Rappel anatomo-physiologique :

a) Anatomie :

La glande thyroïde est située à la partie antérieure et inférieure du cou.

Elle est formée de 2 lobes d'environ 5 cm de haut et 2 cm de large, réunis par un isthme.

b) Histologie :

Le tissu thyroïdien est formé de lobules résultant de la coalescence de follicules ou vésicules.

Chaque follicule est formé d'une assise de cellules limitant une cavité centrale : l'espace folliculaire, rempli de colloïde.

La colloïde est essentiellement formée de thyroglobuline, de structure glycoprotéique.

Par ailleurs, il existe d'autres cellules, les cellules "C", soit entre les vésicules, soit entre la membrane basale et les cellules vésiculaires.

Elles sécrètent la thyrocalcitonine.

c) Physiologie :

Les hormones thyroïdiennes sont synthétisées à partir de l'iode.

Elles comportent des acides aminés iodés : T3 et T4. L'iode s'oxyde et s'allie à la tyrosine sous l'action d'une enzyme : la peroxydase ou thyroperoxydase.

d) Régulation de la sécrétion thyroïdienne :

L'hypothalamus sécrète la TRH qui stimule l'hypophyse.

L'hypophyse sécrète de la TSH qui stimule la thyroïde.

La thyroïde sécrète T3 et T4.

Un phénomène de feed-back inhibe la production de TSH par l'hypophyse.

Ce même rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus est discuté.

e) Action physiologique des hormones thyroïdiennes :

Les hormones thyroïdiennes exercent leurs effets sur l'ensemble des tissus de l'organisme et des grandes voie métaboliques.

•Indispensables à la croissance et au développement du système nerveux central.

•Augmentent le débit cardiaque

•Influencent la motricité chez l'homme

•Contrôlent les contractions musculaires

•Rôle fondamental dans la calorigenèse : élèvent la production de chaleur en augmentant la consommation d'O2

•À faible dose : accélèrent la synthèse des protéines, la néoglucogenèse et la glycogenèse

•À forte dose : élèvent le catabolisme protéique et la glycogénolyse

•Stimulent la métabolisation et la dégradation des lipides  

Explorations thyroïdiennes :

1) DOSAGE DES HORMONES THYROÏDIENNES CIRCULANTES :

Méthode radio-immunologique et immunoenzymologique :

•T3 libre •T4 libre Ce sont elles qui sont actives, n'étant pas fixées aux protéines transporteuses.

• TSH

2) EXPLORATION ISOTOPIQUE DE LA THYROÏDE :

L'utilisation des isotopes radioactifs procure des renseignements de 2 ordres :

•Fonctionnel : fixation de la thyroïde

•Morphologique : scintigraphie thyroïdienne

a) Fixation de l'iode radioactif :

Administration de l'iode radioactif pour étude du pourcentage de la dose ingérée fixée à la thyroïde 2, 6, 24 et 48 heures après.

On peut faire :

•Un test de freinage

•Un test de stimulation

b) Scintigraphie :

Permet de repérer les anomalies :

•De forme

•De situation (ectopie)

•Fonctionnelles : nodules chauds, froids, hyperfixant, hypofixant

Nodules thyroïdiens : 1 à 7% de la population générale.

1 nodule thyroïdien sur 10 est un cancer.

Il existe 2 sortes de nodules :

•Nodule froid : peut devenir malin.

•Nodule chaud : bénin.

3) ÉCHOGRAPHIE THYROÏDIENNE :

4) ÉTUDE DU CONTRÔLE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE :

•Dosage de TSH

•Test au TRH 

L'hypothyroïdie : 

A - SÉMIOLOGIE :

a) Signes d'hypométabolisme :

•Asthénie

•Prise de poids

•Frilosité

•Ralentissement psychomoteur

•Troubles de mémoire

•Bradycardie

•Constipation

b) Signes cutanéo-muqueux :

•Peau pâle, froide, sèche, infiltrée, visage "bouffi"

•Chute des cheveux, ongles cassants

•Infiltration des muqueuses : voix rauque, hypoacousie

c) Signes neuromusculaires :

•Crampes

•Paresthésies

•Lenteur à la décontraction

d) Troubles des règles :

e) Signes d'orientation étiologique :

•Goitre ou loge thyroïdienne vide

•Vitiligo : maladie auto-immune (taches blanches sur la peau)

f) Signes liés à une péricardite ou à une insuffisance cardiaque associée :

•Infiltration plus ou moins marquée du myocarde et/ou du péricarde

g) Anomalies biologiques :

•Hypercholestérolémie

•Anémie normo ou hypochrome, micro ou macrocytaire

• CPK augmentée La TSH augmentée peut orienter vers 2 diagnostics :

•T4 libre normal : hypothyroïdie fruste (on ne traite pas automatiquement)

•T4 libre augmenté : hypothyroïdie franche

B - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

a) Maladie d'Ashimoto :

Thyroïdite chronique auto-immune.

Production d'anticorps anti-thyroperoxydase (TPO).

Empêche la synthèse des T3 et T4.

L'aspect de la thyroïde à l'échographie peut évoquer la maladie.

b) Anomalies congénitales de l'hormonosynthèse :

Touche en particulier certaines populations.

c) Surcharge iodée :

Exemple : usage abusif de Bétadine.

d) Carence en iode :

e) Post chirurgicale :

Dans tous les cas, on fait une iodurie : taux d'iode dans les urines.

C - TRAITEMENT :

a) Administration de thyroxine (T4) :

On l'administre à doses progressives : dose initiale faible (25 mg/j).

Augmentation par paliers de 25 mg/j de 8 à 15 jours.

Posologie d'entretien variable selon les sujets : 1 à 2 mg/kg/j.

b) Surveillance :

•Stricte au début du traitement : clinique + ECG

•Bilan biologique après 6 à 8 semaines

•À long terme : TSH 1 à 2 fois par an

c) Cas particuliers :

*Hypothyroïdie du sujet âgé : traitement très progressif

*Hypothyroïdie de l'enfant

*Hypothyroïdie de l'insuffisant coronarien

•Traitement substitutif

•Augmentation de la posologie très prudente

•Majoration du traitement anti-angineux

*Femme enceinte

*Hypothyroïdie fruste

*Hypothyroïdie par surcharge iodée

*Hypothyroïdie centrale

L'hyperthyroïdie : 

A - DÉFINITION :

Exagération du fonctionnement de la glande thyroïde ayant pour conséquence une production accrue, supérieure à la normale, des hormones thyroïdiennes T4 et/ou T3.

L'hyperhormonémie provoque des signes de souffrance tissulaire et métabolique, à l'ensemble desquels on donne le nom de thyrotoxicose.

Hyperthyroïdie è Hyperproduction d'HT è Hyperhormonémie è Thyrotoxicose

B - PHYSIOPATHOLOGIE :

La classification physiopathologique des hyperthyroïdies permet d'en distinguer 2 types essentiels :

•Les hyperthyroïdies par hyperstimulation

•Les hyperthyroïdies autonomes

C - CLINIQUE :

La thyrotoxicose est la traduction de l'ensemble des signes de souffrances tissulaire et métabolique dus à l'excès d'hormones thyroïdiennes.

a) Signes cardio-vasculaires :

•Tachycardie

b) Dysrégulation thermique :

• Thermophobie

•Hyperthermie cutanée : mains chaudes et humides

c) Modification du poids :

•Amaigrissement

d) Accélération du transit intestinal :

•Diarrhées motrices

e) Signes musculaires :

•Asthénie musculaire

•Amyotrophie

f) Signes neuropsychiques et neurovégétatifs :

•Irritabilité, agitation

D - EXAMENS PARACLINIQUES :

•TSH us diminuée

•T4 libre augmentée

•T3 libre augmentée

•Fixation de l'iode radioactif (IRA) à la thyroïde (I123 ou I131)

•L'exploration scintigraphique est différente selon les étiologies de la thyrotoxicose

E - ÉTIOLOGIE :

a) Maladie de Basedow :

La plus fréquente.

Elle se manifeste par :

•Les signes classiques d’hyperthyroïdie

•Des signes oculaire : exophtalmie (peut apparaître tardivement ou précocement ; éventuellement unilatérale)

•Goitre diffus et vasculaire : généralement net à la palpation Maladie auto-immune.

Recherche d'anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK).

Anticorps qui empêchent la TSH d'agir et qui vont stimuler directement la thyroïde.

b) Adénome toxique :

Nodule visible à la scintigraphie.

c) Goitre multinodulaire toxique :

Goitre : augmentation de volume de la thyroïde > que la taille de la dernière phalange du pouce.

Touche 5% de la population.

d) Thyrotoxicose factice :

Patients qui prennent des hormones pour maigrir.

e) Surcharge iodée :

Attention aux médicaments qui contiennent de l'iode.

f) Thyroïdite de Quervain :

Peut-être due à un virus qui s'attaque aux cellules thyroïdiennes (discuté).

Thyroïdite subaiguë.

Goitre douloureux.

En général, tout rentre dans l'ordre au bout de 3 mois.

g) Autres thyroïdites :

• Hashitoxicose

•Thyroïdite du post-partum

h) Tumeurs trophoblastiques :

i) Struma ovarii :

j) Adénome à TSH :

k) Cancer thyroïdien :

À l'autopsie, on trouve 2% de cancers thyroïdiens occultes.

l) Thyrotoxicose par consommation de hamburger :

F - TRAITEMENT :

1) TRAITEMENT MÉDICAL :

a) Antithyroïdiens de synthèse :

•NÉO-MERCAZOLE cp 5 et 20 mg

• BASDÈNE ® cp 25 mg

Traitement sous surveillance clinique et biologique pendant 12 à 18 mois.

Surveillance biologique :

•NFS : risque de leucopénie, voire d'agranulocytose

2) TRAITEMENT CHIRURGICAL :

Thyroïdectomie subtotale après préparation médicale.

Risques :

• Hypoparathyroïdie post opératoire

• Récurrentiel : modification de la voix

3) TRAITEMENT ISOTOPIQUE :

Administration par voie orale d'une dose d'iode radioactif I131.

Dose calculée de façon qu'elle réalise une irradiation de 7000 à 8000 rads à la thyroïde.

Contre-indication absolue pour les femmes enceintes et les sujets jeunes : risques génétiques (l'iode radioactif passe la barrière placentaire).

Les parathyroïdies : 

A - ANATOMOPHYSIOLOGIE :

Elles sécrètent la parathormone, qui intervient dans le métabolisme calcique :

a) Au niveau du rein :

•Elle favorise la réabsorption tubulaire du calcium

•Diminue la réabsorption du phosphore

•Favorise l'hydroxylation de la vitamine D

b) Au niveau osseux :

•Elle accélère le renouvellement osseux en favorisant l'ostéolyse par augmentation des ostéoblastes

c) Au niveau intestinal :

•Absorption du calcium

Dosage du PTH (parathormone).

B - HYPERPARATHYROÏDIE :

1) FORMES :

•Hyperplasie

•Adénome

•Cancer

2) SIGNES CLINIQUES :

a) Manifestations osseuses :

•Douleurs

•Fractures

b) Manifestations urinaires :

•Lithiase urinaire

c) Signes digestifs :

•Ulcère gastro-duodénal

•Pancréatite chronique

d) Autres signes :

•Asthénie physique et psychique

3) SIGNES BIOLOGIQUES :

a) Hypercalcémie > 15 mg/l

b) Hypophosphorémie < 25 mg/l

Augmentation de la PTH.

4) TRAITEMENT :

Chirurgical.

C - HYPOPARATHYROÏDIE :

Le plus souvent post chirurgical : thyroïdectomie.

Signes cliniques :

Crises de tétanie.

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