Épidémiologie :

L’infection bactérienne néonatale (IBN) est fréquente ; elle touche 1 % des nouveau-nés.

Sa prise en charge repose sur une antibiothérapie instituée précocement avant la confirmation bactériologique.

Cette attitude vise à réduire la morbidité et la mortalité, mais conduit à traiter 1 à 10 % des nouveau-nés.

Définition :

Il est habituel de distinguer les infections bactériennes précoces apparues dans les 2 premiers jours de vie qui sont d’origine materno-foetale, des infections bactériennes tardives qui sont materno-foetales ou acquises.

Physiopathologie :

Les infections bactériennes du nouveau-né résultent d’une anomalie de la colonisation bactérienne néonatale et d’une immaturité de l’immunité.

1- De la colonisation à l’infection :

• Physiologiquement, le nouveau-né se colonise (peau, voies aériennes, tube digestif) pendant les 5 premiers jours de vie.

Cette colonisation peut être perturbée par la transmission d’un germe pathogène de la mère ou de l’environnement.

Il a été plus rarement observé des translocations digestives de bactéries dont la pullulation digestive a été favorisée par une antibiothérapie (klebsielles et ampicilline, pyocyanique et céfotaxime).

• L’immunité du nouveau-né est caractérisée par un déficit en cellules phagocytaires, en lymphocytes T, en complément, en immunoglobulines M (IgM) et A (IgA) (absence de passage transplacentaire) ou IgG (absence de passage transplacentaire avant 32 semaines).

2- Modes de contamination du nouveau-né :

Le nouveau-né peut s’infecter à 3 moments : pendant la grossesse (infection prénatale), au moment de la naissance (infection pernatale) et après l’accouchement (infection postnatale).

Les infections prénatales sont transmises par voie transplacentaire lors de bactériémies ou de septicémies maternelles, soit par voie transmembranaire, à membranes intactes ou rompues, le liquide amniotique (amniotite) contaminant le foetus lors de sa déglutition.

Les infections pernatales sont acquises lors du passage dans la filière génitale.

Les infections postnatales sont de transmission manuportée ou secondaires à la contamination de matériel prothétique.

3- Bactériologie :

Les infections materno-foetales, qu’elles soient précoces ou tardives, sont dues principalement à 3 germes : Streptocoque b hémolytique du groupe B (37 %) (SbHB), Escherichia coli K1 (20 %), (E. coli) et Listeria monocytogenes (5 %).

D’autres germes sont retrouvés : entérocoques, streptocoque D, klebsielle, Proteus, Hæmophilus influenzæ, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides fragilis, staphylococcus aureus ou epidermidis…

Le taux d’incidence des germes responsables d’infections materno-foetales (IMF) varie d’un pays et d’une région à l’autre, conduisant à la nécessité d’adapter l’antibiothérapie probabiliste initiale à l’écologie bactérienne.

Diagnostic :

La probabilité d’une infection bactérienne néonatale repose sur des arguments anamnestiques, cliniques et biologiques.

La confirmation bactériologique du diagnostic d’infection bactérienne néonatale est secondaire, après un délai de 48 à 72 h.

Il faut souligner que lors d’une suspicion d’infection materno-foetale, l’identification d’un germe dans les hémocultures, le liquide céphalo-rachidien, les urines ou les prélèvements périphériques est inconstante.

La poursuite ou l’arrêt précoce de l’antibiothérapie dépendent aussi du tableau clinique et des paramètres inflammatoires.

Arguments anamnestiques d’infection :

1- Arguments d’origine maternelle :

• Pendant la grossesse ces arguments infectieux sont les suivants : des infections urinaires répétées ou une pyélonéphrite du dernier trimestre de la grossesse (E. coli K1), une infection génitale diagnostiquée devant des leucorrhées (Gardnerella vaginalis), une fièvre ou un syndrome grippal d’allure bactériémique (Listeria, Streptococcus, gramnégatif), une menace d’accouchement prématuré, une rupture ou une fissuration prématurée de la poche des eaux, une chlorioamniotite, un portage génital ou urinaire de germes potentiellement pathogènes.

La situation la plus fréquente est le portage asymptomatique de SbHB dans les voies génitales chez 20 à 30 % des femmes enceintes.

Le risque de colonisation du nouveau-né est de 50 % et le risque d’infection néonatale est de 4 % pour les nouveaunés colonisés.

• À l’accouchement ces arguments infectieux sont les suivants : une rupture ou une fissuration prolongée des membranes > 12 h, une fièvre maternelle (> 38 °C) pré-, per-, post-accouchement, un liquide amniotique teinté ou fétide, la présence de germes dans le liquide amniotique ou bien une glycosamnie < 10 mg/L, un placenta présentant des abcès crayeux listériens.

2- Arguments d’origine foetale :

Une prématurité inexpliquée, une souffrance foetale aiguë inexpliquée (anomalies du rythme cardiaque foetal, liquide amniotique teinté, score d’Apgar bas), une tachycardie foetale > 160 batt/min.

A - Arguments cliniques :

De nombreux signes cliniques aspécifiques doivent faire évoquer une infection bactérienne néonatale, mais les nouveau- nés infectés sont fréquemment asymptomatiques initialement, situation qui ne doit pas faire différer l’antibiothérapie si l’anamnèse est évocatrice.

• Signes respiratoires : cyanose, apnées ou détresse respiratoire sont un mode de révélation des infections néonatales.

La détresse respiratoire peut être modérée ou sévère (hypoxémie réfractaire) comme dans les infections néonatales à SbHB.

De plus, l’inhalation de liquide amniotique méconial doit être considérée comme associée à une infection.

Chez un prématuré, une maladie des membranes hyalines (MMH) peut simuler (ou être associée) à une infection materno-foetale.

• Signes hémodynamiques : teint gris, troubles vasomoteurs ou marbrures, allongement du temps de recoloration capillaire supérieur à 3 s, tachycardie (fréquence cardiaque > 180/min), hypotension artérielle systémique (pression artérielle moyenne < 30 mmHg chez le nouveau-né à terme).

• Signes thermiques : hyperthermie supérieure à 37,5 °C ou hypothermie.

• Signes cutanéo-muqueux : purpura pétéchial, éruption cutanée (macules, vésicules, pustules), nodules pharyngés listériens, ictère de début précoce (au cours du 1er jour de vie) en dehors de toute incompatibilité sanguine foetomaternelle, ictère d’aggravation secondaire surtout à bilirubine conjuguée (infection urinaire à E. coli).

• Signes neurologiques : anomalies du tonus (hypotonie, hypertonie), de la succion, hyporéactivité, réflexes archaïques anormaux, troubles de conscience (somnolence, létargie), convulsions et bombement de la fontanelle antérieure en cas de méningite.

• Signes abdominaux et digestifs : refus du biberon, vomissements, météorisme abdominal, diarrhée, rectorragies, hépatomégalie, splénomégalie.

B - Arguments biologiques :

L’absence de spécificité des signes cliniques d’infection bactérienne néonatale et leur inconstance à la phase initiale de l’infection expliquent l’importance accordée aux arguments biologiques.

La numération formule plaquettes sanguine : leucopénie < 5 000/mm3, neutropénie < 2 500/mm3 (meilleur signe, mais rare et fugace), hyperleucocytose > 30 000/mm3, monocytes > 10 % des leucocytes totaux, pourcentage élevé de polynucléaires non segmentés, thrombopénie < 150 000/mm3, anémie hémolytique, fibrinogène > 3,5 g/L au cours des 2 premiers jours de vie (> 4 g/L au-delà). Élévation de l’orosomucoïde.

L’élévation de la protéine Créactive (CRP) est considérée comme le marqueur de référence de l’infection bactérienne néonatale.

Son augmentation (> 10 mg/L) d’emblée ou secondaire (à 12- 24 h de vie) est un bon critère d’infection materno-foetale (spécificité : 80 à 90 %, sensibilité : 50 à 80 %).

Ses variations sont plus précoces que celles du fibrinogène et sa normalisation est un critère d’efficacité thérapeutique.

Plus récemment a été souligné l’intérêt de la procalcitonine sanguine qui augmente significativement en cas d’infection bactérienne néonatale et de l’interleukine-6.

Cette cytokine s’élève très précocement chez le nouveau-né infecté (sensibilité 85 à 90 %).

D'autres cytokines, le tumor necrosis factor a (TNFa), le G-CSF, des molécules d’adhésion cellulaires varient aussi chez le nouveau-né infecté mais semblent moins intéressantes que l’interleukine-6.

L’interleukine- 6 augmente plus rapidement que la procalcitonine qui s’élève plus précocement que la protéine C-réactive.

Autre argument biologique, l’acidose métabolique inexpliquée qui est un signe rare, mais évocateur.

C - Arguments paracliniques :

La radiographie pulmonaire recherche systématiquement une localisation pulmonaire de l’infection.

Tous les aspects radiologiques peuvent être rencontrés en cas d’infection bactériologique néonatale, mais le plus évocateur est une pneumopathie avec infiltrats micro- ou macronodulaires uni- ou bilatéral.

La radiographie peut être normale ou prendre l’apparence d’une maladie des membranes hyalines.

D - Arguments bactériologiques :

Les prélèvements bactériologiques sont impératifs devant toute suspicion d’infection bactérienne néonatale et avant toute antibiothérapie.

Ils comprennent : une hémoculture ; un examen cytobactériologique des urines (dont la réalisation ne doit pas retarder l’antibiothérapie) ; une ponction lombaire.

En périphérie, seul le liquide gastrique prélevé à la naissance et témoignant de la bactériologie du liquide amniotique a un intérêt réel.

L’interprétation des résultats devra prendre en compte la bactériologie du placenta et les résultats bactériologiques de la mère (hémocultures, prélèvement d’endocol, examen cytobactériologique des urines).

Formes cliniques :

1- Forme pulmonaire :

Elle s’observe lors d’infections materno-foetales précoces ou lors d’une infection secondaire chez un enfant en ventilation mécanique.

L’infection se révèle par un tableau de détresse respiratoire de sévérité variable.

2- Forme septicémique :

Elle s’observe lors d’infections materno-foetales précoces ou d’infections secondaires sur prothèses principalement.

Le tableau clinique est dominé par une altération de l’état général, des anomalies thermiques, des troubles hémodynamiques (tachycardie, hypotension artérielle) nécessitant alors une expansion volémique et l’administration d’amines vasopressines en association au traitement antibiotique.

3- Forme méningée :

Elle s’observe surtout en cas d’infections materno-foetales de révélation tardive.

Le tableau clinique est dominé par des troubles du tonus et de conscience, des convulsions, un bombement de la fontanelle antérieure, une fièvre, des apnées et des vomissements.

L’antibiothérapie débutée sans délai n’évite pas une grande fréquence de séquelles neurologiques et sensorielles.

Des abcès cérébraux sont possibles (citrobacter diversius).

4- Forme urinaire :

Elle s’observe lors d’infection néonatale à révélation secondaire et révèle souvent une malformation des voies urinaires.

La symptopathologie est dominée par la fièvre et les troubles digestifs. Un ictère à bilirubine conjuguée est parfois le mode de découverte.

Dans tous les cas l’infection urinaire néonatale doit être traitée comme une septicémie.

Formes selon le germe :

1- Infection bactérienne néonatale à Streptocoque b hémolytique du groupe B :

Le Streptocoque b hémolytique du groupe B (SbHB) est le principal germe de l’infection materno-foetale. sa transmission est prénatale transmembranaire ou pernatale lors du passage dans la filière génitale.

La contamination postnatale est possible. Le germe SbHB est de plus en plus dépisté pendant la grossesse et colonise les voies génitales de 10 à 30 % des femmes enceintes.

Les nouveau-nés sont alors fréquemment colonisés (environ 50 %), mais seulement 1 à 2 % d’entre eux font une infection précoce et 1 à 2 ‰ une infection sévère.

L’intensité du portage maternel de SbHB, le sérotype du SbHB, la présence ou non d’anticorps spécifiques du sérotype chez la mère, influent sur le risque d’infection du nouveau- né.

• La forme précoce est asymptomatique, paucisymptomatique, respiratoire (± hypoxémie réfractaire), septicémique (± fulminante), mais rarement méningée.

• La forme tardive est méningée ou ostéo-articulaire.

Il n’existe pas de critères prédictifs connus permettant le dépistage des infections bactériennes néonatales tardives.

SbHB est sensible à l’amoxicilline, au céfotaxime et est résistant aux aminosides.

En revanche, il est sensible à l’association b-lactamines + aminosides.

2- Listériose néonatale :

Sa fréquence est en diminution.

On distingue :

• une forme précoce liée à une transmission par voie hématogène ou par amniotite aiguë et qui associe un syndrome infectieux grippal maternel d’origine alimentaire (fromage, viande), un liquide amniotique teinté, une prématurité inexpliquée, un tableau clinique franc et grave avec septicémie et méningite associées éventuellement à une détresse respiratoire.

La mortalité est élevée ;

• une forme tardive qui associe une grossesse sans problème ; un accouchement eutocique à terme ; un tableau clinique de septicémie ou de méningite secondaire.

Listeria monocytogenes est sensible à l’amoxicilline.

3- Infection bactérienne néonatale à Escherichia coli :

Sa clinique n’est pas spécifique.

Escherichia coli porteur de l’antigène K1 se retrouve dans 80 % des méningites à E. coli.

Il est sensible aux céphalosporines de 3e génération, aux uréido-pénicillines et aux aminosides.

4- Infection bactérienne néonatale à Chlamydia trachomatis :

Le tableau clinique est celui d’une conjonctivite traînante et (ou) d’une pneumonie réticulo-nodulaire, apparaissant après une incubation de 1 à 40 j.

Le diagnostic est confirmé la culture de Chlamydia dans les cellules conjonctivales ou pharyngées.

Le traitement repose sur les macrolides.

5- Infection bactérienne néonatale à Ureaplasma urealyticum :

Se manifeste le plus souvent par une pneumopathie tardive dont le traitement repose sur les macrolides.

Pronostic :

Les facteurs de mauvais pronostics sont l’existence d’une chorio-amniotite maternelle, la prématurité, une méningite, une forme clinique fulminante, un retard à l’antibiothérapie, la non-réponse au traitement.

Traitement :

A - Traitement curatif :

1- Règles d’antibiothérapies du nouveau-né :

L’antibiothérapie doit être administrée par voie intraveineuse, avoir un spectre élargi initialement puis une adaptation spécifique secondaire, être bactéricide vis-à-vis des germes responsables, avec une vitesse de bactéricide maximale, utiliser des associations d’antibiotiques synergiques, diffuser dans les méninges, être de toxicité réduite et de durée suffisante adaptée à la nature de l’infection.

2- Nature, spectre et posologie des antibiotiques utilisés dans les infections bactériennes néonatales :

Le traitement des infections bactériennes néonatales fait principalement appel aux b-lactamines associées le plus souvent à une aminoside.

• Parmi les b-lactamines, l’amoxicilline est active sur le SbHB, la Listeria et sur seulement 50 % des E. coli.

Le céfotaxime est actif sur le SbHB et sur E. coli, mais pas sur Listeria.

L’association amoxicilline-acide clavulanique est active sur le SbHB, la Listeria et 75 % des E. coli.

Elle ne doit pas être utilisée en cas de méningite car l’acide clavulanique ne franchit pas la barrière méningée.

En cas de méningite, les b-lactamines sont administrées à la dose de 200 mg/kg/j en 4 fois.

• Les aminosides sont efficaces spontanément sur de nombreux bacilles gram-négatifs dont E. coli.

Grâce à leur synergie d’action avec les b-lactamines, les aminosides sont actifs sur le SbHB et la Listeria.

D’autres modalités d’administration sont à l’étude : dose unique journalière, doses de charges.

• La vancomycine (Vancocin) s’utilise à la dose de 30 mg/kg/j en 2 injections.

Elle est utilisée lors des infections pulmonaires ou septicémiques staphylococciques sur prothèses.

Les doses d’antibiotiques néphrotoxiques (aminosides, vancomycine) doivent être adaptées à la fonction rénale et modifiées selon leurs taux sanguins (pics et taux résiduels).

Pic à < 30 mg/mL pour l’amikacine et < 18 mg/mL pour la nétilmicine et taux résiduel entre 2 et 5 mg/mL la nétilmicine.

3- Stratégie antibiotique et adaptation secondaire du traitement au germe responsable de l’IBN :

L’antibiothérapie initiale varie suivant qu’il s’agit d’une infection materno-foetale précoce, tardive ou d’une infection bactérienne néonatale secondaire.

L’antibiothérapie est débutée sur les critères anamnestiques, cliniques ou biologiques évoqués antérieurement, alors que le germe n’est pas encore isolé. L’antibiothérapie initiale sera probabiliste.

L’adaptation secondaire de l’antibiothérapie sera fonction des résultats bactériologiques et de l’antibiogramme, qu’il s’agisse d’une infection materno-foetale ou d’une infection bactérienne néonatale secondaire : soit arrêt des antibiotiques en cas de non-confirmation d’infection, soit poursuite et adaptation en fonction du germe, en cas d’infection confirmée ou probable.

4- Durée du traitement antibiotique :

Elle dépend de la nature de l’infection : 10 j pour une infection simple ; 10 à 15 j pour une septicémie, une entérocolite, une pyélonéphrite ; 21 j pour une méningite et 3 mois pour une ostéomyélite.

La durée d’utilisation des aminosides est aussi fonction du type d’infection, mais tend à se raccourcir.

5- Surveillance et efficacité du traitement :

L’efficacité du traitement se juge par l’amélioration clinique en cas d’infection patente, la normalisation des paramètres biologiques (CRP), la stérilisation bactérienne à 48 h d’antibiothérapie, pour les septicémies, méningites, infections urinaires, la surveillance des taux sériques des aminosides (pics et taux résiduels) en prévention de leur toxicité rénale et auditive, leur index thérapeutique étant étroit.

B - Traitement symptomatique :

Le traitement symptomatique s’associe à l’antibiothérapie et prend en charge les détresses respiratoires, les troubles hémodynamiques, les anomalies de la coagulation…

Il n’y a pas d’intérêt des immunoglobulines ni des transfusions de leucocytes.

C - Surveillance du nouveau-né infecté :

Elle comprend la mise en incubateur, la surveillance cardiorespiratoire hémodynamique (fréquence cardiaque, respiratoire, pression artérielle, saturation artérielle en oxygène, pression transcutanée en oxygène, pression transcutanée en gaz carbonique), la surveillance thermique, glycémique, hydroélectrolytique, acido-basique et de la diurèse.

Prévention :

1- Prévention des infections bactériennes néonatales précoces impliquées :

• Traitement des épisodes infectieux maternels pendant la grossesse : amoxicilline en cas de syndrome fébrile évocateur de listériose, antibiothérapie adaptée des infections cervicovaginales et des voies urinaires.

• Dépistage des portages génitaux de S bHB pendant la grossesse.

Mais il n’y a pas d’intérêt à traiter le portage génital asymptomatique à SbHB pendant la grossesse avant l’accouchement pour prévenir les infections maternofoetales à SbHB.

• Dépistage et traitement systématique du S bHB urinaire pendant la grossesse.

• Antibiothérapie per-partum intraveineuse des femmes fébriles > 38 °C ou porteuses de SbHB: cette attitude diminue le nombre des formes précoces graves d’infection materno-foetale (septicémies, méningites) mais interfère sur les résultats bactériologiques du nouveau-né.

Importance de la protéine C-réactive.

Traitement précoce et arrêt secondaire en cas d’infection materno-foetale non prouvée.

2- Prévention des infections bactériennes néonatales secondaires :

Elle repose sur le respect strict d’hygiène et d’asepsie : lavage des mains avec des antiseptiques efficaces, isolement des enfants infectés, utilisation de matériel à usage unique, limitation des prothèses de soin.

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