Les déshydratations aiguës sévères sont devenues rares
sous nos climats car leur prise en charge s’est beaucoup
améliorée.
Il convient cependant de ne jamais sousestimer
la gravité potentielle des diarrhées aiguës, qui
constituent une cause encore fréquente de décés chez le
nourrisson dans les pays en développement.
Physiopathologie
:
L’eau représente 50 à 60 % du poids du corps chez
l’adulte et 70 à 80 % chez le nouveau-né à terme, ce qui explique que l’enfant soit d’autant
plus vulnérable à la déshydratation qu’il est jeune.
En
outre, l’adulte renouvelle son liquide extracellulaire tous
les 7 jours et le nourrisson tous les 2 jours ; en d’autres
termes, les entrées ou sorties quotidiennes d’eau mobilisent
plus d’un tiers des espaces extracellulaires chez le
nourrisson contre seulement un sixième chez l’adulte.
Les
besoins liquidiens quotidiens sont ainsi de 100 à
130 mL/kg chez le nourrisson contre 25 mL/kg chez l’adulte.
L’eau se répartit différemment dans les
3 constituants de l’organisme : environ 10 % dans la
graisse, 70 à 75 % dans la masse maigre, et 15 à 20 %
dans le tissu osseux.
De ce fait, l’eau totale varie en proportion
inverse à la masse grasse ce qui explique que,
chez le nouveau-né dont la masse grasse est réduite, la
proportion d’eau dans le poids corporel soit si importante.
Par ailleurs, le nourrisson n’est pas autonome en terme
d’hydratation et dépend étroitement de son entourage.
Un déséquilibre hydrique conduira ainsi très rapidement
à la déshydratation aiguë d’autant que, avant l’âge de
18 mois, l’immaturité des fonctions rénales (capacité de
concentration, capacité à excréter une surcharge sodée
ou acide) contribue à la gravité du tableau clinique et
biologique.
La gravité potentielle de la déshydratation
tient en partie au fait que le nourrisson présente une
fragilité cérébrale accrue vis-à-vis de l’hyperthermie, de
l’anoxie et de l’hyperosmolarité.
Étiologie :
• Les pertes liquidiennes constituent la principale
cause de déshydratation.
Diarrhée aiguë : elle représente 90 % des causes de
déshydratation aiguë.
Dans les pays industrialisés, les
diarrhées aiguës sont causées par des virus (rotavirus
essentiellement) dans 50 à 60 % des cas et par des bactéries
dans 20 à 35 % des cas, rarement par des parasites.
Cependant, l’examen de
routine des selles pratiqué dans la plupart des laboratoires
de microbiologie, même avec les techniques les
plus récentes, ne permet l’identification de l’agent
responsable d’une diarrhée que dans deux tiers des cas.
Les déshydratations sévères sont beaucoup plus fréquentes
lors des diarrhées aiguës virales que lors des
diarrhées bactériennes.
Les mécanismes exacts des
lésions de la muqueuse intestinale, les médiateurs en
cause et les facteurs de régénaration font actuellement
l’objet de nouvelles approches, dont la résultante est une
interruption du cycle entérosystémique de l’eau avec
augmentation de la sécrétion et diminution de l’absorption.
Dans le cas du rotavirus, la diarrhée est secondaire
à la nécrose des cellules absorbantes et s’accompagne
d’une sécrétion nette d’eau, de sodium, de potassium,
mais aussi de bicarbonates, d’où une acidose métabolique.
Dans la majorité des cas, la phase d’état est brève,
avec restitutio ad integrum de l’épithélium en 48 à 72 h.
Autres causes digestives : d’autres causes digestives
sont possibles, tantôt extériorisées (vomissements,
aspiration, fistules, stomies), tantôt masquées (occlusion).
Il existe alors des pertes en sodium, mais aussi en
chlore et en ions H+ d’où la possibilité d’une alcalose hypochlorémique.
Pertes cutanées ou pulmonaires : l’hyperthermie et le
coup de chaleur entraînent une augmentation des pertes
insensibles et des pertes sudorales.
En cas de mucoviscidose,
les pertes hydriques s’accompagnent d’importantes
pertes chloro-sodées.
Une situation comparable
peut se rencontrer en cas de brûlures étendues, de dermatoses
suintantes, d’hyperventilation.
Toutes ces situations peuvent entraîner une diminution
de la perfusion rénale avec oligurie par insuffisance rénale
fonctionnelle (ou « prérénale »).
Plus rarement, l’origine de la déshydratation est rénale
avec polyurie paradoxale : insuffisance rénale à diurèse
conservée, uropathies malformatives avec trouble de concentration des urines, diabète insipide néphrogénique,
diabète insulinodépendant, hyperplasie congénitale des
surrénales.
• La déshydratation peut être le fait d’une erreur diététique
ou d’une carence d’apport, chez certains
enfants négligés ou dans un contexte d’hyperthermie
sans hydratation adéquate.
• Elle peut enfin être en rapport avec la constitution
d’un troisième secteur (péritonite), l’enfant ne semblant
pas avoir perdu de poids.
Diagnostic
:
A - Sémiologie :
La sémiologie de la déshydratation est relativement facile
à reconnaître.
• L’interrogatoire recherche les antécédents, précise
l’ancienneté des troubles et les modalités diététiques,
y compris une éventuelle réhydratation orale.
• La perte de poids est le principal symptôme ; elle est
estimée sur la base d’une pesée récente ou d’une extrapolation
de la courbe de poids du carnet de santé.
L’examen clinique doit donc toujours commencer
par la pesée de l’enfant nu.
• L’estimation des pertes liquidiennes est habituellement
accessible à l’interrogatoire : diarrhée, vomissements,
fièvre.
La perte de poids peut cependant être sousestimée
en cas de diarrhée non encore extériorisée ; les
autres symptômes prennent alors toute leur valeur.
• Les signes de déshydratation sont généralement
mixtes avec, à divers degrés :
– des signes de déshydratation extracellulaire : pli cutané,
dépression de la fontanelle (à examiner en position semi-assise), hypotonie des globes oculaires, hypotension
artérielle, oligurie ;
– des signes de déshydratation intracellulaire : soif,
sécheresse des muqueuses (langue, face interne des
joues), fièvre inexpliquée, somnolence.
• Dans tous les cas, il faut savoir reconnaître les
signes de gravité : perte de poids supérieure à 10 % du
poids du corps ; oligo-anurie (nécessité d’un collecteur d’urines
– débit urinaire normal > 1 mL/kg/h) ; fièvre ; polypnée par
acidose métabolique ; allongement du temps de recoloration cutanée
(> 3 s) ; collapsus ; signes neurologiques (agitation,
troubles de conscience).
Ce tableau était jadis désigné
sous le terme de « toxicose ».
• Corrélations clinico-biologiques : un prélévement
sanguin est réalisé à l’admission pour ionogramme, pH,
PCO2, glycémie, calcémie, créatininémie, hémoculture ;
selon le contexte : analyse des selles (virologie, bactériologie),
uroculture, ponction lombaire.
Il existe une corrélation entre l’importance du déficit
hydrique et les signes cliniques de déshydratation.
À cela peuvent s’ajouter d’autres facteurs de risque :
dénutrition préalable, infection associée, vomissements,
mauvaise fiabilité parentale.
B - Recherche d’une fuite rénale :
Dans un contexte de déshydratation, il est normal d’observer
une diminution de la diurèse ; si ce n’est pas le
cas, et notamment si la diurèse reste abondante, il faut
évoquer une anomalie rénale.
Aussi, le recueil des premières
urines émises est-il essentiel, car il permet une
étude biochimique et un examen à l’aide d’une bandelette
réactive.
Une glycosurie oriente vers un diabète sucré.
Une densité
urinaire inférieure à 1,006 avec osmolalité urinaire inférieure
à l’osmolalité plasmatique évoque un diabète
insipide (central ou néphrogénique).
Il peut aussi s’agir
d’une tubulopathie (urines hypotoniques), d’une hyperplasie
congénitale des surrénales (natriurése élevée,
hyperkaliémie, élévation de la 17OH progestérone) ou
d’un pseudo-hypoaldostéronisme (primitif ou dans le
cadre d’une uropathie).
Traitement d’urgence :
Les modalités thérapeutiques proposées concernent
avant tout la déshydratation par diarrhée aiguë, de loin la
plus fréquente, mais peuvent s’appliquer dans leurs
grandes lignes à d’autres situations.
A - Correction d’une hypovolémie
en urgence
:
Lorsqu’il existe des signes de gravité et que l’état de l’enfant
est inquiétant, sans attendre les résultats biologiques,
le remplissage s’impose mais le collapsus rend souvent
impossible tout abord veineux périphérique et, plutôt que
d’insister, il faut savoir utiliser une voie d’abord d’urgence,
telle la voie fémorale ou la voie intra-osseuse.
On utilise pour cela du sérum salé
isotonique (chlorure de sodium 0,9 %), sur la base de
20 mL/kg à perfuser en 20 min.
Si cela ne suffit pas,
il convient d’utiliser un colloïde naturel (albumine à 4 %,
5 à 10 mL/kg) ou de synthèse, type hydroxyéthylamidon (Elohes, 5 à 10 mL/kg).
Par la suite, l’objectif est de
rétablir progressivement l’équilibre du milieu intérieur,
tant en termes d’hydratation que d’ajustements électrolytiques,
car toute variation brutale peut être délétère.
Cela représente un argument majeur en faveur de la
réhydratation orale.
B - Réhydratation :
1- Par voie orale :
Dans la majorité des cas, la réhydratation orale représente
la meilleure option et, sous réserve du contexte socio-psychologique,
l’hospitalisation n’est pas indispensable dans les cas de
déshydratation modérée.
Même en cas de déshydratation sévère, en milieu hospitalier, la
seule limitation de la réhydratation orale tient à sa tolérance
digestive (vomissements), qui est généralement maîtrisée si le
soluté est proposé à l’enfant par petits volumes répétés (30 à 50 mL
par prise).
Les produits disponibles dérivent de la solution élaborée il y a
une trentaine d’années par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS)
pour la réhydratation lors des épidémies de choléra au Bangladesh.
2- Par voie veineuse :
Si l’état clinique est préoccupant ou si la réhydratation orale
s’avère impossible, inefficace ou insuffisante, la réhydratation par
voie veineuse est alors indiquée.
L’administration de bicarbonate de sodium
en cas d’acidose métabolique n’est pas indispensable,
car la restauration d’une volémie efficace, en améliorant
la perfusion des organes et tissus à l’origine de l’acidose,
suffit à corriger progressivement le pH.
3- Cas particuliers
:
La déshydratation hypernatrémique (sodium > 160
mmol/L) : il faut réhydrater l’enfant plus lentement, sur
12 h, en privilégiant, là encore, la voie orale, sous
contrôle fréquent de la natrémie afin de ne pas l’abaisser
de plus de 1 mmol/L/h.
Le cas échéant, il faut aussi corriger une hyperthermie sévère.
Dans tous les cas, la réévaluation du poids et de l’examen
clinique en cours de réhydratation est essentielle et doit
être réalisée au bout de 4 h, puis toutes les 12 h jusqu’à
ce que la situation s’améliore franchement.
Traitements associés
:
Les produits antidiarrhéiques ralentisseurs du transit et
antisécrétoires n’ont aucune indication.
En revanche, les
antispasmodiques non anticholinergiques (Spasfon) et
certains médicaments de la motricité digestive
(Débridat) peuvent être utiles en cas de douleurs abdominales
associées.
Les antibiotiques ne sont indiqués qu’en cas de salmonellose
ou de shigellose.
Ainsi, en présence d’une
déshydratation aiguë par diarrhée sanglante fébrile, il est
licite d’instaurer un traitement par cotrimoxazole
(Bactrim) ou ceftriaxone (Rocéphine).
La persistance de la diarrhée après réintroduction du lait
justifie parfois la prescription d’un aliment lacté sans
lactose (Modilac sans lactose, O-Lac) voire d’un hydrolysat
de protéines (Pregestimil, Pepti-Junior) chez les
petits nourrissons ayant présenté une diarrhée sévère.
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