Jusqu’à la fin des années 1960, certains médecins pensaient qu’une pression artérielle élevée était nécessaire
pour pouvoir irriguer les organes vitaux chez le sujet âgé.
Après les résultats des études épidémiologiques, dont
la plus célèbre s’est déroulée dans la ville de Framingham aux États-Unis, il devenait évident que le risque de
survenue d’un accident cardiovasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) était positivement
corrélé au niveau de la pression artérielle.
Le risque augmentant de manière plus importante au-delà des valeurs de
140/90 mmHg, ces valeurs ont été dès lors proposées pour définir de manière arbitraire l’hypertension artérielle.
Dans un second temps, les essais thérapeutiques ont montré que l’abaissement des chiffres tensionnels permettait de
réduire l’incidence des événements cardiovasculaires.
Introduction :
La prise en charge de l’hypertension artérielle
(HTA) a ouvert la voie de la prévention
cardiovasculaire car il s’agissait de traiter (de manière
prolongée) un facteur de risque et non une maladie,
afin de prévenir la survenue d’événements
cardiovasculaires.
Cette attitude nécessite une grande rigueur dans
l’établissement du diagnostic d’HTA, une conviction
du médecin dans le bénéfice du traitement, une
connaissance des mécanismes d’action et du
maniement des différentes drogues antihypertensives
et enfin, une adhésion du patient au
traitement.
Ce chapitre tente de répondre à
l’ensemble de ces thèmes.
Définition de l'hypertension
artérielle :
Méthodes de mesure :
La mesure de la pression artérielle (Pa) en
consultation est à la base du diagnostic et du suivi de
l’hypertendu.
Chaque mesure de Pa doit répondre à
des règles précises.
L’appareillage comporte un manomètre gradué,
un brassard adapté à la circonférence du bras, et un
stéthoscope.
La taille du brassard doit être
impérativement adaptée à la taille du bras du patient
pour obtenir une mesure fiable.
En effet, si la poche
gonflable est trop étroite et/ou trop courte, la Pa est
surestimée.
En pratique courante, il faut posséder au moins
trois tailles de brassard différentes :
– pour l’adulte normal : largeur entre 11 et
13 cm ; longueur entre 20 et 28 cm ;
– pour l’adulte obèse : largeur entre 16 et 20 cm ;
longueur entre 32 et 42 cm ;
– pour l’enfant ou l’adulte avec un bras maigre :
largeur entre 8 et 11 cm; longueur entre 13 et
20 cm.
Le patient doit être en position couchée ou assise,
bras nu.
La mesure de la Pa se fait après 5 à 10
minutes de repos physique et psychique.
Le bras du
patient est toujours maintenu au niveau du coeur.
Le
brassard est dégonflé au plus vite de 2mmHg par
battement.
À mesure que la pression chute, on
entend les bruits de Korotkoff qui passent par cinq
phases :
– phase 1 : apparition des bruits ;
– phase 2 : bruits devenant soufflants ;
– phase 3 : bruits plus nets et plus claqués ;
– phase 4 : assourdissement brutal des bruits ;
– phase 5 : disparition des bruits.
La Pa systolique (Pasys) correspond à la perception
du premier bruit de Korotkoff, c’est-à-dire à la phase
1.
La Pa diastolique (Padia) correspond à la disparition
des bruits de Korotkoff, c’est-à-dire à la phase 5.
Les
résultats sont jugés à 2mmHg près.
Lors de l’examen initial, la prise tensionnelle est
réalisée aux deux bras. S’il existe une anisotension
(différence de plus de 15 mmHg) entre les deux bras,
la Pa est jugée au niveau du bras où les mesures
sont les plus élevées et une recherche d’une
compression artérielle est réalisée.
La mesure de la Pa en position debout complète l’examen.
Elle
recherche une hypotension orthostatique spontanée
ou favorisée par la prise de certains médicaments.
Sa
recherche comporte une mesure 1 minute après le
lever et une deuxième mesure après 2 à 3 minutes
d’orthostatisme.
Il existe certaines situations particulières où la
phase 5 est impossible à déterminer.
La phase 4 de Korotkoff est alors utilisée pour définir la Padia.
Ces
situations se rencontrent en particulier chez l’enfant
et la femme enceinte.
1- Mesure ambulatoire de la pression artérielle
(MAPA) et automesure :
La mesure de la Pa en dehors du cabinet médical
apporte des informations souvent décisives pour le
diagnostic de l’HTA.
La MAPA permet l’enregistrement
des chiffres tensionnels sur une journée.
Si la
technique de l’enregistrement automatique pendant
24 heures reste encore du domaine du spécialiste, la
diffusion des appareils d’automesure a facilité leur
prescription par le médecin généraliste.
Les valeurs obtenues sont comparées à des
valeurs de référence tirées de la méta-analyse de
Staessen.
2- Indications des techniques de mesure
ambulatoire :
Ces techniques présentent un intérêt diagnostique
chaque fois que la mesure occasionnelle de la Pa ne
permet pas un diagnostic précis.
Elles permettent par
ailleurs un suivi thérapeutique indiqué dans
certaines circonstances.
L’indication de la MAPA doit être posée par le
spécialiste.
Elle a surtout un intérêt dans l’effet
« blouse blanche ».
Pour les autres situations, il n’y a
pas actuellement d’indication formelle.
Dans le suivi thérapeutique, sa principale
indication est la résistance au traitement bien
conduit.
Malgré le développement et la diffusion de ces
techniques, la mesure classique de la Pa au
sphygmomanomètre reste la méthode à utiliser
pour établir le diagnostic d’HTA.
3- Définition de l’hypertension artérielle :
Depuis la définition originelle de l’HTA établie par
l’Organisation mondiale de la santé (OMS),
différentes modifications ont été proposées, dont la
plus significative a été de tenir compte, à partir de
1993, de la valeur de la Pasys au même titre de la
valeur de la Padia.
Les chiffres tensionnels mesurés chez un enfant
doivent être comparés à des valeurs de référence
établies en fonction de l’âge, du sexe et de la
morphologie.
On parle d’HTA quand les chiffres de
Pa dépassent le 95e percentile sur la courbe
rapportée à l’âge et au sexe.
Évaluation initiale
de l'hypertendu :
A - Examen clinique de l’hypertendu :
Il est le plus souvent non contributif ; mais il est
indispensable car il peut orienter vers l’étiologie et le
retentissement de l’HTA.
L’interrogatoire précise le contexte, les
caractéristiques de l’HTA et les symptômes
éventuellement présents.
L’ancienneté de l’HTA est une donnée essentielle
car on sait que plus l’HTA est récente et/ou
d’ascension rapide, plus la probabilité de trouver une
étiologie curable est grande.
Il faut s’attacher à
connaître des chiffres de Pa antérieurs (service
militaire, médecine du travail, grossesse,
contraception orale...).
L’efficacité et les effets secondaires de traitements
antihypertenseurs antérieurs sont scrupuleusement
précisés.
Les symptômes ressentis possiblement
imputables à l’HTA sont l’existence de céphalées,
palpitations, épistaxis, bourdonnements d’oreille,
« mouches volantes », nycturie, vertiges.
En réalité, tous ces signes ne sont pas spécifiques.
Ils ne sont pas corrélés au niveau de Pa et sont
souvent attribués à tort à l’HTA.
L’interrogatoire du
patient ou du conjoint recherche également des
arguments évocateurs d’un syndrome des apnées
du sommeil (ronflements, pauses respiratoires,
somnolence diurne).
Les symptômes en rapport avec l’HTA
n’apparaissent que dans l’HTA maligne.
À ce titre, ils
doivent tout de même être recherchés lors de
l’interrogatoire pour ne pas méconnaître le début
d’une encéphalopathie hypertensive.
La recherche d’une prise de produits pouvant
induire une HTA est éliminée par l’interrogatoire :
– réglisse (pastis sans alcool, chewing-gum...) ;
– oestrogènes ;
– sympathomimétiques (gouttes nasales...) ;
– anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
– cocaïne ;
– traitements immunosuppresseurs (corticoïdes,
ciclosporine, FK 506) ;
– érythropoïétine.
Certains symptômes peuvent orienter vers une HTA secondaire :
– la triade associant céphalées, sueurs,
palpitations évoquant un phéochromocytome ;
– les symptômes en rapport avec une
hypokaliémie dans un contexte d’hyperminéralocorticisme
: crampes, fatigabilité musculaire, syndrome
polyuropolydipsique.
B - Stratification des patients en fonction
du risque cardiovasculaire absolu
(RCVA) :
Quatre catégories de RCVA ont été définies (faible,
moyen, élevé, très élevé) et correspondent à un
risque de présenter un événement cardiovasculaire
majeur à 10 ans de moins de 15 %, de 15 à 20%, de
20 à 30%et de plus de 30%respectivement.
La stratification du risque tient compte du niveau tensionnel,
des facteurs de risque associés et de l’atteinte des organes cibles.
Stratégie thérapeutique :
La stratégie thérapeutique découle naturellement
de l’évaluation du patient en termes de risque cardiovasculaire et
de pronostic.
Bilan minimal
:
Le bilan minimal chez l’hypertendu est guidé par
les recommandations des experts.
Il doit être
effectué chez tous les patients et précéder toute
instauration thérapeutique.
Le bilan minimal recommandé par l’OMS est le
suivant :
– électrocardiogramme (ECG) de repos ;
– glycémie ;
– cholestérolémie ;
– kaliémie ;
– créatininémie ;
– bandelette urinaire : hématurie, glycosurie,
protéinurie.
L’intérêt de ce « bilan minimal » est, d’une part
d’orienter vers une cause d’HTA secondaire (rénale
ou surrénalienne) par le dosage de la kaliémie, de la
créatininémie, par la réalisation d’une bandelette
urinaire, d’autre part de rechercher un diabète
associé.
L’existence d’une hypertrophie ventriculaire
gauche électrique ou d’anomalies plus générales de
l’ECG peut suggérer un retentissement cardiaque de
l’HTA qui est confirmé par des investigations
spécifiques (échographie, ECG d’effort).
Selon les recommandations des experts, il n’y a
pas lieu de prescrire systématiquement une
échographie cardiaque dans le bilan de l’HTA.
A - Hypertension artérielle secondaire :
Selon les recommandations des experts, la
recherche d’une HTA secondaire ne doit pas être
effectuée chez tout patient hypertendu.
Le texte de
1997 est le suivant : « Il n’y a pas lieu, devant une HTA légère (140 à 180 mmHg pour la systolique
et/ou 90 à 105 mmHg pour la diastolique) non
compliquée de l’adulte, en l’absence de signes
d’orientation cliniques ou biologiques vers une HTA
secondaire, de faire en première intention des
explorations radiologiques, ultrasoniques,
endocriniennes ou isotopiques à visée étiologique. »
B - Hypertension artérielle rénovasculaire :
C’est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire.
Selon les séries, elle concernait 0,5 à 3%des HTA.
Les deux cadres étiologiques les plus fréquents
sont la sténose athéromateuse de l’artère rénale,
apanage du sujet âgé polyvasculaire, et la
fibrodysplasie de l’artère rénale, volontiers
rencontrée chez la femme jeune.
Les signes cliniques orientateurs sont :
– existence d’une atteinte athéromateuse diffuse
(coeur, carotide ou membres inférieurs) ;
– HTA récente ou d’aggravation récente ;
– « trop belle réponse tensionnelle » à
l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de
conversion (IEC) et d’un antagoniste de
l’angiotensine II ;
– ascension de plus de 15% de la créatininémie,
consécutive à l’administration d’un IEC ou d’un
antagoniste de l’angiotensine II ;
– hypokaliémie ;
– existence d’un souffle paraombilical (peu
sensible, peu spécifique) ;
– oedèmes aigus du poumon chez un sujet âgé
hypertendu à fonction systolique peu altérée ;
– femme jeune sans cofacteurs de risque
vasculaires (fibrodysplasie).
En présence d’arguments cliniques évocateurs, la
première étape consiste à mettre en évidence une
sténose serrée d’une ou plusieurs artères rénales.
La
seconde étape a pour but d’affirmer l’existence d’une
relation de cause à effet (ou imputabilité) entre la
sténose et l’HTA.
1- Examens visualisant la sténose
:
Le dépistage d’une sténose des artères rénales
doit faire appel à des techniques non invasives
suffisamment sensibles.
Selon la disponibilité de
celles-ci et selon l’expérience des opérateurs,
peuvent être proposés en première intention une échographie-doppler des artères rénales, un scanner
ou une imagerie par résonance magnétique (IRM).
En raison de sa trop mauvaise sensibilité, il est
raisonnable de ne plus proposer l’urographie
intraveineuse dans le cadre du dépistage d’une
sténose d’une artère rénale.
En revanche, cet
examen garde toute sa place en cas d’uropathie
associée.
2- Examens permettant d’affirmer que la sténose
est responsable de l’hypertension artérielle :
On dispose de différents examens qui montrent le
caractère fonctionnel de la sténose et son
imputabilité dans l’élévation de la Pa.
Scintigraphie rénale au MAG 3 sensibilisée par
l’administration aiguë de captopril : cet examen tend
à supplanter les autres explorations.
Il est en faveur
d’une sténose hémodynamiquement significative s’il
montre un ralentissement du traceur du côté sténosé
avec image scintigraphique plus intense que du côté
sain associée à une diminution et à un retard du pic
d’activité.
Dosage de la rénine active de base et après
administration de captopril : ce dosage est en faveur
d’une sténose de l’artère rénale s’il montre une
augmentation de la rénine sous captopril par rapport
à sa valeur de base.
Dosage de la rénine active au niveau des veines
rénales : ce dosage est en faveur d’une sténose
unilatérale s’il montre un gradient de 1,5 de la rénine
entre le côté sténosé et le côté sain.
Le traitement de l’hypertension rénovasculaire est
la revascularisation.
En première intention, elle est
réalisée par un geste d’angioplastie plus ou moins
accompagné de la pose d’une endoprothèse.
Dans
certains cas, la chirurgie est le seul recours.
Une
revascularisation systématique de toute sténose
anatomique des artères rénales ne se justifie pas.
Cette attitude permet tout au plus une modeste
épargne des traitements pharmacologiques au prix
d’un risque de morbidité et de complications non
négligeable.
C - Hypertension artérielle
par hyperaldostéronisme primaire (HAP)
:
Éléments d’orientation :
La prévalence de l’HAP est méconnue, estimée à
1%des HTA.
Le diagnostic d’HAP est suspecté devant une HTA
associée à une hypokaliémie inférieure à
3,8 mmol/L, en particulier sous traitement par IEC et
de principe chez toute HTA résistante.
La
confirmation du diagnostic repose sur le dosage de
la rénine active et de l’aldostérone plasmatique.
Ce
dosage doit se faire après arrêt depuis au moins 1
semaine des antihypertenseurs (diurétiques, IEC,
bêtabloquants, antagonistes de l’angiotensine II) et
de 6 semaines pour la spironolactone.
Les
antagonistes calciques peuvent être prescrits au long
cours car ils ne modifient pas le bilan hormonal.
Il
convient de s’assurer d’un apport sodé suffisant dans
les jours précédant les dosages, jugé sur une natriurèse supérieure à 100 mmol/j la veille de
l’examen.
Il comprend une mesure de l’aldostérone et de la
rénine plasmatique après 1 heure de décubitus et
après 1 heure de marche, associée à un dosage de
l’aldostérone urinaire sur 24 heures.
Le diagnostic d’HAP est affirmé si :
– la rénine active est basse ;
– l’aldostérone est élevée dans le sang et les
urines ;
– le rapport aldostérone plasmatique sur rénine
active en position couchée est supérieur à 23.
Les tests de freination de la sécrétion
d’aldostérone sont réalisés par l’administration aiguë
de 1 mg/kg de Captoprilt ou par une charge en sel.
Le bilan morphologique surrénalien repose sur le
scanner.
Au total, les tests de freination couplés à
l’imagerie permettent dans la plupart des cas de
différencier les deux causes principales d’HAP :
– l’adénome surrénalien (adénome de Conn)
dont la sécrétion d’aldostérone n’est pas freinée et
qui est objectivé par le scanner si son diamètre est
supérieur à 1 cm.
Le traitement est chirurgical
(ablation du nodule) ;
– l’hyperplasie bilatérale des surrénales
correspondant à un hyperfonctionnement des deux
surrénales, freinable par les tests dynamiques.
Le
scanner objective une hypertrophie homogène des
deux surrénales.
Le traitement est médical
(administration d’antialdostérone).
En cas de doute, la recherche d’une latéralisation
de la sécrétion d’aldostérone peut être confirmée par
la réalisation d’un cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes.
La phlébographie surrénalienne est un examen
difficile peu contributif et non dénué du risque de
complications locales.
Il ne doit plus être
systématiquement réalisé dans le même temps que
le cathétérisme sélectif dans les veines surrénaliennes.
D - Phéochromocytome
:
C’est une des formes les plus bruyantes d’HTA.
La
prévalence est estimée à 0,1% des hypertensions.
Le diagnostic de phéochromocytome est suspecté si
l’HTA :
– est associée à la triade céphalées, sueurs et
palpitations ;
– est récente et/ou résistante au traitement et/ou
paroxystique ;
– est dans un contexte de maladie familiale
(syndrome de von Hippel-Lindau, neurofibromatose
de Recklinghausen, neuroendocrinopathie multiple
de type IIa ou IIb).
Le diagnostic de phéochromocytome repose sur
l’élévation des métanéphrines et normétanéphrines
urinaires des 24 heures.
Si on ne retrouve pas cette augmentation des métanéphrines urinaires alors que la suspicion de
phéochromocytome est importante, il faut réaliser
un dosage lors d’une poussée hypertensive.
La normalité du dosage des métanéphrines
urinaires en poussée hypertensive élimine le
diagnostic de phéochromocytome.
Le diagnostic topographique repose essentiellement
sur le scanner surrénalien qui permet une
bonne définition de la tumeur surrénalienne.
Celui-ci
peut être complété dans certains cas par une
scintigraphie à la méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG)
ou par une IRM.
Les indications de ces examens
sont :
– les formes extrasurrénaliennes ;
– les formes multiples ;
– les localisations métastatiques ;
– le suivi de patients déjà opérés d’un
phéochromocytome ;
– les néoplasies endocriniennes multiples.
L’ablation chirurgicale permet, dans la majorité
des cas, la guérison de l’HTA.
Un suivi attentif et
répété des patients est nécessaire car le risque de
récidive n’est pas négligeable, a fortiori en cas de
lésions bilatérales ou si le phéochromocytome
s’intègre dans le cadre d’une polyendocrinopathie.
E - Coarctation de l’aorte :
Le diagnostic de coarctation de l’aorte est
suspecté si l’HTA s’associe à :
– une diminution, voire une disparition, des pouls
fémoraux par rapport aux pouls des membres
supérieurs ;
– une asymétrie tensionnelle entre les membres
supérieurs et inférieurs ;
– un souffle mésosystolique maximal au
troisième espace intercostal gauche et dans le dos, à
gauche des apophyses épineuses ;
– une circulation collatérale.
La confirmation de coarctation aortique repose
sur une exploration morphologique de l’aorte.
Cette
exploration peut se faire par l’échographie
cardiaque, l’aortographie, le scanner ou
l’angiographie-IRM.
Examens complémentaires
chez le patient hypertendu :
A - Échocardiographie cardiaque :
L’échocardiographie est un examen performant
pour apprécier le retentissement cardiaque de l’HTA.
Sa réalisation lors du bilan initial et dans le suivi de
l’hypertension est à discuter au cas par cas.
L’échographie cardiaque a trois principaux
intérêts chez l’hypertendu :
– recherche d’une hypertrophie ventriculaire
gauche ;
– appréciation de la fonction ventriculaire
gauche systolique et diastolique ;
– recherche d’une cardiopathie ischémique ou
valvulaire associée.
Il n’y a pas lieu, quand le contrôle d’une HTA est
satisfaisant et quand il n’y a pas d’hypertrophie
ventriculaire gauche avérée ou de pathologie
cardiaque associée, d’effectuer des
échocardiogrammes.
Il paraît tout de même licite de réaliser une
échographie cardiaque chez tout patient hypertendu
dans la mesure où les recommandations récentes
insistent sur le dépistage d’une atteinte des organes
cibles.
La sensibilité de l’ECG étant médiocre pour le
diagnostic d’une hypertrophie ventriculaire gauche,
la réalisation de cet examen permet de mieux définir
le retentissement cardiaque éventuel de l’HTA.
Celui-ci peut être fait lors du bilan initial ou dans le
suivi ultérieur.
En revanche, il n’y a pas de raison de
le répéter en l’absence de signe d’appel particulier.
B - Échographie rénale et doppler des
artères rénales
:
1- Buts :
L’échographie conventionnelle rénale permet de
visualiser les reins.
Elle recherche une anomalie de la
morphologie rénale qui peut être :
– soit à l’origine de l’hypertension ;
– soit due au retentissement rénal de l’HTA avec
des lésions de néphroangiosclérose.
L’examen doppler des artères rénales recherche
une sténose des artères rénales.
Il associe une étude
en doppler couleur qui permet un repérage des
différentes structures vasculaires et une étude en
doppler pulsé qui permet une quantification des
lésions.
Il visualise également l’existence éventuelle
d’un anévrisme de l’aorte abdominale.
2- Indications de l’échographie rénale
:
Une échographie rénale doit être réalisée quand il
existe une insuffisance rénale sur le bilan biologique
minimal initial recommandé par l’OMS chez tout
hypertendu.
Elle recherche l’existence de lésions
pouvant expliquer l’HTA et de lésions de
retentissement de l’HTA au niveau rénal.
3- Indications du doppler des artères rénales :
L’échographie-doppler des artères rénales est
devenue l’examen de référence pour la
reconnaissance des sténoses de l’artère rénale.
C’est
l’examen à réaliser en première intention lorsqu’on
suspecte une HTA rénovasculaire.
Son intérêt tient
au fait qu’elle est non invasive et peu onéreuse.
Entre des mains expérimentées, sa sensibilité est de
80%et sa spécificité de 90 %.
L’échographie-doppler rénale a deux limites.
D’une part, elle est opérateur-dépendante, donnant
des résultats subjectifs qui ne peuvent pas être soumis au jugement d’un observateur externe ;
d’autre part, elle ne peut pas être réalisée chez tous
les patients en raison des difficultés techniques
engendrées par une mauvaise échogénicité qui peut
être due à l’obésité, au météorisme abdominal ou à
des cicatrices abdominales.
C - Fond d’oeil chez l’hypertendu :
Le fond d’oeil a pour principal intérêt de
rechercher le retentissement ophtalmologique de
l’HTA.
Au niveau de la rétine, l’HTA est responsable
de deux types de lésions :
– artériosclérose rétinienne, qui se voit quel que
soit le niveau de Pa et qui est relativement
fréquente ;
– rétinopathie hypertensive, directement corrélée
au niveau de Pa et ne se voyant que dans les HTA
sévères ; elle est rare aujourd’hui.
Les lésions d’artériosclérose rétinienne
comprennent :
– une accentuation du reflet artériolaire et un engainement artériel par épaississement de la paroi ;
– une diminution du calibre artériel ;
– un signe du croisement artérioveineux.
Les lésions de rétinopathie hypertensive
comportent :
– un rétrécissement du calibre des vaisseaux ;
– des nodules cotonneux (encore appelés
nodules dysoriques) liés à une ischémie rétinienne
localisée par oblitération aiguë d’une artériole
précapillaire rétinienne ; cette ischémie localisée
entraîne l’apparition de nodules cotonneux par
accumulation de matériel axoplasmique au bord de
la zone ischémique ;
– des hémorragies intrarétiniennes qui sont de
deux types :
– des exsudats profonds, secs, liés à un
oedème rétinien par hyperperméabilité
vasculaire ;
– un oedème papillaire lié au gonflement axonal avec accumulation de matériel au
niveau de la tête du nerf optique ; c’est une
urgence.
Tous ces signes ne sont pas spécifiques mais leur
association fait porter le diagnostic de rétinopathie
hypertensive.
Indication du fond d’oeil
:
La réalisation d’un fond d’oeil s’impose en cas :
– d’HTA sévère récemment diagnostiquée ;
– de baisse d’acuité visuelle chez un hypertendu ;
– de la coexistence d’un diabète.
Il n’y a pas d’indication à réaliser un fond d’oeil
dans l’HTA légère non compliquée.
Traitement de l'hypertension
artérielle :
De nombreux essais thérapeutiques réalisés à
partir des années 1950 ont permis de montrer
l’efficacité des traitements antihypertenseurs dans la
prévention des affections cardiovasculaires.
Le
bénéfice apporté par le traitement est d’autant plus
net que le niveau de Pa est plus élevé et que le
risque cardiovasculaire du patient est élevé.
Les
premiers essais ont été réalisés dans le cadre d’HTA
sévères.
Les suivants se sont attachés à montrer un
bénéfice du traitement dans les HTA légères à
modérées.
Une méta-analyse publiée en 1990 a réuni les
résultats des 14 essais réalisés dans l’HTA légère.
Cette méta-analyse a porté sur 36 908 patients avec,
comme traitement de première intention, des
diurétiques plus ou moins des bêtabloquants ou des
antihypertenseurs centraux comparés au placebo,
avec un suivi de 5 ans.
Les résultats de cette méta-analyse ont permis de
préciser que le traitement antihypertenseur
permettait :
– une baisse moyenne de la Padia de 5 à
6mmHg;
– une diminution significative des accidents
vasculaires cérébraux de 42%;
– une diminution significative des coronaropathies
de 14%;
– une diminution significative de la mortalité
cardiovasculaire de 21%;
– l’absence de diminution significative de la
mortalité par coronaropathies et de la mortalité non
cardiovasculaire.
Le traitement de l’HTA légère diminue donc de
façon significative le risque d’accident vasculaire
cérébral et de façon moins importante, le risque de
complications coronariennes.
L’HTA du sujet âgé pose un problème important
de santé publique du fait du vieillissement de la
population.
Une méta-analyse a regroupé les
résultats des sept principaux essais réalisés chez le
sujet âgé.
Elle a permis de mettre en évidence les
conclusions suivantes :
– mortalité globale réduite de 9 % par le
traitement ;
– mortalité cardiovasculaire réduite de 22% par
le traitement dont :
– accidents vasculaires cérébraux diminués de
33%;
– accidents coronariens diminués de 26 %.
Les essais thérapeutiques à large échelle avaient
principalement testé l’efficacité de traitements
diurétiques et bêtabloqueurs.
Les autres grandes
classes pharmacologiques (IEC, antagonistes
calciques) ont fait plus récemment l’objet d’études
pour connaître leur efficacité sur la prévention
primaire des complications cardiovasculaires de
l’HTA.
Ces nouvelles classes entraînent un bénéfice
comparable à celui observé avec les molécules plus
anciennes.
Il est donc clairement établi que toutes les
grandes classes d’antihypertenseurs abaissent les
chiffres de Pa de façon comparable.
A - Traitement non pharmacologique :
L’objectif des règles hygiénodiététiques est de
faire baisser le niveau tensionnel de l’individu, de
diminuer au maximum le recours au traitement
pharmacologique et le cas échéant d’en tirer
l’efficacité maximale, de traiter les facteurs de risque
associés, de s’intégrer dans la prévention primaire de
l’HTA et des facteurs de risque cardiovasculaires à
l’échelle d’une population.
1- Arrêt du tabagisme :
Le tabac entraîne une augmentation de la Pa
dans les 15 à 30 minutes qui suivent la
consommation d’une cigarette.
Il aggrave le
pronostic cardiovasculaire par un rôle indépendant
de la Pa.
Il faut largement inciter le patient
hypertendu à arrêter de fumer.
Certaines aides
peuvent être utiles pour le sevrage du tabac (patch à
la nicotine, consultation spécialisée...).
2- Réduction pondérale
:
L’obésité est associée à une augmentation des
chiffres de Pa.
Cela est surtout vrai pour l’obésité de
type androïde qui se manifeste par une
augmentation du rapport tour de taille sur tour de
hanche supérieur à 0,85 chez la femme et 0,95 chez
l’homme.
Entre 20 et 45 ans, le risque de développer
une HTA est cinq à six fois plus important chez
l’obèse que chez le sujet de poids normal.
La réduction pondérale permet d’abaisser les
chiffres de Pa. Le régime constitue donc une étape
primordiale dans la prise en charge de l’hypertendu
obèse.
Devant une HTA légère chez un patient
obèse, il faut commencer par une cure d’amaigrissement
pendant 3 à 6 mois qui peut suffire à
normaliser la Pa avant d’envisager un traitement
médicamenteux.
Chez l’hypertendu traité qui
présente un excès pondéral, le régime peut
permettre d’alléger le traitement antihypertenseur,
voire de l’arrêter.
3- Activité physique
:
Le patient sédentaire a un risque de développer
une HTA de 20 à 50% plus important que le patient
pratiquant une activité physique régulière.
La pratique régulière (15 à 20min, trois fois par
semaine) d’une activité physique participe à la
diminution des chiffres de Pa. Les exercices
dynamiques sont conseillés (vélo, natation, jogging).
Il suffit d’un exercice d’intensité modérée pour
diminuer la Pasys d’environ 5 à 10mmHg.
4- Réduction de la consommation d’alcool :
L’alcool élève le niveau de Pa.
Il faut donc
conseiller à l’hypertendu de limiter sa consommation
alcoolique à moins de 30 mL d’éthanol par
jour, ce qui correspond à un quart de litre de vin ou
trois quarts de litre de bière.
L’alcool peut interférer
avec le traitement médicamenteux et induire une
résistance aux antihypertenseurs.
5- Réduction des apports en sodium
:
Une réduction modérée des apports quotidiens
en chlorure de sodium aux environs de 100 mmol/j
fait baisser les chiffres de Pasys d’environ 5 mmHg.
Il existe une susceptibilité individuelle au chlorure
de sodium. Les sujets âgés ou de race noire sont plus
sensibles à l’excès de sel que les autres.
Les patients hypertendus doivent suivre un
régime modérément salé apportant environ
100 mmol/j de sel.
Il ne faut pas prescrire de régime
sans sel strict pour une HTA non compliquée.
6- Optimisation des apports en potassium
:
Un régime alimentaire supplémenté en
potassium permet d’abaisser les chiffres de Pa.
Une
alimentation riche en potassium est donc
souhaitable chez les patients hypertendus.
Les aliments contenant du potassium sont les
viandes, les poissons, les oeufs, le lait, les haricots, les
lentilles, les pois secs, les pommes de terre, les
châtaignes, les dattes, les fruits secs, les épinards, les
amandes, les noisettes, les germes de blé et le lait
écrémé en poudre.
Les sels potassiques doivent être utilisés avec
prudence, notamment chez les sujets âgés ou chez
les patients traités par des diurétiques épargneurs de
potassium ou des IEC afin d’éviter tout risque
d’hyperkaliémie.
B - Stratégie d’utilisation des
antihypertenseurs
:
Vingt-cinq pour cent des consultations chez le
cardiologue et 15% chez le généraliste sont en
rapport avec l’HTA.
L’instauration d’un traitement
antihypertenseur est une pratique relativement
courante dans l’exercice médical.
Le choix d’un
antihypertenseur doit toujours être bien réfléchi, la
molécule prescrite étant par la suite donnée pendant
de nombreuses années.
C - Principes généraux du traitement
antihypertenseur :
1- Appliquer les règles hygiénodiététiques :
La prise en charge de l’HTA commence par la
mise en place de mesures non pharmacologiques.
Ces règles hygiénodiététiques sont poursuivies
pendant 3 mois avant d’envisager un traitement
médicamenteux.
Chez certains patients ayant une HTA limite, elles peuvent suffire à normaliser les
chiffres de Pa.
Chez d’autres, la mise en route d’un
traitement antihypertenseur est nécessaire pour
normaliser la Pa.
Mais dans tous les cas, l’observance
des mesures non pharmacologiques est
fondamentale.
2- Prescription d’un antihypertenseur
:
Le choix de l’antihypertenseur se fait en fonction :
– des recommandations internationales ;
– du terrain et d’éventuelles pathologies
associées ;
– des habitudes du prescripteur.
3- Monothérapie initiale :
On débute en général un traitement antihypertenseur
par une monothérapie ou par une plurithérapie faiblement dosée ayant l’indication en
première intention.
Pour les monothérapies, l’une
des cinq classes pharmacologiques suivantes est
utilisée :
– bêtabloquants ;
– diurétiques ;
– antagonistes calciques ;
– IEC ;
– antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II.
Ces cinq classes pharmacologiques ont une
efficacité comparable sur la baisse des chiffres de Pa.
Récemment, l’implication des alphabloquants dans
l’observation d’un sur-risque d’insuffisance cardiaque
a fait retirer cette classe thérapeutique des
recommandations thérapeutiques de première
intention.
La monothérapie permet habituellement une
normalisation des chiffres tensionnels chez 50 à
70%des hypertendus.
En cas d’inefficacité totale de la monothérapie
initiale, il est recommandé de l’arrêter et de lui
substituer un produit appartenant à une autre classe.
C’est la stratégie de la monothérapie séquentielle.
On peut essayer ainsi différentes classes
pharmacologiques en monothérapie avant d’avoir
recours à une association.
Cette stratégie permet de
n’utiliser qu’une seule molécule et donc de limiter les
effets secondaires et d’accroître l’observance du
traitement.
En cas d’efficacité partielle de la monothérapie
initiale, il convient d’adjoindre une molécule d’une
autre classe plutôt que d’augmenter les doses du
médicament initial.
Cette association d’antihypertenseurs
permet de contrôler les chiffres tensionnels de
70 à 90% des patients.
Par ailleurs, cette stratégie
diminue la survenue de certains effets secondaires dose-dépendants (trouble de la kaliémie sous
diurétiques, flush et oedème sous antagonistes
calciques).
Les associations à privilégier pour leur synergie
d’action sont les suivantes :
– bêtabloquant + diurétique ;
– IEC + diurétique ;
– antagoniste calcique + bêtabloquant ;
– IEC + antagoniste calcique.
Il existe des associations d’antihypertenseurs à
doses fixées qui permettent une prise médicamenteuse
unique contenant plusieurs principes
antihypertenseurs.
À l’inverse, certaines associations d’antihypertenseurs
sont déconseillées car elles augmentent le
risque d’effets secondaires :
En cas d’échec de la bithérapie antihypertensive, il
convient de rechercher une cause à la résistance au
traitement antihypertenseur :
– mauvaise observance ;
– fausse résistance : intérêt de la MAPA ou de
l’automesure tensionnelle pour dépister un effet
« blouse blanche » ;
– HTA secondaire ;
– interaction médicamenteuse.
Ce n’est qu’après avoir éliminé ces différentes
étiologies qu’une trithérapie peut être initiée.
4- Choix du traitement antihypertenseur en
fonction de la pathologie associée
:
Le sujet hypertendu présente souvent une ou
plusieurs pathologies.
Le choix du traitement
antihypertenseur doit en tenir compte.
* HTA associée à une insuffisance coronarienne
:
– Angor d’effort : préférer les bêtabloquants ou
les antagonistes calciques.
– Angor spastique : préférer les antagonistes
calciques.
– Infarctus du myocarde : choisir un bêtabloquant
sans activité sympathomimétique intrinsèque
qui diminue le risque de récidive et le taux de mort
subite.
* HTA associée à une insuffisance cardiaque
:
En cas d’insuffisance cardiaque, les deux classes
d’antihypertenseurs à privilégier sont les diurétiques
et les IEC.
En cas d’insuffisance cardiaque diastolique, on
préfère des médicaments qui améliorent la compliance ventriculaire gauche tels que les
antagonistes calciques du type vérapamil, les
bêtabloquants et les IEC.
* HTA associée à une hypertrophie ventriculaire
gauche
:
Tous les antihypertenseurs, à l’exception des
vasodilatateurs à action directe, peuvent être utilisés.
Des études sont en cours pour savoir si les IEC
sont supérieurs aux autres classes pour diminuer
l’hypertrophie ventriculaire gauche et la
morbimortalité cardiovasculaire.
Pour l’instant, il n’y
a pas de raison de les préférer aux autres classes
dans cette indication.
*
HTA associée à une cardiopathie
hypertrophique obstructive
:
Les médicaments ayant une action inotrope
négative sont privilégiés : bêtabloquants, vérapamil
ou diltiazem.
* HTA associée à un trouble du rythme ou de la
conduction
:
– Troubles du rythme ventriculaire :
– éviter les diurétiques hypokaliémiants car la
déplétion potassique favorise l’hyperexcitabilité
ventriculaire ;
– utiliser de préférence les bêtabloquants.
– Troubles du rythme supraventriculaire : action
bénéfique possible des bêtabloquants, du diltiazem
et du vérapamil.
– Troubles de la conduction au niveau du noeud auriculoventriculaire : éviter les bêtabloquants, le
diltiazem et le vérapamil.
– Les blocs de branche ne contre-indiquent pas
formellement les bêtabloquants, le diltiazem et le
vérapamil.
* HTA associée à une artériopathie des membres
inférieurs
:
– Éviter l’utilisation des bêtabloquants ; si ceux-ci
sont indispensables, on préfère une molécule cardiosélective.
– Utiliser de préférence :
– les antagonistes calciques : ce sont les
antihypertenseurs de choix car ils entraînent
une vasodilatation des gros troncs artériels ;
– les IEC peuvent être utilisés, mais il faut se
méfier d’une sténose des artères rénales sur ce
terrain.
* HTA associée à un diabète
:
Les patients associant
HTA et diabète sont
exposés de façon importante aux complications
cardiovasculaires.
Sur ce terrain, il convient donc de
normaliser les chiffres de Pa. Les valeurs souhaitées
sont de 130/85 mmHg.
Des études récentes
semblent démontrer clairement que les IEC sont à
privilégier chez ces patients.
*
HTA et contraception
:
La prévalence de l’HTA chez les femmes non
ménopausées est relativement rare.
Néanmoins, il
faut garder à l’esprit que, d’une part l’instauration
d’une contraception oestroprogestative peut induire
une HTA, réversible à l’arrêt du traitement
contraceptif, d’autre part que, chez les femmes
hypertendues, la logique veut que dans le cas d’une demande de contraception orale, les oestrogènes
soient le plus possible évités.
Enfin, la plupart des
thérapeutiques modernes (inhibiteurs calciques, IEC,
antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II) n’ont
pas démontré leur innocuité en termes
d’embryopathies.
Il faut donc prévenir les patientes
hypertendues traitées en âge de procréer d’essayer,
dans la mesure du possible, de planifier leur
grossesse, afin de pouvoir interrompre avant la
conception certains traitements antihypertenseurs.
D - Objectifs tensionnels :
Il est actuellement raisonnable de proposer
comme objectif tensionnel une Pa inférieure à
140/90mmHg chez un hypertendu non compliqué
de moins de 65 ans.
Chez le sujet âgé, le contrôle de
la Padia est le plus souvent aisé alors que la Pasys est
plus difficilement contrôlée par les thérapeutiques.
Actuellement, l’Agence nationale d’accréditation et
d’évaluation en santé (ANAES) propose comme
objectif thérapeutique une Pasys inférieure à
150mmHg chez les sujets de plus de 65 ans.
Surveillance du patient
hypertendu :
Elle repose principalement sur la mesure de la Pa
et la recherche d’une intolérance médicamenteuse.
L’instauration dans le temps d’une bonne relation médecin-patient est indispensable afin d’éviter au
maximum les problèmes d’observance thérapeutique.
En effet, à l’instar de toutes les pathologies
chroniques, le problème essentiel de la prise en
charge de l’HTA réside dans le faible nombre de
patients (30% environ) qui suit à long terme le
traitement prescrit.
Une meilleure information du
patient sur les risques encourus, sur les effets
secondaires éventuels des traitements, le choix
préférentiel des monoprises bien tolérées ou des
associations fixées sont autant de points pouvant
contribuer à améliorer l’observance thérapeutique.
Urgences hypertensives
:
Une crise hypertensive est une situation clinique
au cours de laquelle la Pa de repos est
inhabituellement élevée (> 180/110 mmHg).
Il s’agit
d’une situation relativement fréquente que
rencontreront 20 à 30% des hypertendus essentiels
caucasiens au cours de leur vie. Une crise
hypertensive revêt des tableaux cliniques très variés,
allant de l’absence de symptôme à des présentations
neurologiques ou cardiologiques menaçant le
pronostic vital.
L’enjeu essentiel pour le praticien est
de différencier la poussée hypertensive « banale » de
la véritable urgence hypertensive.
La poussée hypertensive simple est définie par
l’existence d’une Pa élevée sans aucun signe
d’atteinte ou de souffrance d’un organe.
Elle ne met
jamais en jeu le pronostic vital à court terme.
Les
symptômes le plus souvent rencontrés sont une
épistaxis ou des céphalées sans trouble
neurologique.
Les données de l’interrogatoire
permettent le plus souvent d’expliquer les valeurs
inhabituellement élevées de la Pa (problème
d’observance, alcoolisme aigu, coprescription
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS], état de
stress...).
L’urgence hypertensive : 1% des hypertendus
environ seront confrontés à cette situation clinique,
menaçant à court terme le pronostic vital.
Il s’agit,
d’une part des crises hypertensives associées à des
défaillances viscérales (le plus souvent
cardiovasculaires et neurologiques), d’autre part de
l’HTA maligne.
Cette dernière situation se caractérise
par l’existence d’une rétinopathie hypertensive
évoluée (hémorragies, exsudats ou oedème
papillaire) et par un pronostic rénal péjoratif à court
terme en l’absence de prise en charge adéquate.
L’HTA maligne est en nette régression au sein des
populations caucasiennes, alors que son incidence
semble demeurer constante chez les sujets noirs ou
asiatiques, en particulier chez les personnes exclues
du système de soins. Dans certaines études, l’HTA
maligne inaugurait le mode d’entrée dans la maladie
hypertensive pour la moitié de ces sujets.
A - Étape clé : évaluation clinique initiale
L’évaluation des complications potentielles liées à
l’élévation des chiffres de Pa est l’étape
indispensable qui conditionne la stratégie
thérapeutique.
Des points essentiels doivent être
recherchés à l’interrogatoire et à l’examen clinique :
– le niveau de Pa habituel (la tolérance de la crise
aiguë est meilleure si le niveau habituel de la Pa est
élevé) ;
– les signes de souffrance viscérale (oedème
pulmonaire, douleur thoracique, convulsions, déficit
neurologique) ;
– un amaigrissement, une altération de l’état
général, une polyurie nocturne et une soif intense,
évocateurs d’une HTA maligne, et qui doivent
conduire à la recherche d’une insuffisance rénale et
d’une microangiopathie thrombotique.
Ce bilan clinique initial conduit à distinguer la
poussée hypertensive isolée de l’urgence hypertensive, qui sont deux
situations thérapeutiques radicalement différentes.
– La baisse de la Pa est souhaitable dans les
heures, voire les jours, à venir mais il n’y a pas
d’indication à une baisse immédiate.
C’est le cas des
poussées hypertensives.
Un traitement par voie
intraveineuse ne devrait pas être utilisé dans ce cas.
– La baisse de la Pa est indispensable à
l’évolution favorable.
C’est le cas des encéphalopathies
hypertensives, de l’oedème aigu du poumon,
de l’ischémie coronaire ou de l’éclampsie.
Pour
autant, l’objectif tensionnel n’est pas la
normalisation mais une diminution notable de la Pa
moyenne de 25% environ dans les 2 premières
heures, pour un niveau de Pa à la sixième heure
modulé en fonction du contexte.
L’utilisation des
antihypertenseurs par voie intraveineuse est
particulièrement indiquée dans ces circonstances.
Une mention particulière concerne la gestion des
poussées tensionnelles observées lors des accidents
vasculaires cérébraux. Une crise hypertensive est
fréquente et souvent spontanément réversible à la
phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux.
En
l’absence de dissection aortique, d’insuffisance
coronarienne aiguë ou d’oedème pulmonaire, elle
doit être respectée.
Des valeurs empiriques sont
données.
Un traitement antihypertenseur n’est
instauré que pour une Pa soutenue supérieure à des
chiffres de 230 mmHg pour la systolique et
130mmHg pour la diastolique.
Une baisse brutale
de la Pa, en particulier d’origine médicamenteuse, a
un effet péjoratif sur la morbidité des accidents
vasculaires cérébraux.
L’instauration d’un traitement
antihypertenseur ne se conçoit qu’en perfusion
continue aux doses initiales les plus basses, sous
surveillance monitorée.
B - Choix des traitements de l’urgence
hypertensive
:
1- Antihypertenseurs par voie parentérale :
Les drogues antihypertensives pouvant être
utilisées pour le traitement de l’urgence hypertensive
sont nombreuses et le choix dépend de la
pathologie associée.
En cas d’ischémie myocardique, le choix se porte
sur les dérivés nitrés par voie injectable (de 1 à
10 mg/h à la seringue électrique), associés
éventuellement et en l’absence de signes congestifs
pulmonaires à un bêtabloquant d’action rapide et de
durée brève comme l’esmolol, qui peut être
secondairement relayé en cas d’efficacité par un
bêtabloquant par voie orale.
L’existence d’un oedème pulmonaire conduit à
privilégier les diurétiques de l’anse par voie
injectable, associés aux dérivés nitrés.
Dans toutes les autres circonstances et depuis que
les antagonistes calciques sont disponibles par voie
parentérale, le traitement des urgences
hypertensives s’est trouvé facilité.
Actuellement, la nicardipine injectable (Loxent) est le traitement le
plus utilisé dans l’urgence hypertensive, en
alternative du traitement par voie orale.
Il faut
néanmoins tenir compte des inconvénients des dihydropyridines, en particulier de la tachycardie
réflexe, qui rendent l’utilisation de ce traitement
illogique en présence d’une ischémie coronaire ou
d’une tout autre situation où l’accélération de la
fréquence cardiaque pourrait s’avérer délétère.
L’administration de la nicardipine nécessite une
seringue électrique.
Son délai d’action est de 5 à 10
minutes et son action hypotensive se prolonge 30 à
60 minutes après l’arrêt de la perfusion, conduisant à
débuter le relais per os au moins 1 heure avant
l’arrêt de la seringue électrique.
La dose initiale est de
l’ordre de 2 à 3mg/h, et doit être titrée toutes les 15
minutes en fonction de la réponse clinique.
Deux drogues antiadrénergiques injectables
représentent en pratique une bonne alternative à la
nicardipine :
– le labétalol (Trandatet) est un alpha- et un
bêtabloquant qui peut être administré par voie
intraveineuse directe (1 mg/kg sur 1 min) ou en
perfusion continue (0,1 à 0,3 mg/kg/h).
Son
utilisation doit en particulier respecter les
contre-indications des bêtabloquants (asthme et
insuffisance cardiaque congestive aiguë) ;
– l’urapidil (Eupressylt) possède une action
alphabloquante périphérique et une action sur la
régulation centrale de la Pa.
Après un bolus de
25mg (une ampoule) en 20 secondes, le relais peut
être pris par une injection continue à une dose
d’entretien moyenne de 15 mg/j, dont la titration
doit se faire en fonction de la réponse tensionnelle
(de 9 à 30mg/h).
2- Antihypertenseurs en administration orale
:
Depuis son apparition, la gélule de nifédipine
dosée à 10 mg et administrée en sublingual a
constitué la pratique la plus répandue pour traiter les
vraies et les fausses urgences hypertensives.
En
1996, ce traitement a perdu son autorisation de
mise sur le marché (AMM) dans cette indication car
l’absence de contrôle de la baisse tensionnelle
induite par ce puissant vasodilatateur expose à des
complications ischémiques viscérales.
De même,
l’amlodipine (Amlort), dont le délai d’action est long,
n’a aucune place dans le traitement aigu de la
poussée tensionnelle.
D’autres dihydropyridines
dont le délai d’action est plus rapide (classiquement,
les molécules proposées en bi- ou en triprise
quotidienne dans le traitement de l’HTA) sont
efficaces en pratique pour gérer ce type de situation,
bien qu’elles ne possèdent pas l’AMM dans cette
indication.
La clonidine (Catapressant) est un antihypertenseur
d’action centrale dont le délai d’action est de
30 à 60 minutes et sa durée de 6 à 8 heures.
L’administration doit être évitée en cas
d’encéphalopathie hypertensive car son action
sédative peut gêner la surveillance neurologique de
ces patients.
En revanche, cette propriété peut
s’avérer intéressante dans le cadre des poussées tensionnelles accompagnant une situation d’anxiété
aiguë.
Les IEC d’action rapide (captopril) sont actifs à la
dose de 25mg dans un délai de 30 à 60 minutes
après l’administration orale.
Ils sont d’un maniement
plus délicat, en particulier si le sujet présente une
situation où le système rénine-angiotensinealdostérone
est stimulé (déshydratation, HTA
rénovasculaire).
La prise en charge de l’HTA maligne est plus
délicate et nécessite une structure spécialisée où un
remplissage prudent est proposé en association aux
traitements antihypertenseurs, sous une étroite
surveillance clinique et biologique, en particulier de
la fonction rénale et des marqueurs de l’hémolyse.
En pratique, la gestion de la crise hypertensive
dépasse largement l’abaissement simple, voire
simpliste, des chiffres de Pa.
Bien souvent, c’est le
traitement de la cause qui impose les indications
thérapeutiques.
Un meilleur discernement entre les
vraies et les fausses urgences hypertensives évite
l’application de stratégies thérapeutiques inadaptées
à des patients relevant bien souvent d’une simple
réadaptation de leur traitement antihypertenseur au
long cours.
Enfin, une meilleure information des
risques liés à l’utilisation encore fréquente de la nifédipine sublinguale est indispensable afin de
bannir définitivement ce produit des trousses
d’urgence.
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