle
toxique et pro-inflammatoire majeur : tumor necrosis factor (TNF) et
interleukine 1 (IL1).
Le TNF est un pyrogène endogène via son
action sur les centres hypothalamiques.
Il stimule la sécrétion
d’autres cytokines par les macrophages : IL1 (également pyrogène),
IL6 et IL8 (activateur du chimiotactisme des leucocytes).
Il augmente
la synthèse hépatique du fibrinogène et active le système de
coagulation via un effet sur l’endothélium vasculaire ; il diminue la
pression artérielle et la perfusion tissulaire en réduisant la
contractilité myocardique et en relâchant le muscle lisse.
Le
complexe lipopolysaccharidique stimule directement la sécrétion
d’IL1 par les macrophages.
L’IL1 a également un effet procoagulant
sur l’endothélium vasculaire, stimule l’adhésion leucocytaire et la
prolifération lymphocytaire T CD4+ et B.
Infections à bactéries à Gram positif :
A - ENDOCARDITE BACTÉRIENNE :
1- Endocardite subaiguë (Streptococcus viridans
et groupe non-A)
:
Les manifestations cutanées sont liées à des phénomènes emboliques
(fibrineux ou septiques) ou à une vascularite.
Les pétéchies, maculopapules purpuriques ne blanchissant pas à la vitropression,
sont fréquentes (20 à 40 % cas) ; elles prédominent aux extrémités
ou à la partie supérieure du thorax. Une atteinte muqueuse est
habituelle (conjonctivale, palatine).
Après une phase d’accentuation,
elles pâlissent en quelques jours. Histologiquement, elles
correspondent à une inflammation des petits vaisseaux dermiques
avec prolifération endothéliale, infiltrat cellulaire périvasculaire et
phénomènes hémorragiques.
Les hémorragies sous-unguéales en
« flammèches », situées au tiers moyen de l’ongle, sont très
fréquemment évocatrices d’endocardite subaiguë (d’autres étiologies
sont à éliminer : syndrome des antiphospholipides, hyperéosinophilie...),
les hémorragies d’origine traumatique étant
habituellement plus distales.
Les nodosités (ou faux panaris) d’Osler
sont observées dans 10 à 25 % des cas : il s’agit de nodules de petite
taille, érythémateux, sensibles, qui siègent à la pulpe des doigts et
orteils, sur les éminences thénar et hypothénar, voire sur les bras. Ils surviennent par poussées, transitoires (12 à 24 heures à
quelques jours), peuvent desquamer mais ne s’ulcèrent pas.
Leur
origine embolique dans le cas de l’endocardite subaiguë
(contrairement à l’endocardite aiguë) n’est pas démontrée, l’analyse
histologique ne révélant qu’une turgescence endothéliale et un
infiltrat inflammatoire périvasculaire sans microemboles bactériens
ou fibrineux.
Les placards de Janeway sont des nodosités
hémorragiques, plus rarement des placards érythémateux, indolores,
situés sur les paumes et plantes, rarement observés dans
l’endocardite subaiguë (à l’inverse de l’endocardite aiguë).
Histologiquement, ils correspondent à des microabcès dermiques,
avec infiltrat péricapillaire à polynucléaires neutrophiles et
phénomènes d’extravasation d’hématies.
2- Endocardite aiguë (Staphylococcus aureus)
:
Les manifestations cutanées, observées dans environ 30 % des cas,
regroupent pustules, abcès sous-cutanés, placards purpuriques
centrés par une zone blanchâtre, purulente.
L’aspiration à l’aiguille
de cette zone centrale met en évidence des amas de cocci à Gram
positif au sein d’un infiltrat inflammatoire polymorphe.
Plus
rarement, des nodules sous-cutanés, fermes, recouverts d’une peau
érythémateuse, habituellement localisés au tronc, surviennent dans
un contexte subfébrile.
Ils évoquent des lésions de panniculite (type
Weber-Christian).
Les hémocultures sont souvent négatives dans ce
contexte, bien qu’il s’agisse probablement de métastases septiques ;
l’analyse histologique révèle un infiltrat inflammatoire non
spécifique, la mise en culture d’un nodule permet l’isolement d’un Staphylococcus aureus.
B - STREPTOCOCCIES (GROUPE A)
:
1- Scarlatine
:
La scarlatine est une éruption diffuse liée à la production d’une
toxine érythrogène par un streptocoque du groupe A, d’origine
pharyngée, porteur d’un bactériophage lysogénique.
Trois toxines érythrogènes immunologiquement distinctes (types A, B et C)
seraient produites par 90 % des souches de streptocoque A.
Actuellement, le type B, parfois associé au type C, serait responsable
de la majorité des cas de scarlatine.
Les anticorps antitoxiques
(spécifiques de type) étant protecteurs, les rares cas de scarlatine
récidivante chez un même sujet ne sont explicables que par infection
par deux souches streptococciques productrices de toxine d’un type
immunologique distinct.
La scarlatine survient habituellement chez
l’enfant âgé de 2 à 10 ans, rarement chez l’adulte.
Après une
incubation de 2 à 4 jours, une pharyngite fébrile (souvent 39-40 °C)
apparaît, parfois associée à un cortège fonctionnel avec nausées,
vomissements, céphalées, malaise, douleurs abdominales, frissons.
La fièvre atteint son acmé à la 48e heure, puis se normalise
progressivement en 5 à 6 jours.
L’éruption apparaît 24 à 48 heures
après les signes pharyngés, sous la forme d’un énanthème et d’un
exanthème.
Les signes muqueux associent une rougeur pharyngée
et une angine érythématopultacée.
Des adénopathies sousmandibulaires
bilatérales sont palpables.
Après un stade saburral
initial, la langue prend un aspect « framboisé » lié à une
hypertrophie érythémateuse des papilles.
Parfois, un purpura
pétéchial du palais mobile est noté.
L’exanthème débute au cou puis
s’étend rapidement au tronc, enfin aux extrémités : il est diffus à la
36e heure, respectant visage, paumes et plantes.
L’érythème est
constitué de micropapules mesurant 1 à 2mmde diamètre, donnant
un aspect rugueux au toucher ; il prédomine aux grands plis
inguinaux, axillaires, des coudes et à l’abdomen, de même qu’aux
zones de pression (fesses).
Des variantes, vésiculeuse (sudamina
miliaire), purpurique ou infraclinique (érythème du tronc), sont
possibles.
L’évolution se fait vers une desquamation en 5 à 6 jours,
débutant au visage (oreilles +++) puis s’étendant au tronc, enfin aux
extrémités où elle prend un aspect en larges lambeaux.
Cette
desquamation permet parfois un diagnostic rétrospectif dans les
formes paucisymptomatiques. Une polyadénopathie et une
splénomégalie sont parfois observées.
Les examens biologiques
révèlent une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, puis
une discrète éosinophilie (5 à 10 % des cas).
Le prélèvement de gorge
met en évidence un streptocoque du groupe A.
L’élévation des
antistreptolysines O (ASL O) peut aider au diagnostic rétrospectif.
Le diagnostic différentiel se discute avec les autres éruptions
scarlatiniformes : infections à Staphylococcus aureus producteur
d’exfoliatine (groupe phagique II), TSST-1 (toxic shock syndrome
toxin 1), exanthème subit (ou 5e maladie, lié à Human herpes virus
6), rubéole, mononucléose infectieuse, toxidermies médicamenteuses...
Le traitement fait appel à une antiobiothérapie
antistreptococcique (pénicilline).
Les streptococcémies de groupe A surviennent volontiers sur terrain
prédisposant, notamment chez les sujets toxicomanes ou, en
dehors de ce contexte, chez les individus ayant une pathologie ou
une immunodépression sous-jacente.
Les infections nosocomiales ne
sont pas rares et semblent liées à un pronostic péjoratif.
2- Choc toxique streptococcique (ou toxic shock-like
syndrome due to group A streptococci)
:
Un défaillance aiguë multiviscérale ressemblant au choc toxique
staphylococcique (TSST-1) peut survenir lors d’infections à
streptocoque du groupe A (sérotype M-1).
Le foyer infectieux initial
est habituellement une cellulite ou une fasciite nécrosante.
Le
tableau associe hypotension artérielle, frissons, fièvre, tachycardie,
myalgies, troubles psychiques et signes de défaillance multiviscérale
(troubles gastro-intestinaux, insuffisance rénale, détresse
respiratoire).
Un érythème localisé, souvent au visage, est présent
mais ne diffuse pas et n’évolue pas vers la desquamation (ce qui le
différencie de la scarlatine).
Les hémocultures sont généralement
négatives dans ce tableau d’origine toxinique.
Le choc toxique
streptococcique serait lié à une résurgence de souches
streptococciques productrices d’exotoxine de type A, plus rarement
de types B et C, ces dernières étant plutôt responsables de tableaux
scarlatiniformes.
3- Purpura fulminans :
Le purpura fulminans est un tableau rare, correspondant à une
nécrose hémorragique cutanée aiguë, habituellement fatale,
survenant dans les suites d’infections bactériennes variées d’origine
streptococcique (groupe A), staphylococcique, pneumococcique,
ou méningococcique, plus exceptionnellement virale (varicelle).
Le
purpura fulminans est la traduction de phénomènes hémorragiques
liés à une activation aiguë du système de coagulation avec
consommation excessive des protéines de coagulation, et fibrinolyse
accrue.
Le mécanisme déclenchant de cette coagulopathie reste mal
compris : une anomalie de la coagulation pourrait jouer un rôle
(déficit acquis en protéine C ou S) ?
Il en résulte une thrombopénie,
une diminution des taux de prothrombine (facteur II), de fibrinogène
(facteur I), de proaccélérine (facteur V), et de facteur
antihémophilique VIII, une augmentation du taux de plasminogène
et des produits de dégradation de la fibrine (liée à la fibrinolyse
secondaire).
Le tableau clinique associe fièvre, frissons, et des
placards violacés, ecchymotiques, à contours géographiques,
symétriques, prédominant aux extrémités et aux zones de pression,
mais pouvant atteindre également les lèvres, les oreilles, le nez et le
tronc.
Des bulles hémorragiques peuvent apparaître sur ces zones
ecchymotiques.
Une évolution fulgurante vers la gangrène,
notamment des doigts, est possible.
Des signes de défaillance
hémodynamique surviennent rapidement en 48 à 72 heures :
tachycardie, hypotension, avec vasoconstriction périphérique réflexe
aggravant l’ischémie distale. Les examens biologiques associent une polynucléose, une thrombopénie, une baisse des facteurs I, II, V, VII,
VIII de la coagulation et une augmentation des produits de
dégradation de la fibrine.
L’histologie cutanée, lorsqu’elle est
pratiquée, révèle une occlusion des artérioles par des thrombi
fibrineux, avec infiltrat inflammatoire dense à polynucléaires
neutrophiles cernant les foyers de nécrose.
Aucune bactérie n’est
mise en évidence.
Le traitement repose avant tout sur la mise en
route d’une antibiothérapie adaptée.
En cas de saignement
important, la transfusion de plaquettes et de facteurs de la
coagulation peut être indiquée, voire la prescription
d’héparinothérapie pour limiter la coagulation intravasculaire.
Malgré ces mesures thérapeutiques, la mortalité reste
dramatiquement élevée.
Chez les patients survivants, l’amputation
d’extrémités et/ou l’excision-greffe de zones nécrosées peut s’avérer
nécessaire.
C - STAPHYLOCOCCIES (SSSS, TSS) :
Les bactériémies et/ou septicémies à staphylocoque surviennent
volontiers sur terrain favorisant : sujet âgé, affection
cardiovasculaire ou rénale sous-jacente, chirurgie récente,
toxicomanie, pathologie maligne sous-jacente....
1- Épidermolyse staphylococcique aiguë ou SSSS :
L’épidermolyse staphylococcique aiguë est liée à la production
d’exotoxines (de type A et B) par une souche de Staphylococcus
aureus appartenant le plus souvent au groupe phagique II (plus
rarement I et III).
Elle survient habituellement chez le nouveau-né
(syndrome de Ritter) ou le jeune enfant, parfois chez l’enfant plus
âgé, rarement chez l’adulte et alors sur terrain particulier, chez
l’insuffisant rénal, le patient immunodéprimé ou souffrant
d’hémopathie.
Elle débute brutalement par un érythème diffus
scarlatiniforme, fébrile.
En 12 à 24 heures, apparaît un décollement intraépidermique débutant dans la région médiofaciale, le cou et les
grands plis, particulier par son caractère très superficiel se traduisant
par un signe de Nikolsky positif et la survenue de larges bulles
flasques à contenu clair se rompant rapidement, laissant alors le
derme à nu et donnant une impression de « linge mouillé ».
Les muqueuses sont indemnes. Des troubles de la thermorégulation
et hydroélectrolytiques suivent rapidement.
L’infection initiale n’est
pas toujours identifiée : cathéter, injection parentérale, infection de
fistules artérioveineuses, abcès, arthrite septique...
L’histologie révèle
un clivage intraépidermique superficiel dans la couche granuleuse ;
s’y associe une discrète réaction inflammatoire dermoépidermique.
Sous traitement antibiotique (nafcilline ou oxacilline 50 à
100 mg/kg/24 heures chez le nouveau-né, 100 à 200 mg/kg/
24 heures chez l’enfant, 6 à 10 g/24 heures chez l’adulte) et
réanimation adaptés, la cicatrisation des lésions est obtenue
rapidement en quelques jours et le pronostic est tout à fait favorable
chez l’enfant ; à l’inverse, chez l’adulte, du fait du terrain sousjacent
débilité, la mortalité est élevée.
2- « Scarlatine » staphylococcique
:
La fièvre scarlatiniforme staphylococcique simule la forme
streptococcique mais les signes muqueux sont généralement absents.
Contrairement au SSSS, dont elle est considérée comme une forme
clinique fruste, la formation de bulles n’a pas lieu ; toutefois, un
discret signe de Nikolsky peut être observé.
L’évolution se fait en
2 à 5 jours vers une desquamation initialement faciale, puis diffuse.
La guérison survient en une dizaine de jours.
3- Choc toxique staphylococcique (TSS)
:
Le choc toxique staphylococcique est lié à la production d’une toxine
TSST-1 par une souche de Staphylococcus aureus, plus rarement
d’autres toxines (entérotoxine B ou C1).
L’induction d’un état de
choc serait liée à l’action synergique du TNF (dont la sécrétion serait
stimulée par TSST-1) et de l’IL1.
Le choc toxique staphylococcique a
été particulièrement observé dans les années 1980 chez des femmes
porteuses de tampons hygiéniques absorbants pendant leurs
menstruations ; d’autres foyers staphylococciques (tissus mous, os,
poumons) peuvent en être à l’origine.
Le tableau clinique associe
fièvre, hypotension artérielle, voire choc, et exanthème
scarlatiniforme avec desquamation palmoplantaire retardée (1 à
2 semaines).
D’autres signes tels un érythème pharyngé, une langue « framboisée », une conjonctivite, une diarrhée, des vomissements,
peuvent être précocement observés.
Une défaillance multiviscérale,
musculaire (myalgies, rhabdomyolyse), neurologique centrale
(encéphalopathie toxique), rénale (insuffisance rénale), hépatique
(augmentation des aspartate aminotransférase [ASAT] et bilirubine),
hématologique (thrombopénie), apparaît. Une hyperleucocytose est
habituelle.
Le diagnostic différentiel se fait avec les exanthèmes
scarlatiniformes (forme sévère de scarlatine, choc toxique
streptococcique, SSSS), les toxidermies médicamenteuses, la maladie
de Kawasaki, la méningococcémie.
Le traitement fait appel à des
mesures de remplissage vasculaire, au traitement du foyer infectieux
initial, à une antibiothérapie antistaphylococcique adaptée (nafcilline
intraveineuse 1 à 1,5 g/4 heures).
D - AUTRES :
Signalons les formes septicémiques exceptionnelles de maladie de
rouget du porc, infection à Erysipelotrix rhusiopathiae, bacille à Gram
positif responsable de l’érysipéloïde, favorisées par l’alcoolisme et
l’immunodépression.
Les signes cutanés sont évocateurs du
diagnostic (érysipéloïde, macules érythémateuses ou
érythématopurpuriques de grande taille [5 à 6 cm] et à centre clair,
siégeant sur le tronc et les membres), confirmé par l’isolement du
germe sur milieu spécial à partir de prélèvements sanguins et/ou
cutanés.
La complication majeure de ces formes est l’endocardite.
Le
traitement repose sur la pénicilline G intraveineuse.
Infections à bactéries à Gram négatif :
A - MÉNINGOCOCCIES :
1- Méningococcémie aiguë/méningite
:
Après une phase pseudogrippale, s’installent fièvre et syndrome
méningé.
Les manifestations cutanées sont habituellement purpuriques ; toutefois, des exanthèmes maculopapuleux,
urticariens, peuvent s’observer.
Le purpura est initialement
pétéchial, parfois centré par une zone grisâtre, vésiculeuse ; les
lésions atteignent les extrémités et le tronc, plus rarement la face, les
paumes et plantes et les muqueuses.
Un tableau de gangrène
hémorragique, proche du purpura fulminans, peut survenir, alors
souvent associé à des signes de CIVD.
L’histologie cutanée révèle
la présence de microthrombi de fibrine, d’une nécrose des parois
vasculaires et d’hémorragies périvasculaires.
Une hyperleucocytose
à polynucléaires neutrophiles est notée dans le sang et le liquide
céphalorachidien (LCR), ainsi qu’une hyperprotéinorachie et une
hypoglycorachie.
La détection d’antigène soluble spécifique dans le LCR (à l’aide d’une technique d’agglutination sur latex) permet un
diagnostic rapide. L’isolement du méningocoque est habituel dans
le sang et le LCR, beaucoup plus inconstant à partir des lésions
cutanées.
Le principal diagnostic différentiel est l’endocardite aiguë
à Staphylococcus aureus, mais les lésions purpuriques ont
alors un centre purulent, dont le prélèvement met en évidence des
amas de cocci à Gram positif à l’examen direct et permet l’isolement du
staphylocoque en culture.
Le pronostic, en dehors de la forme fulminante, est excellent
sous traitement antibiotique adapté.
2- Méningococcémie chronique
:
C’est une infection rare, dont les manifestations sont souvent
difficiles à reconnaître initialement.
Il peut exister un fièvre aiguë
inaugurale, puis le patient se plaint de myalgies diffuses,
d’arthralgies, de céphalées, d’anorexie avec perte de poids.
L’émergence simultanée d’un exanthème localisé et d’une fièvre,
persistant quelques jours avant de régresser, sont caractéristiques de
la maladie.
La récurrence de cet exanthème fébrile évolue sur une
période allant de quelques semaines à 6-8 mois.
Les manifestations
cutanées sont variables, habituellement localisées en regard d’une
ou plusieurs articulations douloureuses ou d’une zone de pression.
La taille des lésions varie également (1 à 20 mm).
Elles associent des
lésions maculopapuleuses rosées (30 % des cas), des nodules - des
membres inférieurs le plus souvent - simulant un érythème noueux,
un purpura pétéchial, des éléments purpuriques centrés par des
vésicules ou des pustules, des macules hémorragiques cernées par
une zone érythémateuse plus pâle (caractéristiques), des placards
hémorragiques à centre bleu-gris, enfin des nodules hémorragiques
dermiques profonds.
Les autres signes sont pauvres (arthralgies ou
arthrites modérées).
Le risque est le passage vers une forme aiguë :
septicémie, méningite, endocardite.
L’histologie évoque une angéite leucocytoclasique (infiltrat inflammatoire polymorphe,
périvasculaire).
Le mécanisme des lésions serait allergique mais
l’antigène responsable n’est pas identifié.
Les hémocultures sont
généralement positives lors des poussées et permettent alors le
diagnostic.
Les diagnostics différentiels regroupent les fièvres
périodiques avec signes cutanés et articulaires : endocardite
subaiguë bactérienne, maladie de Still, purpura rhumatoïde,
listériose, érythème polymorphe, gonococcémie chronique.
L’évolution peut être spontanément favorable mais l’absence de
traitement fait encourir un risque de complications aiguës.
Le traitement antibiotique adapté permet une guérison dans 100 %
des cas.
B - SEPTICÉMIE À PSEUDOMONAS AERUGINOSA
(PYOCYANIQUE)
:
La septicémie à Pseudomonas aeruginosa survient sur terrain
prédisposant : myélodysplasie, neutropénie, pathologie sous-jacente
imposant une antibiothérapie antérieure, une corticothérapie
générale ou une chimiothérapie antitumorale...
Le patient est
souvent déjà fébrile et neutropénique lorsque les manifestations
cutanées apparaissent.
Dans un contexte de céphalées, fièvre élevée,
diarrhée, s’installent les signes cutanés évocateurs : vésiculobulles à
contenu parfois hémorragique, ecthyma gangréneux (ulcération
arrondie, indolore, à centre nécrotique ou surmonté d’une épaisse
croûte noirâtre, à bords érythémateux indurés) habituellement
localisé dans la région anogénitale ou axillaire, cellulite
gangréneuse et/ou exanthème maculopapuleux ou nodulaire du
tronc, roséoliforme (évoquant la fièvre typhoïde).
Plus décalée dans
le temps, la « cellulite nodulaire » est caractéristique d’infection
septicémique à pyocyanique : les éléments sont inflammatoires
(rouges, chauds), parfois fluctuants mais paraissent habituellement
fermes car profondément enchâssés ; ils se situent au tronc et aux
extrémités.
Leur incision libère un contenu purulent.
Le Pseudomonas est habituellement isolé dans toutes ces lésions et dans
les hémocultures ; la mise en évidence à l’examen direct de bacilles
à Gram négatif en grand nombre au sein de rares polynucléaires
neutrophiles évoque une infection à pyocyanique.
D’autres souches
de Pseudomonas (Xanthomonas maltophilia) ont été isolées.
Le
pronostic dépend essentiellement du terrain, souvent défavorable
avec une mortalité élevée (80 %).
Le traitement repose
principalement sur une antibiothérapie adaptée ; l’association à des
facteurs stimulant la multiplication des macrophages et neutrophiles
(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GMCSF]) peut
être utile chez les patients neutropéniques.
C - FIÈVRE TYPHOÏDE - SALMONELLOSES :
Après 7 à 10 jours de fièvre élevée (avec pouls dissocié), apparaît
l’éruption roséoliforme caractéristique dans un contexte de douleurs
abdominales et de diarrhée.
Des maculopapules rosées, mesurant
2 à 3 mm de diamètre, apparaissent à la face antérieure du thorax
(10 à 20 éléments), rarement sur le dos ou les extrémités.
Chaque
élément persiste 3 à 4 jours ; plusieurs poussées surviennent durant
2 à 3 semaines en l’absence de traitement.
D’autres manifestations
cutanées, tels un erythema typhosum (exanthème maculopapuleux
diffus, confluent, durant la première semaine d’évolution), un
érythème noueux ou des lésions urticariennes peuvent se voir.
Une
absence d’hyperleucocytose, voire une leucopénie et un syndrome mononucléosique, sont habituels.
Le diagnostic repose sur l’isolement de la Salmonella dans les hémocultures la première
semaine (80 % des cas), dans les selles la deuxième. Le germe peut
également être isolé dans les macules rosées et dans la moelle.
La
sérologie, dirigée contre l’antigène « O », positive après 2 semaines
d’évolution, est peu sensible et peu spécifique (test de Widal).
L’évolution est habituellement favorable en quelques jours sous
antibiothérapie adaptée ; toutefois, des complications digestives à
type de perforation ou d’hémorragie peuvent survenir, responsables
de 75 % de la mortalité.
Une excrétion asymptomatique de
Salmonella typhi dans les selles peut persister chez 1 à 2% des
patients, alors source majeure de contamination de l’entourage.
Le
traitement de référence est le chloramphénicol (1 g toutes les 6
heures pendant 15 à 21 jours).
En cas de contre-indication aux phénicolés, ampicilline, quinolones, triméthoprime-sulfaméthoxazole,
voire céphalosporines de troisième génération,
constituent une alternative thérapeutique.
D - AUTRES BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF
:
Le tableau caractéristique d’une infection à Haemophilus influenzae
est une cellulite atteignant tête, cou ou membres supérieurs,
habituellement chez le jeune enfant de moins de 3 ans, plus
rarement chez l’adulte.
Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp,
Serratia marcescens, et autres bacilles à Gram négatif du genre
Bacteroides peuvent être à l’origine de tableaux de cellulite
infectieuse aiguë, voire de fasciite nécrosante, sur terrains
prédisposants (sujets âgés, immunodéprimés, diabétiques...) après
traumatisme, chirurgie ou pathologie inflammatoire périnéale ou
digestive.
À part, Vibrio vulnificus, bacille à Gram négatif transmis par contact
ou ingestion de coquillages infestés, a été plus récemment mis en
cause dans la survenue de tableaux septicémiques sévères en Asie,
en Australie et dans le golfe du Mexique.
Sur terrain
immunodéprimé, d’hépatopathie chronique sous-jacente ou de
cirrhose (d’origine énolique ou non), surviennent fièvre, frissons et
lésions cutanées bulleuses traduisant une septicémie primaire.
La
mortalité est lourde (50 %), atteignant 100 % des cas au stade de choc
septique.
L’isolement du germe peut se faire à partir des bulles ou
d’hémocultures.
La prise en charge thérapeutique implique un
diagnostic précoce, une antibiothérapie (céphalosporines de
troisième génération plus aminosides) et des mesures de
réanimation adaptées.
Vibrio vulnificus peut également être
responsable de tableaux de cellulites nécrosantes bulleuses à porte
d’entrée cutanée (plaie cutanée en contact avec une eau infestée),
dont l’évolution septicémique secondaire est à craindre.
Un
débridement chirurgical est alors souvent nécessaire, associé à
l’antibiothérapie.
Stratégie diagnostique
bactériologique :
L’examen direct (après coloration de Gram) d’un produit biologique,
prélevé au niveau d’un site cutané suspect d’infection, permet
parfois de guider la mise en route précoce d’une antibiothérapie.
Une technique rigoureuse de prélèvement est nécessaire à
l’élimination de bactéries contaminantes ; exemple : aspiration souscutanée
à l’aiguille après injection ou non de sérum physiologique,
biopsie cutanée.
Le choix du milieu de culture doit être réfléchi :
tout prélèvement bactériologique, cutané et/ou sanguin, doit être
cultivé sur gélose agar au sang et milieu spécifique pour la recherche
de germes anaérobies.
L’utilisation de milieux de culture
supplémentaires est guidée par la clinique et le résultat d’un examen
direct lorsqu’il est effectué (milieu éosine-bleu de méthylène [EMB]
ou MacConkey en cas de suspicion d’infection à bacilles à Gram
négatif ; gélose chocolat ou milieu de Thayer-Martin en atmosphère
CO2 en cas de suspicion d’infection à cocci à Gram négatif ; gélose
au sang en atmosphère anaérobie en cas de doute sur un
Streptococcus anaérobie, un Clostridium, ou un Bacteroides).
Un diagnostic bactériologique est ainsi possible à partir de
prélèvements cutanés de localisations suppurées spécifiques.
C’est
le cas des papulopustules, abcès sous-cutanés ou nodules au cours
des septicémies à Staphylococcus aureus (notamment dans le cadre
d’une endocardite aiguë), des papulopustules ecchymotiques au
cours des gonococcémies, des lésions papulopustuleuses et
purpuriques au cours des listérioses, des lésions vésiculobulleuses
des cellulites à bactéries à Gram négatif ou encore, des lésions
d’ecthyma gangréneux au cours des infections à pyocyanique...
Les lésions cutanées spécifiques non pyodermiques (donc stériles)
ne permettent qu’une orientation diagnostique bactériologique.
RSS
