Les pathologies responsables d’hémorragies digestives aiguës ont bénéficié de progrès thérapeutiques importants durant ces dernières années.

Cependant, le nombre d’hospitalisations pour hémorragie digestive n’a pas diminué pendant cette période.

Elle reste l’une des grandes urgences digestives avec une incidence de 1/1 000 habitants et une mortalité comprise entre 5 et 10 %.

Le cas de la maladie ulcéreuse gastroduodénale, principale cause des hémorragies digestives hautes, est exemplaire de ce paradoxe qui s’explique sans doute par la consommation croissante des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et par le vieillissement des malades hospitalisés pour hémorragie digestive.

Hémorragies digestives hautes :

Elles sont définies par leur topographie en amont de l’angle de Treitz. Dès que le diagnostic d’hémorragie digestive est posé, sa gravité doit être évaluée et les premières mesures thérapeutiques doivent être mises en oeuvre avant de réaliser l’endoscopie digestive.

A - Conduite à tenir initiale (jusqu’au diagnostic endoscopique) :

1- Diagnostic positif :

• Circonstances de survenue : le diagnostic est aisé lorsque l’hémorragie digestive haute est extériorisée.

Soit il s’agit d’une hématémèse, cas le plus fréquent (65 %), soit l’hémorragie digestive haute s’extériorise par un méléna (20 %) qui doit faire évoquer en premier lieu une origine haute au saignement.

Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une rectorragie ; celle-ci évoque en premier lieu une origine basse, mais elle peut être observée dans les hémorragies digestives hautes qui ont pour caractéristiques d’avoir un gros débit et d’être post-pylorique.

Dans 20 % des cas, l’hémorragie digestive haute ne s’extériorise pas et elle est révélée par un malaise isolé plus trompeur ou parfois par un état de choc.

La présence de sang dans l’estomac mise en évidence lors de la pose d’une sonde gastrique confirme l’hémorragie digestive haute dans plus de trois quarts des cas.

• Interrogatoire : il recherche des antécédents de maladie ulcéreuse et l’existence de douleurs évoquant cette pathologie, des antécédents d’hépatopathie chronique, de chirurgie vasculaire abdominale, de vomissements itératifs.

Il s’informe des prises médicamenteuses, en particulier d’AINS, d’anticoagulants et de b-bloquants.

2- Évaluation de la gravité :

La gravité est évaluée par l’appréciation de l’abondance et du caractère actif de l’hémorragie et par l’évaluation du terrain sur lequel elle survient.

• Abondance de l’hémorragie digestive haute : les meilleurs paramètres pour évaluer l’abondance de l’hémorragie sont cliniques.

En effet, la chute de l’hématocrite n’apparaît que quelques heures après le début de l’hémorragie lorsque l’hémodilution s’est produite.

Les paramètres cliniques sont le pouls qui doit être interprété en fonction de la prise de b-bloquants, la pression artérielle, la diurèse, la fréquence respiratoire et l’état neurologique.

Lorsque les paramètres hémodynamiques ne sont pas perturbés en clinostatisme, ils doivent être déterminés prudemment en position assise puis éventuellement en orthostatisme. Une évaluation approximative de la perte sanguine peut être ainsi établie.

La détermination de la quantité de sang extériorisée n’est pas un critère fiable de l’abondance de l’hémorragie.

La tolérance de l’hémorragie et l’intensité des signes dépendent également de la rapidité avec laquelle l’hémorragie se constitue et de l’âge du malade.

• Activité de l’hémorragie digestive haute Le caractère actif de l’hémorragie est apprécié par l’évolution du contenu gastrique lors des lavages répétés à l’aide d’une sonde de gros calibre et par la nécessité de compenser les pertes sanguines pour maintenir une hémodynamique stable.

• Terrain : la gravité de l’hémorragie est étroitement liée au terrain sur lequel elle survient.

Les pathologies qui influencent directement le pronostic et qui doivent être recherchées d’emblée sont la cirrhose, l’insuffisance coronaire, l’insuffisance respiratoire et rénale.

La reconnaissance d’une hépatopathie sous-jacente est particulièrement importante car il existe une relation entre sa sévérité et le pronostic à court terme et elle a des implications thérapeutiques précoces.

La reconnaissance se fait sur des éléments cliniques simples : anamnèse, présence d’angiomes stellaires, d’ascite, de circulation veineuse collatérale, d’une hépatomégalie ferme.

• Facteurs pronostiques : les études des facteurs pronostiques des hémorragies digestives hautes ont permis d’individualiser les facteurs suivants : l’âge, la comorbidité, les troubles de l’hémostase, la récidive hémorragique, les critères endoscopiques des ulcères gastro-duodénaux et l’absence de diagnostic endoscopique précis.

3- Mesures thérapeutiques initiales :

• Voie d’abord veineuse : c’est la mesure la plus urgente car elle permet une compensation des pertes sanguines dans des délais brefs.

La voie veineuse périphérique par un ou, mieux, deux cathéters d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge est préférée à la voie centrale car elle est obtenue plus aisément, le débit potentiel d’une telle voie est supérieur et les risques inhérents à la pose d’une voie centrale sont supérieurs.

• Remplissage vasculaire : le choix du produit pour réaliser la compensation volémique ainsi que la quantité apportée dépendent de l’abondance de l’hémorragie.

On dispose de plusieurs produits de remplissage qui possèdent des propriétés différentes.

Schématiquement, une perte de plus de 50 % de la masse sanguine nécessite une transfusion sanguine, une perte de 25 à 50 % nécessite l’apport de macromolécules et une perte inférieure à 25 % peut être compensée par des cristalloïdes.

En cas de cirrhose, la pression portale est liée à la volémie.

Dans ce cas, la correction de la perte volémique doit être prudente et le but à atteindre est le maintien d’une pression artérielle moyenne de 80 mmHg qui assure des conditions de perfusion tissulaire

– notamment rénale

– satisfaisantes et une réascension de la pression portale limitée.

• Transfusion : les indications de la transfusion, déterminées par une conférence récente sur les recommandations pour remplissage vasculaire au cours des hypovolémies sont le maintien d’une hémoglobinémie supérieure à 7 g/100mL chez le sujet par ailleurs en bonne santé et de 10 g/100mL lorsqu’il existe une pathologie associée en particulier coronaire.

Elle doit être systématiquement appréciée par un électrocardiogramme.

• La pose d’une sonde gastrique : la pose d’une sonde gastrique permet de confirmer le diagnostic d’hémorragie digestive et d’en apprécier le caractère récent et actif ; elle permet de laver la cavité gastrique afin d’effectuer une endoscopie dans des conditions diagnostiques optimales.

Il n’y a pas de contre-indication à la pose d’une sonde gastrique et aucune étude n’a montré de risque particulier en cas de varices oesophagiennes.

Le lavage gastrique n’a pas de vertu hémostatique démontrée.

• Une oxygénothérapie de 4 à 6 L/min est mise en route d’emblée.

Elle est particulièrement importante lors de l’endoscopie digestive haute.

• La surveillance clinique concerne le pouls, la pression artérielle chez un malade mis sous scope, la diurèse et l’évolution du lavage gastrique.

La surveillance biologique détermine initialement le groupe sanguin, l’hémostase, l’hématocrite, la fonction rénale puis l’évolution de l’hématocrite à un rythme qui dépend de l’activité de l’hémorragie.

• Mesures spécifiques à la cirrhose : en cas de cirrhose, un traitement par substances vasopressives est actuellement proposé.

Ce traitement diminue la pression portale et utilise soit les dérivés de la vasopressine en particulier la terlipressine (Glypressine) à la dose de 1 à 2 mg par voie intraveineuse stricte toutes les 4 h, soit la somatostatine ou ses dérivés.

L’efficacité de ces produits dans le traitement des ruptures de varices oesophagiennes dans l’attente de l’endoscopie est reconnue.

La terlipressine ne doit pas être utilisée en cas de pathologie coronaire.

Si l’intérêt de ces produits vaso-actifs est établi, le type de substance, la durée de ce traitement restent à préciser par de nouveaux essais cliniques.

4- Endoscopie digestive haute :

Elle doit être réalisée chez un malade conscient et ayant un état hémodynamique stabilisé, au mieux dans les 12 h qui suivent le début de l’hémorragie digestive haute.

En effet, on a montré que la précocité de l’endoscopie digestive haute améliorait les performances diagnostiques de cet examen.

Il permet un diagnostic lésionnel dans 90 % des cas.

De plus, il permet éventuellement la réalisation d’un geste d’hémostase et les résultats de l’endoscopie participent à l’orientation des malades au terme de son passage aux urgences.

Un cliché de l’abdomen sans préparation est effectué préalablement lorsqu’il existe des douleurs abdominales.

5- Orientation diagnostique :

Elle découle des informations cliniques et des résultats de l’endoscopie.

• Orientation diagnostique en l’absence d’hypertension portale : la cause la plus fréquente d’hémorragie digestive haute est la maladie ulcéreuse gastro-duodénale.

Elle peut être révélée par l’hémorragie digestive haute et est favorisée par la prise d’AINS.

Suspectée lorsqu’il existe une symptomatologie douloureuse préalable, elle est confirmée par l’endoscopie.

Les données de l’endoscopie à partir de la classification de Forrest permettent d’évaluer de façon indépendante le pronostic, en particulier le risque de récidive hémorragique.

En cas d’ulcère gastrique, la possibilité d’un cancer doit être présente à l’esprit.

Les ulcérations gastroduodénales hémorragiques aiguës sont favorisées par la prise d’AINS et (ou) d’alcool ; elle peuvent être liées à des lésions de stress en réanimation.

Lorsque l’ulcération est unique, préférentiellement en région sous-cardiale, elle peut correspondre à un ulcère de Dieulafoy dont le risque de récidive hémorragique est élevé.

Les complications des hernies hiatales (oesophagites et ulcères oesophagiens) tendent à diminuer avec les traitements antisécrétoires.

Le syndrome de Mallory-Weiss est évoqué sur la notion de vomissements itératifs.

• Orientation diagnostique en cas d’hypertension portale : l’hypertension portale est à l’origine de 20 à 30 % des hémorragies digestives hautes.

Lorsque le malade a des troubles de conscience (encéphalopathie), il doit être intubé préalablement à l’endoscopie.

La performance diagnostique est également améliorée par la réalisation précoce de l’examen.

La lésion la plus fréquente est la rupture de varices oesophagiennes.

La présence d’un saignement en jet ou d’un caillot adhérent permet de rapporter une lésion d’hypertension portale à l’hémorragie.

La présence de signes rouges sur les varices n’est pas un critère d’hémorragie récente mais un facteur prédictif du risque hémorragique à venir.

Les varices gastriques et la gastropathie d’hypertension portale peuvent aussi entraîner des hémorragies digestives hautes.

B - Conduite à tenir après le diagnostic endoscopique :

Elle dépend de la pathologie en cause.

1- Lésions non liées à l’hypertension portale :

• Ulcère gastroduodénal : le saignement cesse spontanément dans 80 % des cas ; dans les autres cas, il faut recourir à un traitement hémostatique.

- Traitement endoscopique : l’hémostase endoscopique s’est largement développée ces dernières années.

Elle utilise l’injection au niveau de la lésion hémorragique d’un produit vasoconstricteur (tel que l’adrénaline) qui est éventuellement associé à une substance sclérosante, le polidocanol (Aetoxisclérol).

Plusieurs essais contrôlés ont montré que l’hémostase endoscopique diminue le recours à la chirurgie d’urgence.

Un seul essai clinique a montré une amélioration significative sur la mortalité.

Le geste d’hémostase est réalisé lorsqu’il existe une hémorragie active ou un vaisseau visible.

Il est discuté en cas de caillot adhérent.

- Traitement chirurgical : le recours à la chirurgie d’urgence dans les hémorragies digestives hautes par ulcère a diminué ces dernières années.

La mortalité de cette chirurgie reste lourde (10 à 20 %) et s’explique par la prise en charge de malades à haut risque chirurgical.

Le geste réalisé consiste soit en une suture de l’ulcère associée à une vagotomie, soit une gastrectomie partielle emportant l’ulcère.

Le premier geste limite les séquelles fonctionnelles et le second diminue le risque de récidive hémorragique.

L’indication d’une intervention est posée d’emblée en cas d’hémorragie massive par ulcère gastroduodénal.

Dans le cas d’une hémostase endoscopique première, le chirurgien est informé car l’intervention est indiquée lorsque l’hémorragie récidive ou ne s’arrête pas malgré l’hémostase endoscopique.

Les facteurs qui incitent à proposer un geste chirurgical précoce sont : la taille importante de l’ulcère, sa position bulbaire postérieure, l’existence d’un saignement actif et l’âge élevé du malade ainsi que la présence d’une comorbidité.

- Traitement médicamenteux : les inhibiteurs de la pompe à protons n’ont pas d’action hémostatique.

Cependant, ils sont débutés précocement car ils représentent le traitement curatif de la maladie ulcéreuse.

• Lésions aiguës de la muqueuse gastroduodénale : le traitement des lésions induites par les anti-inflammatoires non stéroïdiens est essentiellement préventif, en évitant les prescriptions trop larges et en respectant les contre-indications en cas d’antécédents ulcéreux.

Lorsque l’indication est indispensable chez un sujet à risque, un traitement antisécrétoire est associé.

La prévention des lésions de stress passe essentiellement par les mesures de réanimation, associées à la prescription de sucralfate (Ulcar) chez les sujets à haut risque.

• Divers : le traitement du syndrome de Mallory-Weiss a pour but de faire cesser les vomissements.

Il utilise les anti-émétiques.

Lorsqu’il existe une hémorragie active, l’hémostase endoscopique est privilégiée.

Le traitement des angiomes s’effectue par hémostase endoscopique éventuellement complétée par une hémostase thermique (électrocoagulation ou laser).

Les tumeurs gastriques malignes ou bénignes nécessitent en général un traitement chirurgical.

2- Hypertension portale :

• Traitement endoscopique : le saignement cesse spontanément dans 80 % des cas avec la chute de la pression portale qui dépend de la volémie.

La sclérose endoscopique des varices oesogastriques est le traitement de référence ; elle permet une hémostase initiale dans 90 % des cas.

Elle utilise des produits sclérosants tel que le polidocanol (Aetoxisclérol) à 1 % .

Plus récemment, la ligature de varices a été utilisée. Lorsqu’il s’agit de varices gastriques, l’injection de colle biologique semble préférable.

La pose d’une sonde de tamponnement (Blakemore) est envisagée uniquement comme solution de sauvetage dans l’attente de l’endoscopie.

• Le traitement chirurgical de l’hypertension portale est efficace, mais la mortalité de ces interventions, lorsqu’elles sont effectuées en urgence, en a réduit très nettement les indications.

En cas d’échec du traitement médical et endoscopique, on peut proposer une anastomose porto-cave chirurgicale en urgence.

Ce geste est contre-indiqué chez le malade atteint de cirrhose avec insuffisance hépatique sévère.

La pose d’un shunt hépatique par voie transjugulaire permettant de réaliser une anastomose portocave sans laparotomie peut être proposée ; cette technique nécessite une équipe entraînée.

Hémorragies digestives basses :

A - Généralités :

Seules les hémorragies digestives basses de moyenne ou de grande abondance sont envisagées.

Ces hémorragies posent des problèmes diagnostiques souvent difficiles, et le diagnostic reste incertain dans près de 20 % des cas.

Les symptômes qui font recourir aux urgences sont, soit la rectorragie pure soit une hémorragie de sang rouge par voie basse associée à des caillots ou à des matières fécales.

Les mesures initiales concernant l’appréciation de l’abondance de l’hémorragie, les facteurs de gravité et les mesures thérapeutiques initiales sont les mêmes qu’en cas d’hémorragie digestive haute.

Un cliché de l’abdomen sans préparation est pratiqué lorsqu’il existe des douleurs abdominales.

B - Conduite diagnostique :

1- Démarche diagnostique initiale :

La démarche diagnostique qui est dominée par la localisation de l’hémorragie dépend étroitement des causes de ces hémorragies digestives basses.

L’examen clinique à visée diagnostique commence par un examen proctologique avec inspection de la marge anale pour éliminer une fissure ou des hémorroïdes, et un toucher rectal à la recherche d’une tumeur endorectale basse.

L’examen clinique est complété par une rectosigmoïdoscopie qui analyse l’aspect de la muqueuse, recherche une lésion focalisée et s’assure de l’absence d’ulcération thermométrique

– suspectée à l’interrogatoire

– sur la paroi antérieure du rectum.

Lorsque ces examens sont négatifs, il faut se reposer la question d’une origine haute de la rectorragie.

On l’élimine en réalisant une endoscopie oesogastroduodénale.

Le second temps de la démarche diagnostique dépend du caractère actif ou non de l’hémorragie.

2- Démarche selon la persistance du saignement :

• Hémorragie s’arrêtant spontanément : l’hémorragie cède dans la majorité des cas.

Une coloscopie doit être réalisée après une bonne préparation à la recherche d’une colite, d’une tumeur ou d’une lésion focalisée.

Les lésions le plus souvent en cause dans les hémorragies abondantes sont les diverticules, les angiodysplasies et les colites ischémiques.

Les diverticules sont des anomalies pariétales coliques très fréquentes et préférentiellement situées dans le sigmoïde.

Lorsqu’ils sont hémorragiques, la topographie des diverticules est le plus souvent colique droite.

Les angiodysplasies sont des anomalies vasculaires dégénératives souvent multiples, observées préférentiellement dans le côlon droit et chez le malade de plus de 60 ans.

Elles peuvent être électrocoagulées en cours d’endoscopie.

La colite ischémique est évoquée d’emblée lorsqu’il existe des douleurs abdominales de type colique.

Elle s’observe chez des malades ayant un mauvais terrain vasculaire ou au décours d’un bas débit quelle qu’en soit la cause.

L’évolution spontanée immédiate est le plus souvent favorable, le risque immédiat étant plutôt lié à une évolution préperforative qu’à l’hémorragie.

Lorsque la coloscopie est négative, le bilan étiologique peut être poursuivi par une artériographie, souvent peu rentable dans ces conditions, et un transit du grêle ou un scanner à la recherche de causes plus rares.

• Hémorragie active persistante : une coloscopie en période hémorragique peut être effectuée en urgence.

Elle peut montrer une lésion évidente et participer à son traitement, mais ses performances diagnostiques dans ces conditions sont diminuées.

Elle permet parfois de repérer la limite supérieure du contenu sanglant et d’orienter un éventuel geste chirurgical.

Certains auteurs privilégient l’artériographie en urgence.

Pour être rentable, cet examen nécessite un débit du saignement supérieur à 1 mL/min.

Dans ces conditions, il permet de situer précisément le saignement dans plus de la moitié des cas.

L’examen débute par l’opacification de la mésentérique supérieure puis, en cas d’échec diagnostique, par celle de la mésentérique inférieure et, enfin, par celle du tronc coeliaque.

De plus, l’artériographie peut déboucher sur un geste thérapeutique par embolisation suprasélective.

La scintigraphie aux hématies marquées en semiurgence permet de repérer des saignements très faibles dont le débit est de l’ordre de 0,1 mL/min, mais sa précision localisatrice est plus faible. Lorsqu’aucune lésion hémorragique n’a pu être repérée et que l’hémorragie persiste, il faut discuter une laparotomie en urgence.

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