Rappel anatomo-physiologique :
a) Anatomie :
La glande thyroïde est située à la partie antérieure et inférieure du cou.
Elle est formée de 2 lobes d’environ 5 cm de haut et 2 cm de large, réunis par un isthme.
b) Histologie :
Le tissu thyroïdien est formé de lobules résultant de la coalescence de follicules ou vésicules.
Chaque follicule est formé d’une assise de cellules limitant une cavité centrale : l’espace folliculaire, rempli de colloïde.
La colloïde est essentiellement formée de thyroglobuline, de structure glycoprotéique.
Par ailleurs, il existe d’autres cellules, les cellules « C », soit entre les vésicules, soit entre la membrane basale et les cellules vésiculaires.
Elles sécrètent la thyrocalcitonine.
c) Physiologie :
Les hormones thyroïdiennes sont synthétisées à partir de l’iode.
Elles comportent des acides aminés iodés : T3 et T4. L’iode s’oxyde et s’allie à la tyrosine sous l’action d’une enzyme : la peroxydase ou thyroperoxydase.
d) Régulation de la sécrétion thyroïdienne :
L’hypothalamus sécrète la TRH qui stimule l’hypophyse.
L’hypophyse sécrète de la TSH qui stimule la thyroïde.
La thyroïde sécrète T3 et T4.
Un phénomène de feed-back inhibe la production de TSH par l’hypophyse.
Ce même rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus est discuté.
e) Action physiologique des hormones thyroïdiennes :
Les hormones thyroïdiennes exercent leurs effets sur l’ensemble des tissus de l’organisme et des grandes voie métaboliques.
- Indispensables à la croissance et au développement du système nerveux central.
- Augmentent le débit cardiaque
- Influencent la motricité chez l’homme
- Contrôlent les contractions musculaires
- Rôle fondamental dans la calorigenèse : élèvent la production de chaleur en augmentant la consommation d’O2
- À faible dose : accélèrent la synthèse des protéines, la néoglucogenèse et la glycogenèse
- À forte dose : élèvent le catabolisme protéique et la glycogénolyse
- Stimulent la métabolisation et la dégradation des lipides
Explorations thyroïdiennes :
1) DOSAGE DES HORMONES THYROÏDIENNES CIRCULANTES :
Méthode radio-immunologique et immunoenzymologique :
- T3 libre •T4 libre Ce sont elles qui sont actives, n’étant pas fixées aux protéines transporteuses.
- TSH
2) EXPLORATION ISOTOPIQUE DE LA THYROÏDE :
L’utilisation des isotopes radioactifs procure des renseignements de 2 ordres :
- Fonctionnel : fixation de la thyroïde
- Morphologique : scintigraphie thyroïdienne
a) Fixation de l’iode radioactif :
Administration de l’iode radioactif pour étude du pourcentage de la dose ingérée fixée à la thyroïde 2, 6, 24 et 48 heures après.
On peut faire :
- Un test de freinage
- Un test de stimulation
b) Scintigraphie :
Permet de repérer les anomalies :
- De forme
- De situation (ectopie)
- Fonctionnelles : nodules chauds, froids, hyperfixant, hypofixant
Nodules thyroïdiens : 1 à 7% de la population générale.
1 nodule thyroïdien sur 10 est un cancer.
Il existe 2 sortes de nodules :
- Nodule froid : peut devenir malin.
- Nodule chaud : bénin.
3) ÉCHOGRAPHIE THYROÏDIENNE :
4) ÉTUDE DU CONTRÔLE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE :
- Dosage de TSH
- Test au TRH
Hypothyroïdie :
A – SÉMIOLOGIE :
a) Signes d’hypométabolisme :
- Asthénie
- Prise de poids
- Frilosité
- Ralentissement psychomoteur
- Troubles de mémoire
- Bradycardie
- Constipation
b) Signes cutanéo-muqueux :
- Peau pâle, froide, sèche, infiltrée, visage « bouffi »
- Chute des cheveux, ongles cassants
- Infiltration des muqueuses : voix rauque, hypoacousie
- c) Signes neuromusculaires :
- Crampes
- Paresthésies
- Lenteur à la décontraction
d) Troubles des règles :
e) Signes d’orientation étiologique :
- Goitre ou loge thyroïdienne vide
- Vitiligo : maladie auto-immune (taches blanches sur la peau)
f) Signes liés à une péricardite ou à une insuffisance cardiaque associée :
- Infiltration plus ou moins marquée du myocarde et/ou du péricarde
g) Anomalies biologiques :
- Hypercholestérolémie
- Anémie normo ou hypochrome, micro ou macrocytaire
- CPK augmentée La TSH augmentée peut orienter vers 2 diagnostics :
- T4 libre normal : hypothyroïdie fruste (on ne traite pas automatiquement)
- T4 libre augmenté : hypothyroïdie franche
B – DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
a) Maladie d’Ashimoto :
Thyroïdite chronique auto-immune.
Production d’anticorps anti-thyroperoxydase (TPO).
Empêche la synthèse des T3 et T4.
L’aspect de la thyroïde à l’échographie peut évoquer la maladie.
b) Anomalies congénitales de l’hormonosynthèse :
Touche en particulier certaines populations.
c) Surcharge iodée :
Exemple : usage abusif de Bétadine.
- d) Carence en iode :
- e) Post chirurgicale :
Dans tous les cas, on fait une iodurie : taux d’iode dans les urines.
C – TRAITEMENT :
a) Administration de thyroxine (T4) :
On l’administre à doses progressives : dose initiale faible (25 mg/j).
Augmentation par paliers de 25 mg/j de 8 à 15 jours.
Posologie d’entretien variable selon les sujets : 1 à 2 mg/kg/j.
b) Surveillance :
- Stricte au début du traitement : clinique + ECG
- Bilan biologique après 6 à 8 semaines
- À long terme : TSH 1 à 2 fois par an
c) Cas particuliers :
*Hypothyroïdie du sujet âgé : traitement très progressif
*Hypothyroïdie de l’enfant
*Hypothyroïdie de l’insuffisant coronarien
- Traitement substitutif
- Augmentation de la posologie très prudente
- Majoration du traitement anti-angineux
*Femme enceinte
*Hypothyroïdie fruste
*Hypothyroïdie par surcharge iodée
*Hypothyroïdie centrale
Hyperthyroïdie :
A – DÉFINITION :
Exagération du fonctionnement de la glande thyroïde ayant pour conséquence une production accrue, supérieure à la normale, des hormones thyroïdiennes T4 et/ou T3.
L’hyperhormonémie provoque des signes de souffrance tissulaire et métabolique, à l’ensemble desquels on donne le nom de thyrotoxicose.
Hyperthyroïdie è Hyperproduction d’HT è Hyperhormonémie è Thyrotoxicose
B – PHYSIOPATHOLOGIE :
La classification physiopathologique des hyperthyroïdies permet d’en distinguer 2 types essentiels :
- Les hyperthyroïdies par hyperstimulation
- Les hyperthyroïdies autonomes
C – CLINIQUE :
La thyrotoxicose est la traduction de l’ensemble des signes de souffrances tissulaire et métabolique dus à l’excès d’hormones thyroïdiennes.
a) Signes cardio-vasculaires :
- Tachycardie
b) Dysrégulation thermique :
- Thermophobie
- Hyperthermie cutanée : mains chaudes et humides
c) Modification du poids :
- Amaigrissement
d) Accélération du transit intestinal :
- Diarrhées motrices
e) Signes musculaires :
- Asthénie musculaire
- Amyotrophie
f) Signes neuropsychiques et neurovégétatifs :
- Irritabilité, agitation
D – EXAMENS PARACLINIQUES :
- TSH us diminuée
- T4 libre augmentée
- T3 libre augmentée
- Fixation de l’iode radioactif (IRA) à la thyroïde (I123 ou I131)
- L’exploration scintigraphique est différente selon les étiologies de la thyrotoxicose
E – ÉTIOLOGIE :
a) Maladie de Basedow :
La plus fréquente.
Elle se manifeste par :
- Les signes classiques d’hyperthyroïdie
- Des signes oculaire : exophtalmie (peut apparaître tardivement ou précocement ; éventuellement unilatérale)
- Goitre diffus et vasculaire : généralement net à la palpation Maladie auto-immune.
Recherche d’anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK).
Anticorps qui empêchent la TSH d’agir et qui vont stimuler directement la thyroïde.
b) Adénome toxique :
Nodule visible à la scintigraphie.
c) Goitre multinodulaire toxique :
Goitre : augmentation de volume de la thyroïde > que la taille de la dernière phalange du pouce.
Touche 5% de la population.
d) Thyrotoxicose factice :
Patients qui prennent des hormones pour maigrir.
e) Surcharge iodée :
Attention aux médicaments qui contiennent de l’iode.
f) Thyroïdite de Quervain :
Peut-être due à un virus qui s’attaque aux cellules thyroïdiennes (discuté).
Thyroïdite subaiguë.
Goitre douloureux.
En général, tout rentre dans l’ordre au bout de 3 mois.
g) Autres thyroïdites :
- Hashitoxicose
- Thyroïdite du post-partum
h) Tumeurs trophoblastiques :
i) Struma ovarii :
j) Adénome à TSH :
k) Cancer thyroïdien :
À l’autopsie, on trouve 2% de cancers thyroïdiens occultes.
l) Thyrotoxicose par consommation de hamburger :
F – TRAITEMENT :
1) TRAITEMENT MÉDICAL :
a) Antithyroïdiens de synthèse :
- NÉO-MERCAZOLE cp 5 et 20 mg
- BASDÈNE ® cp 25 mg
Traitement sous surveillance clinique et biologique pendant 12 à 18 mois.
Surveillance biologique :
- NFS : risque de leucopénie, voire d’agranulocytose
2) TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Thyroïdectomie subtotale après préparation médicale.
Risques :
- Hypoparathyroïdie post opératoire
- Récurrentiel : modification de la voix
3) TRAITEMENT ISOTOPIQUE :
Administration par voie orale d’une dose d’iode radioactif I131.
Dose calculée de façon qu’elle réalise une irradiation de 7000 à 8000 rads à la thyroïde.
Contre-indication absolue pour les femmes enceintes et les sujets jeunes : risques génétiques (l’iode radioactif passe la barrière placentaire).
Parathyroïdies :
A – ANATOMOPHYSIOLOGIE :
Elles sécrètent la parathormone, qui intervient dans le métabolisme calcique :
a) Au niveau du rein :
- Elle favorise la réabsorption tubulaire du calcium
- Diminue la réabsorption du phosphore
- Favorise l’hydroxylation de la vitamine D
b) Au niveau osseux :
- Elle accélère le renouvellement osseux en favorisant l’ostéolyse par augmentation des ostéoblastes
c) Au niveau intestinal :
- Absorption du calcium
Dosage du PTH (parathormone).
B – HYPERPARATHYROÏDIE :
1) FORMES :
- Hyperplasie
- Adénome
- Cancer
2) SIGNES CLINIQUES :
a) Manifestations osseuses :
- Douleurs
- Fractures
b) Manifestations urinaires :
- Lithiase urinaire
c) Signes digestifs :
- Ulcère gastro-duodénal
- Pancréatite chronique
d) Autres signes :
- Asthénie physique et psychique
3) SIGNES BIOLOGIQUES :
a) Hypercalcémie > 15 mg/l
b) Hypophosphorémie < 25 mg/l
Augmentation de la PTH.
4) TRAITEMENT :
Chirurgical.
C – HYPOPARATHYROÏDIE :
Le plus souvent post chirurgical : thyroïdectomie.
Signes cliniques :
Crises de tétanie.
