Déshydratation extracellulaire :

A - Définition :

Il s’agit d’une diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaires et interstitiels.

Elle est due à une perte iso-osmotique de sodium et d’eau donc à un bilan sodé négatif.

B - Étiologie :

La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale, rénale ou due à un « troisième secteur ».

1- Pertes extrarénales :

• Leur origine est digestive à l’occasion de vomissements prolongés, de diarrhées profuses, d’aspirations digestives insuffisamment compensées, de fistules biliaires ou pancréatiques, d’abus de laxatifs voire d’une hémorragie digestive.

• L’origine peut être cutanée par augmentation du volume de la sueur (fièvre prolongée, exercice physique intense), par exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse) ou par anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).

2- Pertes rénales :

• Une maladie rénale peut en être la cause telle que les néphropathies interstitielles dites « avec perte de sel obligatoire » (polykystose rénale, néphronophtise) ou insuffisance rénale chronique terminale à l’occasion d’un régime désodé malencontreux.

• Une anomalie extrarénale peut être incriminée comme une polyurie osmotique induite par un diabète sucré décompensé ou une perfusion de mannitol, une hypercalcémie, l’utilisation de diurétiques (prescrits ou non), une insuffisance surrénale aiguë ou un syndrome de levée d’obstacle.

3- Troisième secteur :

Il correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier.

Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales, des rhabdomyolyses traumatiques.

C - Physiopathologie :

La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification de l’osmolalité et donc sans modification du volume du compartiment intracellulaire.

Toute diminution même modérée du volume du secteur plasmatique a une traduction clinique évidente et rapide alors que la même diminution du volume du secteur interstitiel est plus difficile à mettre en évidence et d’évolution plus lente.

D - Diagnostic :

Le diagnostic positif repose sur l’examen clinique.

Si l’on excepte les symptômes de la maladie causale, la déshydratation extracellulaire se traduit par plusieurs signes.

1- Signes de déplétion du secteur vasculaire :

L’hypotension artérielle est d’emblée en décubitus ou aggravée par l’orthostatisme (l’hypotension orthostatique étant définie par une diminution durable de la pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg lors du passage en orthostatisme).

Elle peut s’accompagner d’une symptomatologie fonctionnelle (sensation de malaise et de vertige) et d’une tachycardie compensatrice réflexe.

Au maximum, lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30%, il existe un choc hypovolémique avec cyanose des extrémités et signes neurologiques centraux d’hypoperfusion cérébrale (confusion, somnolence).

On constate aussi :

– un aplatissement des veines superficielles de l’avantbras et du cou ;

– une froideur des extrémités par vasoconstriction cutanée (réflexe d’origine sympathique) ;

– une baisse de la pression veineuse centrale voire de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion ;

– une oligurie avec concentration des urines (ce signe traduisant une réponse rénale adaptée à l’hypovolémie, elle ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale) ;

– une soif fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires (car le stimulus osmotique de la soif est bien plus puissant que le stimulus volémique).

2- Signes de déplétion du secteur interstitiel :

• Le signe du pli cutané est à rechercher spécifiquement à la face antérieure des cuisses, sur le front, la face antérieure du sternum et dans la région sus-claviculaire.

Ce signe est difficilement interprétable par défaut chez les enfants et les obèses et par excès chez les sujets âgés et les sujets dénutris dont l’élasticité cutanée est diminuée.

• Une hypotonie des globes oculaires et une sécheresse de la peau dans les aisselles sont à rechercher.

• La perte de poids est généralement modérée (2 à 3 kg).

3- Signes biologiques :

Ils témoignent de l’hémoconcentration (secteur vasculaire) définie par l’élévation de la protidémie (> 75 g/L) et de l’hématocrite (> 50 %) à l’exception de situations d’hémorragie.

Aucun marqueur biologique simple ne permet d’apprécier l’état de déplétion du secteur interstitiel (seule l’utilisation de marqueurs isotopiques le permet mais elle n’est pas effectuée en pratique courante).

Citons les signes biologiques indirects tels que l’hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie, l’alcalose métabolique dite « de contraction ».

Le diagnostic étiologique est en général simple et repose sur l’analyse du contexte, les données d’un examen clinique minutieux et la mesure de la natriurèse qui en première approximation permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale des pertes sodées.

E - Traitement :

Il est symptomatique, étiologique et préventif.

1- Symptomatique :

Dans les situations d’hypovolémie majeure avec collapsus, l’utilisation de solutés de remplissage (transfusion en cas d’hémorragie, hydroxyéthylamidon ou gélatines fluides) permet l’augmentation rapide du volume du secteur plasmatique.

L’utilisation de ces solutés de remplissage ne corrige pas le déficit sodé.

Elle ne dispense donc pas d’une réhydratation par apport de chlorure de sodium (NaCl) après amélioration de l’hémodynamique.

La correction symptomatique de la déshydratation extracellulaire pure repose sur l’apport de NaCl :

– soit par voie orale où l’augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments ou de bouillons salés peut être complétée par l’apport de gélules de 1 g de NaCl ;

– soit par voie parentérale intraveineuse où les apports sodés doivent être isotoniques au plasma.

On doit choisir le sérum physiologique NaCl 9 g/L plutôt que le sérum glucosé 5% + 9g NaCl. L’utilisation de bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na 14‰) est réservée aux situations d’acidose associée.

La quantité de sodium à administrer peut être estimée approximativement par la perte de poids (1 kg de poids corporel = 1 L de sérum physiologique). La vitesse d’administration est variable, généralement de 1 à 2 L dans les 6 premières heures mais doit être adaptée à la fonction myocardique et strictement surveillée sur les paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire).

2- Étiologique :

Il suit directement la mise en route du traitement symptomatique.

Il peut s’agir de l’arrêt d’un traitement diurétique, de l’instauration d’un traitement minéralocorticoïde, d’une insulinothérapie, d’un traitement ralentisseur du transit, de la correction d’une hypercalcémie…

3- Préventif :

Il ne s’agit pas d’être exhaustif.

Soulignons cependant quelques règles fondamentales.

Les diurétiques doivent être utilisés prudemment chez les patients âgés.

Un régime normosodé doit être maintenu en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée.

Hyperhydratation extracellulaire :

A - Définition :

Il s’agit d’une augmentation du volume du compartiment extracellulaire en particulier du secteur interstitiel ce qui se traduit par des oedèmes généralisés.

Cette question doit donc être complétée par la question « OEdèmes des membres inférieurs ».

Elle est due à une rétention isoosmotique de sodium et d’eau donc à un bilan sodé positif.

B - Étiologie :

La rétention iso-osmotique de sodium et d’eau par le rein peut avoir 2 causes.

• Une maladie primitivement rénale peut être en cause telle que les glomérulonéphrites responsables d’un syndrome néphritique aigu et en particulier la glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse, à un moindre degré l’insuffisance rénale aiguë et l’insuffisance rénale chronique lorsque le régime alimentaire est trop riche en sel.

• Les conséquences rénales de certaines affections peuvent être en cause. Il s’agit principalement :

– de l’insuffisance cardiaque ;

– de la cirrhose ascitique ;

– du syndrome néphrotique (dont la place dans l’une ou l’autre de ces 2 catégories est d’ailleurs un peu arbitraire) ;

– d’hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives ;

– d’une vasodilatation périphérique pathologique (fistule artérioveineuse, maladie de Paget, etc.), physiologiques (grossesse), pharmacologiques (vasodilatateurs artériels) ;

– d’un oedème cyclique idiopathique, qui a une place à part.

C - Physiopathologie :

La physiopathologie des hyperhydratations extracellulaires est complexe.

Les mouvements d’eau et de sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par les lois de Starling.

Très schématiquement, les oedèmes généralisés ont des causes différentes.

1- Diminution de la pression oncotique intracapillaire :

Dans ce cas, le volume du secteur plasmatique est peu ou pas augmenté : c’est le cas des hypoprotidémies sévères secondaires soit à une insuffisance de synthèse (insuffisance hépatocellulaire), d’apport (cachexie) ou à une fuite digestive ou rénale.

Le passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel entraîne une hypovolémie efficace source de réabsorption accrue de sodium par le rein.

2- Augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire :

Dans ce cas, les 2 secteurs voient leur volume augmenter. Cette augmentation peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de sel d’origine primitivement rénale.

3- Combinaison de ces différents mécanismes :

En cas d’insuffisance cardiaque congestive, l’hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium pour majorer le volume d’éjection.

En cas de cirrhose, les oedèmes semblent être la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part et d’une vasodilatation splanchnique source d’hypovolémie efficace d’autre part.

D - Diagnostic :

Le diagnostic positif est essentiellement clinique.

Plus encore qu’en cas de déshydratation extracellulaire, l’augmentation du volume du secteur vasculaire a des conséquences cliniques rapides et potentiellement graves (oedème aigu pulmonaire) alors que l’augmentation du volume du secteur interstitiel a des conséquences bénignes et d’évolution lente.

L’hyperhydratation extracellulaire peut se traduire par plusieurs signes.

• Des signes de réplétion du secteur interstitiel : les oedèmes périphériques généralisés qui sont déclives, siègent aux chevilles en position debout, aux paupières au réveil, dans les lombes chez les patients alités et donnent le signe du godet.

Ces oedèmes peuvent également intéresser les séreuses (épanchement péricardique, pleural, ascite) et le secteur interstitiel pulmonaire (oedème aigu pulmonaire).

• Des signes de réplétion du secteur vasculaire rarement isolés : ils sont à type d’hypertension artérielle accompagnée d’un tableau d’insuffisance cardiaque aiguë.

• Une prise de poids est constatée.

Les signes biologiques sont pauvres car les signes d’hémodilution sont inconstants et, fait important, aucun signe biologique ne traduit l’augmentation du volume du secteur interstitiel.

Le diagnostic étiologique est en général simple.

Il repose sur l’analyse du contexte et les données d’un examen clinique minutieux.

E - Traitement :

Il est d’abord symptomatique : l’induction d’un bilan sodé négatif grâce, d’une part, à un régime alimentaire hypo- (< 6 g/j) ou désodé (< 2 g/j) d’action lente et, d’autre part, à l’utilisation de diurétiques d’action plus rapide.

• Les diurétiques de l’anse (furosémide [Lasilix], bumétanide [Burinex]) qui agissent sur la branche ascendante de Henle en inhibant le cotransport apical Na+-K+-2Cl-.

Leur action est rapide (1 à 4 min par voie intraveineuse, environ 30 min per os), dure 4 à 6 h, persiste en cas d’insuffisance rénale et est proportionnelle à la dose utilisée.

• Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex]) agissent sur le tube contourné distal en inhibant le co-transport Na+-Cl-.

• Les diurétiques dits « épargneurs de potassium » (amiloride [Modamide], triamtérène [Tériam], spironolactone [Aldactone]) diminuent la conductance sodée apicale des cellules principales du canal collecteur.

Ils sont particulièrement indiqués en cas d’hyperaldostéronisme secondaire.

Le traitement étiologique ne sera pas abordé ici.

Déshydratation intracellulaire :

A - Définition :

Il s’agit d’une diminution du volume intracellulaire, due à un bilan d’eau négatif responsable d’une hyperosmolalité dont la traduction biologique en pratique courante est une hypernatrémie. Étiologie Un bilan d’eau négatif peut avoir plusieurs causes.

1- Perte d’eau :

• Elle peut être « insensible », son origine est dans ce cas cutanée (coup de chaleur, brûlure) ou respiratoire.

• Elle peut être due à une cause digestive telle qu’une diarrhée osmotique infectieuse ou une diarrhée induite par le lactulose (encéphalopathie hépatique).

• Sa cause peut être rénale au cours des polyuries osmotiques (diabète, mannitol, etc.) ou des diabètes insipides.

Ces derniers peuvent être d’origine centrale, caractérisés par l’absence complète ou partielle de sécrétion d’ADH (antidiuretic hormone).

La polyurie induite est en général compensée par une polydipsie.

L’hypernatrémie ne se déclenche alors que lorsque le patient n’a plus un libre accès à l’eau. Les causes en sont nombreuses.

Le diabète peut avoir une origine néphrogénique, il est caractérisé par une réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie.

L’osmolalité urinaire est basse et non ou peu modifiée par l’ADH. Les causes sont congénitales ou acquises.

2- Apport massif de sodium accidentel :

Ce cas se présente en particulier chez l’enfant, en cas d’utilisation de sérum bicarbonaté hypertonique après réanimation d’un arrêt cardiocirculatoire ou en cas d’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium.

3- Déficit d’apport d’eau :

Il survient dans les cas suivants :

– anomalies hypothalamiques (hypodipsie primitive) ;

– absence d’un accès libre à l’eau : nourrissons, vieillards, patients dans le coma ;

– sont traités à part le reset osmostat, les états de mal convulsifs et les rhabdomyolyses.

B - Physiopathologie :

Physiologiquement, le bilan d’eau est équilibré, c’est-àdire que les entrées (eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation) sont équivalentes aux sorties (rénales précisément régulées, cutanées, respiratoires et digestives).

C’est la soif qui régule les entrées et le rein qui assure l’équilibre en régulant les sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien intra- qu’extracellulaire.

L’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supra-optiques de l’hypothalamus.

Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée.

Elle agit principalement sur les cellules principales du canal collecteur en se fixant sur des récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal.

Cette fixation entraîne l’incorporation d’aquaporines (en particulier de type 2) dans la membrane apicale, ce qui augmente la perméabilité de la cellule à l’eau.

L’eau est réabsorbée passivement en fonction du gradient cortico-papillaire.

La sécrétion d’ADH est régulée principalement par les variations de l’osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1 %), du volume plasmatique (entre 10 à 15 %) et accessoirement de la soif.

Il convient de préciser que lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou qu’elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau négatif.

Cela est très important en clinique humaine, car les situations de déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres psychiatriques, sédation en réanimation, patients âgés).

On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une hyperosmolalité en cas :

– de perte d’eau extrarénale cutanée ou respiratoire ;

– de perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH (diabète insipide central) ou absence de sensibilité rénale à l’ADH (diabète insipide néphrogénique) ;

– d’anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques.

C - Diagnostic :

Les signes cliniques de déshydratation intracellulaire sont essentiellement neurologiques, non spécifiques et peu évocateurs : somnolence, asthénie, troubles du comportement à type d’irritabilité, puis crises convulsives, coma et hémorragies cérébro-méningées.

Cette symptomatologie est en corrélation avec le degré d’hypernatrémie mais surtout avec sa rapidité d’installation.

Les autres signes observés sont, rarement, la soif dont on a vu qu’elle permettait d’éviter la survenue d’une déshydratation intracellulaire, la sécheresse des muqueuses et un syndrome polyuro-polydipsique.

L’osmolalité est élevée (> 285 mOsm/kg) et sa traduction en pratique courante est l’hypernatrémie (> 145 mmol/L).

Le diagnostic étiologique est donc celui d’une hypernatrémie ou d’un syndrome polyuro-polydipsique.

1- En ce qui concerne l’hypernatrémie :

Il s’agit d’évaluer, grâce à l’examen clinique, l’état du compartiment extracellulaire.

On dispose ainsi de renseignements précis à la fois sur le bilan de l’eau (en déficit) et sur celui du sodium (négatif en cas de déshydratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extracellulaire).

• En cas de déshydratation globale, le déficit comprend le sodium et l’eau mais le déficit en eau est plus important que le déficit en sodium.

La mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de ces pertes.

• En cas de déshydratation intracellulaire isolée, il convient de définir par l’analyse du contexte si les pertes en eau sont d’origine rénale ou extrarénale.

• En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée à une déshydratation intracellulaire (excès de sodium et d’eau avec excès de sodium supérieur à celui d’eau), il faut rechercher une cause iatrogénique.

2- Devant un syndrome polyuro-polydipsique :

Le diagnostic de diabète insipide et sa cause peuvent être déterminés par la réalisation d’épreuves fines qui s’effectuent en milieu spécialisé et sous stricte surveillance médicale.

• Le test de restriction hydrique pendant 12 à 18 h : l’hyperosmolarité qu’induit la restriction hydrique doit stimuler la sécrétion d’ADH.

Les paramètres de surveillance en sont : le poids, la diurèse, la natrémie, l’osmolarité plasmatique et urinaire, la clairance de l’eau libre.

L’épreuve est interrompue lorsque l’osmolalité urinaire atteint un plateau ou lorsque l’osmolalité plasmatique atteint 300 mOsm/kg, ce qui correspond à la stimulation maximale de l’ADH endogène.

• L’injection de desmopressine (dDAVP) [Minirin = ADH exogène] fait suite au premier test si celui-ci évoque le diagnostic de diabète de restriction hydrique.

• Schématiquement :

– en cas de diabète insipide néphrogénique complet, l’osmolalité urinaire ne se modifie pas pendant toute la durée de l’épreuve ;

– en cas de diabète insipide néphrogénique partiel, l’osmolalité urinaire s’élève moins que chez un sujet normal mais elle n’est pas modifiée par l’injection d’ADH exogène ;

– en cas de diabète insipide central complet, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après l’injection d’ADH exogène ;

– en cas de diabète insipide central partiel, l’osmolalité urinaire s’élève moins que chez un sujet normal et elle s’élève après l’injection d’ADH exogène.

Hyperhydratation intracellulaire :

A - Définition :

Il s’agit d’une augmentation du volume intracellulaire, due à un bilan d’eau positif responsable d’une hypoosmolalité dont la traduction biologique en pratique courante est une hyponatrémie.

B - Étiologie :

Un bilan d’eau positif peut être dû à plusieurs facteurs.

• L’ingestion d’eau peut être supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques comme c’est le cas lors de potomanie par exemple.

• Le seuil de déclenchement de la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) peut être anormalement bas, c’est la situation dite de reset osmostat.

• L’excrétion d’eau peut être diminuée dans les circonstances suivantes :

– toutes les situations d’« hypovolémie efficace » c’est-à-dire toutes les causes de déshydratation extracellulaire, certaines causes d’hyperhydratation extracellulaire (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique) et les déplétions potassiques majeures ;

– l’utilisation de diurétiques ;

– l’insuffisance rénale aiguë ou chronique ;

– un excès d’ADH ou une sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH).

C - Physiopathologie :

La capacité d’excrétion d’eau libre par le rein est très importante.

Elle dépend de la capacité d’abaisser voire de supprimer la sécrétion d’ADH et de la fonction rénale.

Un rein normal est capable d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum de 60 mOsm/kg.

Pour une charge osmotique quotidienne théorique de 900 mOsm, le rein peut donc éliminer environ 15 L d’eau.

On peut donc observer un bilan d’eau positif et une hypoosmolalité :

– quand la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée dans le cas des grandes potomanies par exemple ;

– quand la capacité maximale d’excrétion de l’eau est altérée soit par insuffisance rénale, soit par hypersécrétion d’ADH.

Celle-ci est peut-être appropriée en cas d’hypovolémie vraie ou « efficace » par exemple ou, au contraire, inappropriée c’est-à-dire anarchique.

D - Diagnostic :

Les signes cliniques d’hyperhydratation intracellulaire (témoins de l’oedème cérébral) sont neurologiques, non spécifiques donc peu évocateurs. Au début, on observe des nausées, des vomissements puis des céphalées, une obnubilation, un coma, des crises convulsives et enfin la mort.

Cette symptomatologie est en corrélation avec le degré d’hyponatrémie mais surtout avec sa rapidité d’installation.

On observe par ailleurs une prise de poids et une absence de soif voire un dégoût de l’eau.

L’osmolalité plasmatique, reflet de l’osmolalité globale, est diminuée (< 285 mOsm/kg).

La traduction biologique simple de cette hypo-osmolalité est l’hyponatrémie (< 135 mmol/L).

Le diagnostic étiologique est donc celui d’une hyponatrémie.

En pratique, il convient tout d’abord d’éliminer les situations rares où l’hyponatrémie n’est pas le reflet d’une hypo-osmolalité, c’est-à-dire les « fausses hyponatrémies ».

Il s’agit ensuite d’évaluer, grâce à l’examen clinique, l’état du compartiment extracellulaire.

On dispose ainsi de renseignements précis à la fois sur le bilan de l’eau (en excès) et sur celui du sodium (négatif en cas de déshydratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extracellulaire).

• En cas de déshydratation extracellulaire associée à une hyperhydratation intracellulaire (déficit en sodium et en eau mais compensation avec de l’eau créant ainsi un excès relatif en eau), la mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale de ces pertes.

Cette situation est parfois appelée hyponatrémie de déplétion.

• En cas d’hyperhydratation intracellulaire isolée (excès d’eau pure), il s’agit le plus souvent d’une sécrétion inappropriée d’ADH.

• En cas d’hyperhydratation globale (excès d’eau et de sodium avec excès d’eau supérieur à l’excès de sodium), il s’agit d’une insuffisance cardiaque, d’une cirrhose, d’un syndrome néphrotique ou d’une d’insuffisance rénale. Cette situation est parfois appelée hyponatrémie de dilution.

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