Prévalence et épidémiologie :

L’incidence annuelle des diarrhées aiguës infantiles dans les pays industrialisés est estimée actuellement entre 1,3 à 2,3 épisodes par enfant, les chiffres étant plus élevés chez les enfants séjournant en collectivité.

Aux États-Unis, plus de 200 000 enfants sont hospitalisés chaque année pour diarrhée aiguë, ce qui représente environ 900 000 journées d’hospitalisation.

Les enquêtes publiées montrent que les recommandations thérapeutiques et (ou) diététiques, largement diffusées, concernant l’utilisation des solutions de réhydratation orale (SRO) et les indications très limités des médicaments sont peu suivies.

De nombreuses études confirment que les diarrhées aiguës dans les pays favorisés sur le plan économique sont peu sévères et évoluent favorablement de manière spontanée.

Cependant, le risque de déshydratation est bien réel et, malheureusement, il est encore à l’origine de décès évitables chez le nourrisson en France.

Dans les pays en voie de développement, l’incidence des diarrhées aiguës infantiles est nettement plus élevée : le nombre d’épisodes varie de 3 à 9 par an et par enfant.

Les maladies diarrhéiques sont encore plus fréquentes et plus sévères dans les parties les plus pauvres des pays en voie de développement surtout dans les régions tropicales et subtropicales.

Un rapport de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), établi en 1992, avançait le chiffre de 3,3 millions de décès par diarrhée aiguë chez des enfants de moins de 5 ans en Afrique, Asie et Amérique latine.

Cependant, grâce aux campagnes de prévention, ce chiffre était nettement inférieur à celui rapporté en 1980 qui faisait état de 4,6 millions de décès dans les mêmes régions.

La prévalence des différents agents pathogènes, ainsi que leur recrudescence saisonnière, est éminemment variable dans les différentes régions du monde, le climat semblant être le facteur le plus important à l’origine de ces variations.

Dans les pays nordiques et froids, les infections virales prédominent par rapport aux infections bactériennes et sont plus fréquentes pendant la période hivernale, à l’exception remarquable de l’adénovirus qui est plus fréquent en période estivale.

Les causes bactériennes, à l’inverse, sont plus fréquentes dans les pays chauds et les épidémies sévissent surtout en été et en automne.

Étiologie :

A - Virus :

La présence de virus dans les selles, quelle que soit la méthode d’identification utilisée, ne suffit pas pour affirmer que tel ou tel agent viral est à l’origine d’une diarrhée aiguë.

En effet, des particules virales peuvent être retrouvées en quantité non négligeable chez des enfants sans pathologie digestive.

Pour le rotavirus par exemple, une très forte concentration de virus dans les selles (1010 virus/g) a été retrouvée chez les sujets malades et la différence était significative par rapport au groupe témoin.

Il faudrait, pour avoir une certitude étiologique, mettre en évidence une séroconversion à partir de 2 prélèvements sanguins à 2 semaines d’intervalle.

1- Rotavirus :

Mis en évidence en 1973, les rotavirus sont la cause majeure des entérites chez le nourrisson et l’enfant.

Les rotavirus ont un génome constitué de 11 segments d’ARN bicaténaire, chacun des brins code une protéine structurale ou non.

Trois couches protéiques entourent le génome.

Les 2 couches externes portent les principaux antigènes.

Parmi les 14 protéines isolées, les sérotypes liés aux protéines 1, 2, 3, 4, représentent 90 % des souches isolées chez l’homme.

Les rotavirus ont un tropisme localisé à l’épithélium des villosités intestinales et dirigé spécifiquement sur les entérocytes matures.

Les entérocytes infectés croissent en taille, se vacuolisent puis desquament.

Les particules virales sont incluses dans le réticulum endoplasmique.

Ces modifications histologiques apparaissent 24 h après l’infection et sont maximales entre 24 et 72 h.

Une atrophie minime à modérée, associée à une hyperplasie des cryptes, a été rapportée.

Sur le plan moléculaire il semblerait que ce soit la protéine NSP4 qui augmenterait spécifiquement la concentration de calcium intracellulaire et modifierait les transports membranaires ioniques.

Cette protéine agirait en fait comme une véritable toxine en intervenant sur la sécrétion d’eau et de chlore par la voie dépendant du calcium.

Les facteurs de virulence des rotavirus sont avant tout dépendants de l’hôte : le jeune âge, l’existence d’une malnutrition et les déficits immunitaires sont des facteurs de gravité.

Les différences de virulence sont également expliquées par la spécificité des souches virales.

La pathogénie des rotavirus ne serait pas liée à un seul gène.

Les gènes codant les protéines NSP1, NSP4, VP3, VP4 et VP7 interviennent dans la spécificité et la capacité de multiplication du virus.

2- Adénovirus :

Parmi les 47 sérotypes connus d’adénovirus, seuls les adénovirus de type entérique, correspondant aux sérotypes 40 et 41, sont responsables de diarrhées aiguës chez l’enfant.

C’est une des causes les plus fréquentes d’infections nosocomiales en milieu hospitalier, se traduisant par une diarrhée aiguë apparaissant chez les enfants hospitalisés pour une autre cause.

L’évolution naturelle de cette infection est peu connue, cependant, elle semble se caractériser par une durée prolongée du syndrome diarrhéique (environ 10 j) accompagnée de fièvre et, contrairement au rotavirus, peu ou pas de vomissements.

3- Astrovirus :

Il n’existe pas à l’heure actuelle d’examens fiables, de routine, permettant de connaître la fréquence réelle des diarrhée aiguës à astrovirus chez l’enfant.

Cependant, les études par immuno-enzymologie utilisant les anticorps monoclonaux et les recherches par microscopie électronique semblent indiquer que la fréquence des infections intestinales à astrovirus chez l’enfant serait bien supérieure à celle estimée.

4- Calicivirus :

Les calicivirus sont des virus à ARN sans enveloppe qui ont été décrits pour la 1re fois en 1972 au cours d’une épidémie en milieu scolaire à Norwalk dans l’Ohio.

Ces virus sont transmis par l’homme, les animaux domestiques ou par contamination de l’eau et des fruits de mer.

La diarrhée est très souvent accompagnée de signes ORL ou respiratoires.

5- Autres virus :

De nombreux autres virus ont été identifiés dans les selles mais leur rôle étiologique au cours des diarrhées aiguës infantiles n’a pas toujours été clairement démontré.

Les coronavirus représentent une cause très fréquente de diarrhée dans l’espèce bovine ; chez l’homme, ils ont été isolés au cours d’épidémies de diarrhées aiguës, retrouvés chez des adultes présentant une sprue tropicale et chez des nouveau-nés souffrant d’entérocolite nécrosante.

Les torovirus ont été isolés plus fréquemment chez les enfants diarrhéiques que chez les sujets témoins.

Chez les patients immunodéprimés, le cytomégalovirus et les picornavirus peuvent être à l’origine d’épisodes de diarrhée aiguë.

B - Bactéries :

1- Campylobacter jejuni :

Cet agent microbien, gram-négatif, est très répandu tant dans les pays industrialisés que dans les pays défavorisés.

Sa prévalence peut atteindre 10 % des cas de diarrhées aiguës infectieuses, cependant, le portage asymptomatique dans les pays pauvres peut concerner, suivant les régions, 40 % des sujets.

Ce micro-organisme est capable de produire une entérotoxine qui provoque une diarrhée aqueuse abondante mais aussi de se comporter comme un agent entéro-invasif, pénétrant la muqueuse au niveau de l’iléon et du côlon et déclenchant une colite sévère avec syndrome dysentérique, douleurs abdominales violentes et selles sanglantes.

Une bonne corrélation peut être établie entre la symptomatologie clinique et les propriétés de virulence du germe (entérotoxinogène ou entéro-invasif), grâce à des isolements par technique ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).

2- Salmonelles :

Plus de 2 000 sérotypes de salmonelles ont été répertoriés.

Cependant, Salmonella typhi et Salmonella enteritidis représentent la majorité des souches isolées dans les pays industrialisés et en particulier en France.

Les différentes souches ont en commun leur caractère invasif, localisé à la partie distale de l’iléon et le long du cadre colique, pénétrant à la fois l’épithélium et la lamina propria et leur capacité à sécréter une entérotoxine.

La mise en évidence d’une salmonelle à la coproculture chez le nourrisson et le jeune enfant ne doit pas conduire à un traitement antibiotique systématique, compte tenu du plus grand nombre d’échecs par rapport à l’adulte et du risque fréquent de portage asymptomatique.

Le risque du portage chronique est mal connu, tant pour l’enfant porteur que pour son entourage ; malgré tout, il est observé plus fréquemment chez l’enfant de moins de 5 ans (50 % après un épisode aigu) que chez l’adulte (15 % environ).

Même si les quantités excrétées sont faibles, elles représentent un risque certain de contagion, en particulier chez les enfants vivant en collectivité.

3- Escherichia coli :

Les colibacilles représentent la population microbienne commensale la plus nombreuse à l’intérieur du tube digestif.

Le sérotypage reconnaissant l’antigène O est encore largement utilisé mais il est compliqué à réaliser et peu fiable ; dans l’avenir la biologie moléculaire et les techniques de PCR (polymerase chain reaction) permettront une identification plus précise et une nouvelle classification.

Pour l’instant, les Escherichia coli sont regroupés en fonction de leur mécanisme d’action et des tableaux cliniques qu’ils réalisent.

• Escherichia coli enterotoxigènes (ETEC) : ils sont responsables d’un grand nombre de diarrhées bactériennes infantiles dans les pays en développement et de la diarrhée des voyageurs chez l’adulte.

Leur pouvoir pathogène est dû à leur capacité d’adhérence et de production d’entérotoxines thermostables et (ou) thermolabiles.

Certains sérotypes sont souvent à l’origine de diarrhées mais, contrairement aux Escherichia coli entéropathogènes (EPEC), les sérotypes sont plus variés selon les pays.

L’identification précise repose sur la mise en évidence des facteurs d’adhérence aux cellules épithéliales, très caractéristiques des E. coli entérotoxigènes, et sur l’identification de la toxine.

• Escherichia coli entéropathogènes (EPEC) : ils sont les premiers à être identifiés dans les années 1950.

Les sérotypes O55 et O111 sont les plus fréquemment isolés.

Actuellement, ces souches sont plus largement retrouvées dans les pays en développement.

Une toxine n’a jamais pu être identifiée pour ce groupe, mais ces E. coli se caractérisent par des capacités d’adhérence très fortes sur la bordure en brosse des entérocytes.

• Escherichia coli entéro-invasifs (EIEC) : ces microorganismes partagent bien des caractères : biologiques, morphologiques et fonctionnels avec Shigella.

Ils déclenchent un syndrome dysentérique fébrile particulièrement sévère.

Leur isolement repose sur la positivité du test de Sereny (kératoconjonctivite provoquée chez le cobaye). Une entérotoxine (30 à 100 kd) vient d’être récemment isolée.

• Escherichia coli entéro-hémorragique (EHEC) : ils représentent également un groupe récemment identifié depuis que le sérotype O157:H7 a été démontré comme responsable d’épidémies de colites hémorragiques.

La survenue de syndromes hémolytiques et urémiques est notée chez environ 10 % des enfants présentant une infection à Escherichia coli O157:H7.

Cette complication peut survenir même en l’absence de diarrhée glairo-sanglante.

Il convient donc de rechercher ce germe par sérotypage devant toute atteinte de la fonction rénale pour pouvoir débuter un traitement précoce.

La toxine peut être recherchée dans les selles par étude de cytotoxicité sur des cellules Véro en culture ou par PCR.

• Escherichia coli entéro-agrégeant (EA-AggEC) : ce groupe de germes semble être à l’origine de diarrhées prolongées chez le nourrisson et le jeune enfant.

Ils semblent très proches des E. coli entéropathogènes mais pour l’instant aucun sérotype n’a pu être défini et aucune toxine n’a été isolée.

4- Shigella :

Les shigelloses ne sévissent pas uniquement dans les pays en développement.

Elles sont à l’origine de nombreuses diarrhées dans les pays développés et touchent avant tout l’enfant.

La mortalité, très élevée dans les pays pauvres, n’est pas exceptionnelle en Occident.

Les Shigella sont des bactéries gram-négatives sans capside externe. On décrit 40 sérotypes appartenant à 4 sérogroupes :

– groupe A, Shigella dysenteriæ;

– groupe B, Shigella flexneri;

– groupe C, Shigella boydii ;

– groupe D, Shigella sonnei.

Les souches à l’origine des formes les plus graves, entraînant une mortalité élevée, sont S. dysenteriæ (en particulier de sérotype 1) et S. flexneri.

Les shigelloses sont une des causes de diarrhées bactériennes les plus transmissibles.

L’inoculum nécessaire est très faible (10 bacilles engendrent des symptômes chez 10 % des volontaires) ; la survenue d’épidémies intrafamiliales ou dans les collectivités autour du cas initial sont très fréquentes.

Le tableau est très polymorphe.

Il peut s’agir d’une diarrhée modérée guérissant spontanément ou, au contraire, d’un syndrome dysentérique avec choc et manifestations neurologiques.

Les convulsions sont très fréquentes et la règle est de pratiquer une coproculture chez un enfant fébrile et diarrhéique qui a des convulsions.

Toutes les souches de Shigella sécrètent, à des degrés divers, une toxine dite Shiga-toxine, très cytotoxique, ou Vérotoxine.

Les souches de S. dysenteriæ de sérotype 1 en sécrètent de 1 000 à 10 000 fois plus que les autres espèces.

5- Yersinia enterocolitica :

Il s’agit d’un agent pathogène, invasif pour la muqueuse de l’intestin grêle, au sein de laquelle il entraîne des lésions de la bordure en brosse et des altérations des fonctions de transport, pouvant conduire à une malabsorption de certains nutriments.

Il pourrait également sécréter une toxine.

Ce germe est à l’origine de diarrhées d’évolution prolongée (1 à 2 semaines).

L’infection s’accompagne de fièvre et de douleurs abdominales.

Chez certains sujets l’infection à Yersinia peut entraîner une adénite mésentérique et un tableau clinique qui ressemble aux maladies inflammatoires chroniques intestinales.

6- Vibrion cholérique :

Vibrio choleræ est un micro-organisme mobile, aquatique, à l’origine d’épidémies spectaculaires mais qui subsiste à l’état pandémique dans de nombreuses régions du globe.

Il possède l’antigène 01 qui peut être reconnu par anticorps monoclonal ou polyclonal.

Les 2 principaux sérotypes sont Inaba et Ogawa.

La diarrhée profuse induite par les vibrions cholériques est le prototype du mécanisme dû à une entérotoxine.

Toutes les souches sauvages de V. choleræ produisent une protéine binaire de 84 000 d.

Elle est 10 fois plus puissante que celle d’E. coli entérotoxicogène ; elle se combine avec un récepteur spécifique GM1 situé dans la bordure en brosse.

La partie active pénètre la cellule par endocytose et en moins de 15 min, par une action enzymatique, elle active de façon irréversible l’adénylcyclase et l’acide adénosine monophosphorique (AMPc) ce qui a pour conséquence une hypersécrétion d’eau et de chlore dans la lumière.

Une autre toxine est sécrétée, dénommée ZOT (zona occludens toxin), qui augmente la perméabilité intestinale par atteinte des jonctions serrées inter-entérocytaires.

7- Clostridium difficile :

Le rôle de Clostridium difficile dans les diarrhées associées aux antibiotiques est parfaitement établi, ainsi que dans la forme majeure représentée par la colite pseudo-membraneuse, au demeurant peu fréquente chez l’enfant.

Il semblerait que ce germe puisse également être à l’origine de diarrhées aiguës sporadiques chez des enfants n’ayant pas reçu d’antibiotiques.

8- Autres agents bactériens :

Klebsiella pneumoniæ est apte à sécréter une toxine thermostable qui provoque une diarrhée sécrétoire chez certains enfants présentant une malnutrition. Citrobacter freundii possède des analogies avec les E. coli entérotoxicogènes, plus particulièrement une entérotoxine similaire à la toxine STa. Plesiomonas shigelloïdes n’a été décrit que dans les régions asiatiques (Japon, Thaïlande) et contaminerait essentiellement les poissons et fruits de mer.

C - Parasites :

1- Giardia intestinalis :

Giardia (ou Lamblia) est un des parasites intestinaux les plus largement répandu, pouvant affecter l’être humain à tous les âges.

L’infection s’acquiert par voie oro-fécale à partir d’eau contaminée, aliments, mains insuffisamment lavées ou par contact intrafamilial ou chez les nourrissons vivant en collectivité.

Les manifestations cliniques de l’infection à Giardia peuvent varier du portage asymptomatique jusqu’au tableau de malabsorption chronique sévère.

L’infestation massive et aiguë à Giardia peut donner des épisodes brutaux de diarrhée aiguë mais aussi des épisodes plus marqués de selles liquides sur un fond de diarrhée chronique.

Il est cependant difficile d’affirmer que, dans les régions d’endémie, la présence du parasite dans les selles est à l’origine d’un épisode précis de diarrhée aiguë. Par ailleurs, le germe peut être retrouvé à la biopsie intestinale, par étude des sécrétions duodéno-jéjunales par technique d’immunofluorescence et ne pas être identifié au même moment dans les selles même par des techniques performantes.

2- Cryptosporidium :

Cryptosporidium est un protozoaire de petite taille initialement décrit comme agent pathogène chez les animaux.

Il se localise puis se multiplie au niveau de la bordure en brosse des entérocytes où il peut produire des altérations structurales très importantes.

Sa présence peut être révélée en microscopie optique après coloration de Ziehl-Neelsen, en microscopie électronique ou par marquage par des anticorps monoclonaux.

Chez l’homme, son rôle pathogène a d’abord été mis en évidence chez les sujets immunodéprimés ; les épisodes de diarrhées aiguës à répétition chez les enfants présentant un déficit immunitaire avec atrophie villositaire ou infectés par le virus du sida étant fréquemment dus à une colonisation du tube digestif par Cryptosporidium, ces données justifiant même la pratique de cures de désinfection systématique par antibiotiques dérivés de la spiramycine chez ces patients.

Ce parasite a depuis été décrit comme une cause de diarrhée aiguë chez le sujet immunocompétent, mais une plus grande fréquence et surtout un risque de dissémination rapide ont été rapportés au sein de populations d’enfants souffrant de malnutrition.

3- Autres parasites :

Dans les régions tropicales, et à un degré bien moindre dans les pays tempérés, certains parasites peuvent être à l’origine d’authentiques poussées de diarrhées aiguës.

Parmi les protozoaires autres que les Cryptosporidium, peuvent être cités : Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Isospora belli et cyclospora.

Par ailleurs, les infections dues aux nématodes ne peuvent en principe pas engendrer de perturbations des mécanismes de sécrétion et d’absorption de l’eau et des électrolytes, mais ils peuvent, en colonisant l’intestin, créer des phénomènes inflammatoires de la muqueuse, gêner la déconjugaison des sels biliaires et favoriser la malabsorption de certains nutriments, ce qui se traduit par une augmentation et une accélération du débit fécal.

Ces troubles de transit plus ou moins aigus ont été décrits en présence d’Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Strongyloïdes stercoralis, Necator americanus ou de formes adultes d’ankylostomes.

Physiopathologie :

A - Mécanismes cellulaires et moléculaires :

1- Physiologie cellulaire :

La survenue d’une diarrhée résulte d’interactions complexes entre l’agent pathogène et les cellule intestinales de l’hôte.

Ces échanges entre l’agent extérieur et la cellule eucaryote procèdent d’une véritable communication, d’un langage, qui s’établit entre des récepteurseffecteurs cellulaires et des zones de contact du microorganisme infectant ou des molécules sécrétées par celui-ci.

• Barrière intestinale et zones de passage et d’échanges : l’épithélium intestinal a une structure polarisée qui lui permet de fonctionner comme une barrière séparant 2 milieux mais également de transporter des molécules ou des fluides d’un compartiment à l’autre.

La continuité de la barrière est assurée par des rapprochements entre les cellules qui sont aussi des lieux de passage figurés par les complexes jonctionnels, ou jonctions serrées (encore appelées zona occludens).

Cette zone est située à la partie la plus apicale de 2 entérocytes comprenant de bas en haut : la jonction serrée proprement dite, puis une section intermédiaire contenant un filament d’actine-myosine et enfin le desmosome.

Ces régions sont des lieux de passage parfaitement contrôlés : l’étanchéité de la muqueuse est en outre renforcée par un épais tapis de mucus (glyocalyx) qui recouvre les entérocytes.

Malgré tout, cette barrière présente des points faibles où le tapis muqueux s’interrompt représentés par les structures lymphoïde : plaque de Peyer et nodules solitaires.

Ces zones contiennent des cellules M dont le rôle est d’assurer l’entrée de particules pour faciliter leur présentation aux cellules immunocompétentes.

Ce sont ces « pores » qu’utilisent préférentiellement certains pathogènes pour franchir la barrière épithéliale.

• Voies de contrôle de la sécrétion et de la perméabilité de l’entérocyte : les phénomènes de contrôle de l’absorption et de la sécrétion d’eau et d’électrolytes sont régulés par 4 mécanismes sous la dépendance de 4 effecteurs principaux : l’AMPc, l’acide guanosine monophosphorique (GMPc), le calcium intracellulaire et les protéines du cytosquelette. Les nucléotides cycliques (AMPc et GMPc) peuvent stimuler la sécrétion entérocytaire par 3 effets : ils activent le canal principal à chlorure CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductor regulator), ils augmentent la production de calcium intracellulaire, enfin ils agissent sur les jonctions serrées et sur les protéines du cytosquelette.

Le calcium intracellulaire par son élévation stimule les protéines transporteuses d’ions et la sécrétion active le CFTR et module la perméabilité intestinale par action sur les jonctions serrées.

Les protéines du cytosquelette assurent la rigidité du cytoplasme par des microfilaments (kératine et actine) et l’amarrage au niveau des jonctions serrées.

C’est le maintien de la structure cylindrique des entérocytes et leur polarité qui sont le garant du fonctionnement normal des autres mécanismes.

2- Facteurs moléculaires de virulence des agents pathogènes :

Les agents pathogènes disposent d’une ou plusieurs propriétés leur permettant de « dialoguer » avec les cellules intestinales et de troubler leur mécanisme, ou plus radicalement d’envahir et de forcer la barrière muqueuse.

Ces capacités sont au nombre de 4 : adhésion, multiplication (colonisation), sécrétion de toxine(s) et invasion.

Ces différentes aptitudes sont codées par des déterminants antigéniques qui sont eux-mêmes transférables par conjugaison, transduction ou transposition.

La capacité d’adhérence d’une bactérie est liée à des microfibrilles (fimbriæ) portées comme une chevelure ou une touffe de poils ou à la présence d’un flagelle.

Le contact avec la cellule induit la production de ligands bactériens qui sont des adhésines favorisant l’attachement.

L’aptitude à sécréter des toxines est très répandue chez les agents pathogènes.

Elles sont regroupées en 4 classes principales : les entérotoxines, les toxines altérant le cytosquelette (ZOT par exemple), les cytotoxines et les toxines à tropisme nerveux.

La capacité d’invasion est liée essentiellement à l’utilisation de la cellule M comme porte d’entrée.

Une fois franchie la barrière muqueuse, les agents bactériens procèdent de 2 manières différentes : certains restent localisés au sein de la muqueuse intestinale (Campylobacter jejuni, Shigella, E. coli entéro-invasifs), d’autres comme Salmonella ou Yersinia enterocolitica utilisent les cellules phagocytaires ou dendritiques pour se répandre et essaimer à distance.

3- Conséquences physiopathologiques :

L’équilibre entre les phénomènes d’absorption et de sécrétion électrolytique conditionne et caractérise le cycle entéro-systémique de l’eau.

Toute diarrhée aiguë est liée à une anomalie de ce cycle entéro-systémique, par dérèglement des processus d’absorption ou de sécrétion des électrolytes, essentiellement du sodium.

La conséquence univoque de ces troubles de la sécrétion ou de l’absorption hydroélectrolytique est une perte anormale d’eau et d’électrolytes par les selles, à l’origine d’une déplétion hydroélectrolytique.

Dans notre pays, quelle que soit l’étiologie en cause, les concentrations moyennes fécales sont de 25 à 75 mmol/L pour le sodium, 30 à 75 mmol/L pour le potassium et 10 à 40 mmol/L pour le chlore.

Cette déperdition hydroélectrolytique est généralement à l’origine d’une déshydratation de type hyponatrémique.

La perte fécale de potassium, à l’origine d’une baisse du potassium extracellulaire entraîne un hyperaldostéronisme qui augmente la déplétion potassique par hyperkaliurie, l’hypokaliémie qui en résulte pouvant elle-même être à l’origine d’un iléus paralytique qui aggrave les pertes électrolytiques fécales.

Plus rarement, la conséquence de ces déperditions hydro-électrolytiques est une déshydratation de type hypernatrémique qui s’observe particulièrement dans les diarrhées aiguës très sévères et lorsque l’enfant a une alimentation hyperosmolaire, trop riche en sel ou en hydrates de carbone.

L’utilisation de formules lactées à charge osmolaire réduite a permis de diminuer considérablement ce risque de déshydratation hypernatrémique.

Toute diarrhée aiguë peut être par ailleurs à l’origine de troubles de la digestion et de l’absorption de certains nutriments.

Des lésions épithéliales et une atrophie villositaire modérée ont surtout été démontrées au cours des infections à rotavirus.

Elles sont à l’origine d’une diminution des activités disaccharidasiques.

Les troubles de la motricité intestinale peuvent également diminuer les capacités d’absorption des hydrates de carbone.

La survenue d’un déficit en lactase et d’une intolérance secondaire en lactose a pendant longtemps été considérée comme une complication fréquente des diarrhées aiguës et a été à l’origine de la mise en oeuvre de régimes spéciaux ou de protocoles de réintroduction très progressive du lait.

Si le déficit en lactose secondaire à l’atrophie villositaire qui accompagne la malnutrition reste une complication fréquente et redoutable dans les pays pauvres chez un enfant qui va présenter en plus une diarrhée aiguë, l’intolérance au lactose habituellement rencontrée au cours des diarrhées aiguës dans les pays développés est devenue exceptionnelle.

Une étude récente menée sous l’égide de la Société européenne de gastroentérologie et de nutrition pédiatrique (ESPGHAN) chez 230 enfants dans 12 centres hospitaliers en Europe confirme cette notion et conduit cette Société à ne plus recommander l’utilisation des laits sans lactose et à préconiser une renutrition très précoce au cours de tout épisode de diarrhée aiguë.

Une autre complication a également conduit à la prescription de régimes spéciaux, plus particulièrement chez le jeune nourrisson : il s’agit du risque de sensibilisation aux protéines du lait de vache. Cette entité a été un temps dénommée « syndrome post-entéritique » et semblait plus spécifiquement liée à l’infection à rotavirus.

En fait, cette complication paraît peu fréquente et fait discuter l’utilisation systématique d’hydrolysats de protéines, en des formules partiellement hydrolysées chez les nourrissons de moins de 4 mois présentant un épisode diarrhéique.

Seule une évolution supérieure à une semaine justifie, chez les très jeunes enfants, l’utilisation de formules extensivement hydrolysées.

Aspects cliniques :

Les diarrhées aiguës observées dans les pays développés sont à l’heure actuelle presque toujours d’allure bénigne, leur durée moyenne se situant entre 3 et 4 jours.

En fonction des principaux symptômes, 3 entités cliniques peuvent être réalisées (tableau II).

A - Entérite virale :

Ce sont les diarrhées les plus fréquentes chez l’enfant avant 18 mois.

Elles se caractérisent par des selles liquides aqueuses souvent associées à des vomissements (ce qui a justifié le terme de gastro-entérite).

La phase aiguë est parfois précédée, ou accompagnée, de signes ORL (rhinopharyngite, otite) ou respiratoires.

Les diarrhées à rotavirus sont plus sévères que les autres diarrhées virales. La période d’incubation varie de 2 à 5 j.

La fièvre peut être élevée, l’altération de l’état général et l’intensité des vomissements sont marquées. Les selles sont liquides, abondantes et nombreuses.

Certains enfants sont hospitalisés dans les jours qui suivent le début de la maladie car le transit reste accéléré et la tolérance digestive à l’alimentation est médiocre.

La recherche de virus dans les selles à cette phase peut être négative.

Cette situation est habituellement transitoire et ne doit pas conduire à un arrêt alimentaire et (ou) à la prescription de régimes spéciaux ; mieux vaut continuer à alimenter l’enfant en répartissant les prises en petites quantités.

B - Diarrhée invasive bactérienne :

Les germes invasifs déclenchent un tableau clinique assez caractéristique fait d’une fièvre élevée, de douleurs et de crampes abdominales associées à des selles sanglantes ou glairo-sanglantes.

Les vomissements sont absents mais le risque de déshydratation n’est pas négligeable.

Les selles sont précédées, accompagnées et suivies pendant quelques minutes de crampes abdominales et d’épreintes parfois particulièrement pénibles ; si l’atteinte colique est intense, le tableau diarrhéique et douloureux peut prédominer en période nocturne.

C - Diarrhée par production de toxine :

Les différentes toxines agissent par des mécanismes différents, cependant elles réalisent sur le plan clinique un tableau assez univoque marqué par un début très brutal, des selles profuses et un météorisme abdominal.

Il n’y a pas de douleurs abdominales et peu ou pas de fièvre.

Ces diarrhées peuvent prendre un caractère sécrétoire très marqué (choléra) et la réhydratation doit être menée de façon précoce parallèlement au débit fécal.

D - Autre classification :

Les aspects cliniques des diarrhées aiguës infantiles peuvent également être classifiés en fonction de l’état de déshydratation apprécié sur le pourcentage de perte de poids ou estimé en fonction de critères cliniques (tableau III).

• Diarrhée aiguë bénigne : il n’y a pas de signes cliniques de déshydratation, la perte de poids est nulle ou inférieure à 5 % du poids du corps, l’enfant n’a pas de vomissements ni de météorisme abdominal.

• Diarrhée aiguë d’intensité moyenne : les signes de déshydratation sont nets (soif, persistance du pli cutané, perte de poids entre 5 et 8 % du poids du corps), associés à de la fièvre, une anorexie, des vomissements et une diarrhée importante.

• Diarrhée grave : la diarrhée est profuse, l’intolérance gastrique absolue, les signes de déshydratation marqués (soif, « faciès toxique », état de choc, polypnée témoignant de l’existence d’une acidose, persistance du pli cutané, sécheresse des muqueuses, oligo-anurie, parfois troubles de la conscience) ; le météorisme abdominal est net.

La perte de poids dépasse 10 % du poids du corps.

Investigations paracliniques :

Elles doivent être indiquées en fonction de la nature et de la gravité du syndrome diarrhéique. La coproculture est généralement de peu d’intérêt.

La plupart des diarrhées aiguës observées en France sont d’origine virale.

Quelle que soit l’étiologie, l’évolution se fait habituellement vers une guérison spontanée en 2 à 3 jours. Un examen bactériologique des selles ne doit donc être demandé que lorsque les données cliniques font soupçonner une infection bactérienne (selles glairo-sanglantes), si la diarrhée se prolonge anormalement, particulièrement chez l’enfant vivant en collectivité.

Dans ces cas, la numération des globules blancs dans les selles peut aider au diagnostic.

Les limites de la coproculture viennent aussi parfois des insuffisances méthodologiques qui ne permettent pas de déceler tous les germes pathogènes, en particulier Campylobacter jejuni.

Inversement, la présence dans les selles d’un agent bactérien connu comme pathogène ne suffit pas pour affirmer que ce germe est la cause de la diarrhée et pour déterminer son mode d’action.

Les techniques qu’il conviendrait d’utiliser pour préciser ces points (méthodes bactériologiques permettant de déterminer le type, les caractères pathogènes de la bactérie, examens sérologiques) sont difficiles à réaliser, elles restent du domaine de la recherche ou sont contraignantes pour l’enfant.

Elles ne sont pas effectuées en pratique quotidienne d’autant plus que les résultats qu’elles peuvent apporter ont peu ou pas d’incidence thérapeutique.

La mise en évidence de particules virales dans les selles, facile à réaliser à l’heure actuelle, ne suffit pas pour affirmer que le syndrome diarrhéique a pour origine une infection virale qui ne peut être véritablement affirmée que par l’étude de la séroconversion spécifique.

Étant donné l’absence d’intérêt pratique, cette recherche n’est généralement pas réalisée.

L’examen virologique des selles a surtout un intérêt en situation épidémique, en particulier chez des enfants vivant en collectivité. Une augmentation des transaminases et de l’acide urique plasmatiques a été retrouvée chez 30 à 40 % des enfants présentant une diarrhée aiguë à rotavirus.

Cependant, ces données ne justifient pas la pratique systématique de ces examens.

Les autres examens paracliniques (hémogramme, culot urinaire, prélèvements bactériologiques divers, examens parasitologiques) sont indiqués en fonction d’une orientation étiologique précise ou si la diarrhée se prolonge anormalement.

La détermination du type et de la gravité de l’état de déshydratation

– protides totaux, ionogramme, pH et réserve alcaline sanguins, dosages de sodium (Na+) et du potassium (K+) urinaires, études répétées du pH et de l’osmolarité urinaires

– sont indispensables dès que l’enfant présente des signes cliniques de déshydratation grave.

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