C - MYCOSES :

1- Candidoses :

* Muguet :

Décrit dès 1981 par Gottlieb, dans les premières publications sur le sida, il s’agit de l’une des manifestations les plus banales de l’infection par le VIH dès lors que le chiffre de lymphocytes CD4 s’abaisse en dessous de 200 par mm3.

Une candidose oesophagienne, symptomatique ou non, lui est associée dans la majorité des cas.

Cette dernière est un critère de sida alors que le muguet n’est classé que dans les infections mineures.

Il n’est pas utile en pratique de réaliser une fibroscopie oesophagienne, sauf s’il existe des symptômes oesophagiens résistants aux traitements antifongiques.

Le diagnostic de muguet (ou candidose pseudomembraneuse) est clinique et n’a de valeur véritable qu’en l’absence d’antibiothérapie ou de corticothérapie générale.

L’interprétation des résultats des prélèvements mycologiques de la bouche est difficile, Candida albicans étant une levure saprophyte de la muqueuse buccale.

La quantification par numération des colonies a un intérêt, de même que l’existence de pseudofilaments à l’examen direct.

Plus rarement, d’autres levures que Candida albicans sont identifiées en culture : Candida krusei, Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida tropicalis principalement.

Des candidoses érythémateuses de diagnostic plus difficile ont également été décrites, de même que des candidoses muqueuses hypertrophiques et des perlèches.

Le traitement associe diversement les topiques antifongiques (nystatine, amphotéricine B, itraconazole), le kétoconazole et surtout le fluconazole.

Les récidives sont la règle à l’arrêt des traitements au fur et à mesure de la progression du déficit immunitaire.

L’amphotéricine B intraveineuse est le recours le plus efficace en cas d’échec des autres thérapeutiques.

Le traitement au coup par coup est préférable au traitement prophylactique.

Une résistance aux traitements est possible, en particulier, pour Candida krusei, Candida glabrata et Candida tropicalis, espèces naturellement résistantes au fluconazole. Cela illustre l’intérêt des prélèvements locaux.

* Autres infections à « Candida albicans » :

Au cours des infections sévères à Candida albicans, aucun cas de localisation cutanée métastatique n’a été décrit, ni de septicémie.

De rares observations de pustulose du cuir chevelu ou de spondylodiscite ont été publiées chez des héroïnomanes séropositifs pour le VIH mais la séropositivité semble contingente.

Citons également des observations de candidoses cutanées superficielles (onychomycoses, intertrigos, vaginite et balanite), d’infection du cuir chevelu à Scopulariopsis brevicaulis, des onyxis à Candida glabrata.

2- Cryptococcose :

Les localisations cutanées des cryptococcoses, bien qu’elles soient rares au cours des infections disséminées à Cryptococcus neoformans (10 %), sont bien documentées, polymorphes, à type de papules, nodules, éruptions pustuleuses, vésicules herpétiformes, lésions acnéiformes du visage, papules à type de molluscum contagiosum, ulcérations, cellulite, panniculite, végétations, purpura ou abcès sous-cutanés siégeant en règle sur les membres, la tête ou le cou.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des levures encapsulées, à l’examen direct d’un prélèvement cutané, sur la biopsie, sur le cytodiagnostic de Tzanck, sur les cultures sur milieu de Sabouraud (peau, sang, liquide céphalorachidien) et la positivité de l’antigénémie cryptococcique.

Le diagnostic est facilité par le contexte d’atteinte viscérale, en particulier neurologique et pulmonaire, chez des patients ayant moins de 100 CD4/mm3.

Exceptionnellement, l’atteinte cutanée est isolée et révélatrice.

La cryptococcose disséminée est un critère de sida et sa mortalité est lourde malgré les traitements (amphotéricine B, 5-fluorocytosine, fluconazole).

Le foyer initial est le plus souvent pulmonaire ; le réservoir de Cryptococcus neoformans var neoformans semble être constitué par les fientes de pigeons.

Une prophylaxie secondaire à vie par le fluconazole est indispensable tant que persiste l’immunodépression.

3- Histoplasmose :

Au cours des histoplasmoses disséminées (infections opportunistes majeures) essentiellement américaines du fait de la répartition géographique de Histoplasma capsulatum, les localisations cutanées surviennent dans environ 10 % des cas, à type de papules, nodules, macules, plaques, folliculites, pustules, lésions acnéiformes, végétations, lésions herpétiformes, en règle situées sur le visage, le tronc ou les bras.

Les lésions viscérales sont, le plus souvent, des adénopathies, une splénomégalie avec pancytopénie, accompagnée de fièvre et d’altération de l’état général, plus rarement de lésions pulmonaires, bien que le poumon soit la porte d’entrée habituelle de l’infection.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des corps levuriformes (seul l’examen direct permet l’identification de l’espèce), les cultures (lentes, de 2 à 6 semaines) sur milieu de Sabouraud, à partir de prélèvements sanguins, cutanés (frottis, biopsie), médullaires et l’antigénémie histoplasmique.

Les sérologies peuvent être négatives.

Le pronostic est très sévère malgré le traitement par amphotéricine B (relayé ou non par kétoconazole ou itraconazole).

4- Dermatophyties :

Les dermatophyties, principalement à Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale et Epidermophyton floccosum, semblent plus fréquentes chez les patients séropositifs pour le VIH que dans la population générale. Vingt à 40 % des patients infectés par le VIH sont concernés.

Il s’agit le plus souvent d’intertrigos interorteils banals mais aussi d’onyxis avec ongles blancs, plus rarement de dermatophytie de la peau glabre, exceptionnellement de formes profuses ou sévères : teignes du cuir chevelu en particulier à Microsporum canis, folliculites à Trichophyton rubrum ou Microsporum canis, périonyxis, kératodermies palmoplantaires à Trichophyton rubrum, trichophyties disséminées.

Les dermatophyties peuvent survenir très précocement dans l’histoire naturelle de l’infection par le VIH, en moyenne pour un taux de lymphocytes CD4 de 500/mm3.

En revanche, les formes sévères témoignent en règle d’un déficit immunitaire important.

La résistance aux traitements antifongiques locaux et généraux et/ou les rechutes à l’arrêt du traitement seraient fréquentes.

5- Infections à « Malassezia furfur » :

Les infections cutanées à Malassezia furfur sont rares au cours de l’infection par le VIH, constatation particulièrement étonnante concernant cette levure saprophyte de la peau.

Malassezia furfur est régulièrement absente des folliculites des séropositifs.

Le pityriasis versicolor n’est pas non plus fréquent ou grave sur ce terrain. Quant à la DS, chez les patients infectés par le VIH, elle est non corrélée à la présence de Malassezia furfur.

6- Infections à « Penicillium marneferii » :

De nombreux cas d’infection disséminée à Penicillium marneferii ont été observés, principalement en Thaïlande et en Asie du Sud-Est. Elles s’accompagnent, dans la majorité des cas, de lésions cutanées : papules, lésions à type de molluscum contagiosum, ulcérations génitales et buccales.

7- Autres mycoses :

Ont été décrites d’exceptionnelles localisations cutanées de sporotrichose disséminée à Sporothrix schenckii, de coccidioïdomycose à Coccidioides immitis, de chromomycose à Cladosporium cladosporioides, d’alternariose, d’aspergillose disséminée, de mucormycose, d’infection à Emmonsia pasteuriana, Trichosporon beigelii, de zygomycose.

D - PARASITOSES :

1- Gale :

Une dizaine de cas de gale profuse ont été rapportés au cours du sida, volontiers baptisés gale « exagérée » ou « croûteuse ».

Les lésions prédominent sur le tronc, sont érythématosquameuses, papulosquameuses, avec une hyperkératose considérable des coudes, des genoux, du scrotum, mais les paumes sont épargnées et le prurit est très intense. Tous les patients sont sévèrement immunodéprimés.

Le diagnostic est en règle difficile, le tableau évoquant un eczéma, une maladie de Darier, voire un pityriasis rosé de Gibert.

Beaucoup de ces cas sont extrêmement difficiles à traiter par voie locale ; des traitements multiples sont souvent nécessaires par lindane ou benzoate de benzyle.

Mais l’apparition de l’ivermectine a énormément facilité le traitement de la gale.

2- Infections à « Demodex folliculorum » :

Demodex folliculorum est responsable de folliculites du séropositif prédominant sur le visage et le cou, prurigineuses, pustuleuses.

L’infiltrat périfolliculaire est volontiers riche en éosinophiles. Cinq pour cent des folliculites des patients infectés par le VIH seraient dues à D. folliculorum.

Le traitement repose sur les antiparasitaires externes (hexachlorobenzène, benzoate de benzyle, crotamiton, sulfure de sélénium, lindane, soufre etc) et l’ivermectine est peutêtre efficace.

3- Autres parasitoses :

D’exceptionnelles localisations cutanées de pneumocystose à Pneumocystis carinii, à type de nodules polypoïdes du conduit auditif externe, de lésions simulant des molluscum contagiosum ou de taches bleuâtres ont été rapportées.

Une seule observation de lésions cutanées papuleuses, au cours d’une toxoplasmose disséminée, a été publiée.

D’exceptionnelles amibiases cutanées (à Acanthamoeba culbertsoni et Acanthamoeba castellani), bilharzioses cutanées, cysticercoses cutanées, protothécoses (algues) et leishmanioses cutanéomuqueuses doivent également être signalées.

Intolérance médicamenteuse :

A - TOXIDERMIES :

1- Toxidermies aux sulfamides :

Dès 1983, Mitsuyasu rapportait une fréquence particulièrement élevée (proche de 70 %) de toxidermies au triméthoprimesulfaméthoxazole (TMP-SMZ) chez des patients traités pour pneumocystose pulmonaire.

Ces chiffres ont été confirmés ultérieurement (voisins de 50 %) et sont très supérieurs aux 5 à 15% de toxidermies classiquement observées au cours des traitements par TMP-SMZ à forte dose chez les patients immunodéprimés non VIH positifs.

Une fréquence élevée de toxidermie a également été décrite avec d’autres sulfamides (sulfadoxine, sulfadiazine), avec les sulfones et avec le TMP seul, bien que le SMZ soit le plus souvent responsable de toxidermies au TMP-SMZ.

Il s’agit, le plus souvent, d’un exanthème maculopapuleux, prurigineux ou non, survenant vers le dixième jour du traitement.

Dans environ deux tiers des cas, l’éruption disparaît spontanément malgré la poursuite du traitement.

Cette éruption s’accompagne diversement de fièvre parfois élevée, de leucopénie, de thrombopénie et d’une cytolyse hépatique qui peuvent obliger à interrompre le traitement.

Des cas de toxidermie grave ont été publiés, en particulier des syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell dont la fréquence est supérieure à celle observée en dehors de l’infection par le VIH.

L’apparition de signes muqueux, d’un décollement cutané, d’une toxicité hématologique ou viscérale doivent impérativement faire interrompre le TMP-SMZ.

Le risque de toxidermie est l’une des préoccupations majeures chez les patients infectés par le VIH conduisant à des difficultés thérapeutiques lorsqu’il n’y a pas d’alternative simple.

Les toxidermies multiples et concomitantes ne sont pas rares chez ces patients polymédicamentés.

Les facteurs prédisposant à ce risque accru de toxidermie pourraient être le VIH lui-même, la diminution des lymphocytes CD4+, l’augmentation des lymphocytes CD8+.

L’importance du déficit immunitaire (< 200 CD4/mm3) est corrélée à un risque accru de toxidermie pour le TMP-SMZ (et l’amoxicilline-acide clavulanique).

Le plus souvent, ces toxidermies sont sans gravité et disparaissent à l’arrêt du traitement responsable et dans deux tiers des cas même si le traitement est poursuivi.

La réintroduction d’un médicament inducteur de toxidermie ne s’accompagne pas toujours d’un nouvel accident cutané, mais une telle attitude demeure discutable.

Elle peut se compliquer de toxidermie grave, de pneumopathie interstitielle ou d’un état de choc (simulant un sepsis grave) avec complications viscérales qui mettent en jeu le pronostic vital. Si elle a lieu, la réintroduction doit se faire à faibles doses.

Compte tenu de leur caractère irremplaçable dans certains cas, une désensibilisation aux sulfamides ou aux pénicillines peut être discutée ; elle consiste à augmenter progressivement les doses sur 2 à 10 jours.

Dans notre expérience, le taux de succès à 3 mois est de 77 % chez 48 patients.

Les échecs sont le plus souvent observés le premier jour : leur gravité potentielle incite à la prudence et justifie la réalisation de ce traitement en milieu hospitalier.

Dans la littérature, le taux de succès varie de 33 à 100 % et le principe de la désensibilisation est considéré comme peu risqué.

Dans le domaine de la prévention des exanthèmes médicamenteux, aucun médicament ne permet, à l’heure actuelle, de prévenir les toxidermies.

2- Toxidermies aux antirétroviraux :

Les principaux antirétroviraux pourvoyeurs de toxidermies sont les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

Mais des toxidermies ont également été observées avec certains inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (zalcitabine, abacavir) et les inhibiteurs de protéases. Parmi les inhibiteurs de protéases (IP), une étude italienne montre que les fréquences respectives des exanthèmes maculopapuleux sont de 12 % (sept patients sur 56) avec le ritonavir, 4 % (6/132) avec l’indinavir et 0 % (0/50) avec le saquinavir.

Les exanthèmes médicamenteux apparaissent également fréquents avec le nelfinavir, observés chez dix enfants sur 42 (24 %) et d’évolution favorable en dépit de la poursuite du traitement. Les toxidermies graves apparaissent très rares.

Certains effets indésirables cutanés retinoidelike sont particuliers aux inhibiteurs de protéases (et notamment à l’indinavir) : xérose, ongle incarné et parfois alopécie.

Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) ne sont pas de grands pourvoyeurs de toxidermies, exception faite de l’abacavir.

Deux cas de syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse à la ddC (zalcitabine) ont été rapportés.

Dans une étude, l’abacavir est responsable d’exanthèmes chez huit patients sur 79 (10 %) et de réactions d’hypersensibilité (exanthème diffus, fièvre, nausées, malaise) chez trois patients sur 79.

Une compilation de neuf essais différents avec l’abacavir estime à 4 % le taux de réactions d’hypersensibilité chez 1 135 patients traités.

La réintroduction accidentelle de l’abacavir peut entraîner un décès.

Citons également les rares toxidermies à la zidovudine (rash en pèlerine), les fréquentes et dose-dépendantes toxidermies à la ddC (rash et érythrodermies) accompagnées souvent d’ulcérations buccales et d’aphtes.

Enfin, de nombreuses observations de pigmentations à la zidovudine ont été publiées : le plus souvent à type de mélanonychie longitudinale, plus rarement de pigmentation muqueuse ou cutanée, survenant en règle chez des sujets noirs ou méditerranéens.

Parmi les antirétroviraux, les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) sont les plus grands pourvoyeurs de toxidermies et, parmi les INNTI, c’est la névirapine qui a été la mieux étudiée de ce point de vue.

Les toxidermies observées avec les INNTI sont des exanthèmes maculopapuleux bénins, des syndromes de Lyell et de Stevens-Johnson, et des syndromes d’hypersensibilité médicamenteuse.

En compilant les résultats des quatre essais contrôlés avec la névirapine, la fréquence des exanthèmes, quelle que soit leur gravité, est de 35 % chez les 350 patients traités par névirapine, comparée à 19 % chez les 308 patients contrôles. Dans la même population, la fréquence des toxidermies sévères est de 6,6 % chez les patients sous névirapine versus 1,3 % chez les patients contrôlés.

Le risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell chez les patients traités par névirapine a été évalué en Europe à 0,3 % (sur 2 800 patients ayant reçu de la névirapine).

Avec l’efavirenz, la survenue d’une toxidermie a été estimée à 32 % chez des patients conjointement traités par l’indinavir.

La survenue d’une toxidermie sous névirapine ne signifie pas nécessairement que le risque est croisé avec l’efavirenz. Le taux de réactions croisées a été estimé à 10 % environ.

3- Autres médicaments imputables :

L’amoxicilline est également très fréquemment imputée dans les exanthèmes médicamenteux des patients infectés par le VIH.

Plus rarement ont été incriminés la clindamycine, la pyriméthamine, le phénobarbital, la chlormézanone, la 5 fluorocytosine, le ganciclovir, le trimétrexate, la fluoxétine, l’acide valproïque, le chloral, le foscarnet, le miconazole, le danazol, l’érythromycine, les hydantoïnes, les antituberculeux (isoniazide, rifampicine, rifabutine, thiacétazone), la pentamidine, la suramine, l’atovaquone, le kétoconazole, les quinolones, le glucane (kératodermie palmoplantaire), le thalidomide et la griséofulvine.

Des hyperpigmentations cutanées médicamenteuses ont été décrites avec la bléomycine, l’adrenocorticotrophic hormone, le kétoconazole, la clofazimine.

Citons également l’aggravation des psoriasis et les ulcérations buccales sous interféron a, les abcès stériles aux points d’injection de pentamidine, les érosions balaniques et exceptionnellement vulvaires au foscarnet (érosions balaniques non bulleuses dues à la causticité du produit éliminé dans les urines, survenant chez des hommes non circoncis ; elles peuvent être prévenues par des lavages abondants après chaque miction), enfin les flagellations et les phénomènes de Raynaud à la bléomycine.

B - SYNDROME LIPODYSTROPHIQUE :

Le syndrome lipodystrophique est une complication probable des traitements antirétroviraux.

Son apparition est corrélée à la durée du traitement antirétroviral, à un traitement par IP ou INTI, à l’intensité de la réponse immunitaire, à la durée de la réponse immunitaire, au sexe féminin et à un âge plus avancé.

Il associe à des degrés divers une atrophie périphérique, une hypertrophie centrale, et des anomalies métaboliques diverses.

L’atrophie périphérique est marquée par la présence d’un aspect pseudocachectique du visage (fonte des boules de Bichat), une atrophie des fesses et des cuisses (avec aspect de pseudoveinomégalie).

L’hypertrophie centrale associe un ballonnement abdominal, une hypertrophie mammaire, des lipomes de localisation tronculaire, une bosse de bison.

L’aspect extérieur conféré par ce syndrome constitue un préjudice esthétique important qui peut être une source d’abandon du traitement.

Il peut s’y associer un périonyxis, responsable de paronychie et localisé aux ongles des pieds.

Les anomalies métaboliques sont une intolérance aux hydrates de carbone, une hypertryglicéridémie, une hypercholestérolomie, une résistance à l’insuline.

Ces anomalies métaboliques constituent des facteurs de risque d’athéromatose dont les conséquences à long terme sont certainement à prendre en considération.

Les traitements potentiels sont en cours d’évaluation.

C - RESTAURATION IMMUNITAIRE :

L’instauration d’un traitement antirétroviral hautement efficace peut induire des maladies consécutivement à la restauration immunitaire : réactivation in situ de zona, abcès sous-cutané à Mycobacterium avium, photodermatoses, piqûres d’insecte, folliculites, dermatite atopique, sarcoïdose.

Manifestations cutanées non infectieuses, non tumorales, non iatrogènes :

A - DERMATITE SÉBORRHÉIQUE :

Les premiers cas de DS chez les patients séropositifs pour le VIH ont été publiés en 1984 par Eisenstat.

Sa prévalence varie de 10 à 80 % selon les séries, augmentant avec la progression du déficit immunitaire, chiffres très supérieurs à ceux de la population générale qui sont proches de 5 %.

La DS est quelquefois atypique : lésions très inflammatoires, fréquence des lésions papuleuses, diffusion possible à l’ensemble du corps, érythème pseudolupique du visage, cuir chevelu volontiers épargné mais au total un aspect clinique très proche de la DS du sujet immunocompétent.

Il peut s’agir de la première manifestation clinique de l’infection par le VIH (taux moyen de lymphocytes CD4 : 450/mm3).

Soeprono, se basant sur des atypies histologiques (parakératose plus importante, obscurcissement de la jonction dermoépidermique par une exocytose lymphocytaire, nécroses kératinocytaires, discrète leucocytoclasie, richesse plasmocytaire de l’infiltrat dermique), en fait une entité à part et évoque une réaction du greffon contre l’hôte (graft versus host) a minima, ce qui n’a pas été confirmé par d’autres auteurs.

Si tant est que la DS du sujet immunocompétent soit corrélée directement ou indirectement à la présence de Malassezia furfur, toutes les études faites dans les DS du sida excluent la responsabilité de Malassezia furfur.

Ceci est conforté par la médiocre efficacité thérapeutique des antifongiques locaux et oraux pour beaucoup d’auteurs.

Seules quelques études sont en faveur de leur efficacité.

En revanche, les dermocorticoïdes en monothérapie sont régulièrement efficaces.

Il pourrait s’agir d’une forme mineure de psoriasis, comme l’attestent les formes de passage entre ces deux affections et, en particulier, les fréquentes DS des plis des patients VIH positifs.

B - PSORIASIS :

L’incidence du psoriasis ne semble pas augmentée chez les patients infectés par le VIH mais de multiples observations font état d’une sévérité particulière du psoriasis sur ce terrain.

Il s’agit de psoriasis sévères en plaques ou en gouttes, d’érythrodermies, de psoriasis pustuleux acraux ou généralisés, survenant de novo ou s’aggravant lors de l’infection par le VIH.

La majorité des malades ont une DS sévère du visage et beaucoup une atteinte des plis.

La colonisation des lésions par Staphylococcus aureus semble très fréquente, associée quelquefois à une évolution défavorable.

Quelques cas semblent déclenchés par une infection streptococcique pharyngée.

Les formes sévères concernent environ 25 % des psoriasis des patients VIH positifs et semblent corrélées, de manière encore discutée, à un déficit immunitaire important (CD4 < 200/mm3).

Des exacerbations ont été provoquées par l’interféron, les chimiothérapies (bléomycine, alcaloïdes de la pervenche).

La thérapeutique est compliquée par le caractère potentiellement immunosuppresseur de la plupart des traitements (dermocorticoïdes, ultraviolets [UV] B, PUVA, méthotrexate, ciclosporine).

Si le méthotrexate doit être clairement évité, les UV, en revanche, semblent relativement anodins, quoique d’efficacité peut-être limitée sur ce terrain.

Les UVA seraient expérimentalement moins susceptibles d’augmenter la réplication du VIH que les UVB.

Si quelques cas de MK sont apparus sous PUVA, il n’existe pas actuellement d’argument solide pour interdire les UV chez les patients VIH positifs, au moins lorsque le déficit immunitaire n’est pas trop sévère.

Le kétoconazole est inefficace, le calciprotriol potentiellement dangereux (augmentation de la réplication du VIH), la ciclosporine d’utilisation « acrobatique ».

L’étrétinate a donné de bons résultats mais son utilisation est souvent difficile sur ce terrain (nombreuses contre-indications, tolérance médiocre).

Le traitement antirétroviral, surtout de type HAART, améliore considérablement les psoriasis.

La physiopathologie des aggravations du psoriasis chez les patients VIH positifs est encore largement inconnue : rôle du déficit immunitaire ?

Déséquilibre des sous-populations lymphocytaires ?

Facteurs de croissance épidermiques ? rôle de la disparition des cellules de Langerhans ? Rôle direct du VIH ?

Rôle des surinfections bactériennes ?

C - SYNDROME DE FIESSINGER-LEROY-REITER :

Une vingtaine d’observations de syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ont été publiées au cours du SIDA, avec ou sans manifestations cutanées, chez des patients en règle human leukocyte antigen B27 (80 %), souvent après une diarrhée infectieuse (Shigella flexneri, Campylobacter fetus et Giardia lamblia).

Dans tous les cas, le déficit immunitaire était sévère. Deux patients traités par le méthotrexate ont développé une MK.

D - PITYRIASIS RUBRA PILAIRE :

Huit observations de pityriasis rubra pilaire ont été publiées chez des patients infectés par le VIH.

Certains de ces pityriasis rubra pilaires sont associés à une acné sévère.

L’effet des rétinoïdes est médiocre.

E - PRURIT. PRURIGO :

Le prurit est un symptôme fréquent chez les patients VIH positifs, plus particulièrement en région tropicale où il est un bon marqueur clinique d’infection par le VIH.

La prise en charge est orientée par les signes cutanés. Le prurit peut être dû à des dermatoses bien individualisées (gale, dermatophyties, toxidermies, DS, lichen plan).

Il peut également être dû à la xérose cutanée, fréquente au stade terminal de la maladie.

Mais bien souvent, le prurit reste inexpliqué le plus souvent avec des lésions cutanées non spécifiques.

Ces lésions cutanées sont peu spécifiques : papules, papulopustules, folliculaires ou non folliculaires, lésions acnéiformes, excoriations, lésions eczématiformes ou lichénifiées, pigmentations, lésions lichénoïdes, lésions urticariennes, rarement érythrodermie ou photodistribution.

Elles siègent sur le tronc et les membres (surtout les régions proximales), plus rarement sur le visage. Les différentes lésions élémentaires citées sont souvent associées.

Histologiquement, il s’agit de lésions souvent folliculaires, avec un infiltrat polymorphe, surtout mononucléé et, en règle, riche en éosinophiles, plus rarement en neutrophiles, exceptionnellement granulomateux.

La recherche de Pityrosporon est régulièrement négative.

En revanche, les recherches de Demodex et/ou de Staphylococcus aureus sont assez souvent positives (dans environ 20 % des cas).

Un certain nombre de ces éruptions serait dû à une hypersensibilité aux piqûres d’insecte.

Des poussées et des rémissions spontanées sont possibles.

Les traitements proposés sont multiples, souvent décevants : dermocorticoïdes, antiparasitaires, antibiotiques antistaphylococciques, dapsone, antihistaminiques, métronidazole, itraconazole et surtout PUVA et UVB qui semblent être le traitement de choix.

Mais les traitements antirétroviraux de type HAART sont très efficaces.

Ces éruptions prurigineuses sont particulièrement fréquentes en Haïti et en Afrique.

Leur prévalence dans les pays occidentaux est beaucoup plus faible.

Une certain consensus existe sur la dénomination générique d’« éruption papuleuse prurigineuse du VIH », moins compromettante que celle de folliculite pustuleuse ou pustulose à éosinophiles (l’aspect étant souvent très différent de celui de la maladie d’Ofuji).

F - AUTRES DERMATOSES :

1- Vascularites :

Les stimulations antigéniques répétées occasionnées par les microorganismes infectant les patients VIH positifs rendent compte de la fréquence des complexes immuns circulants chez ces malades et de la possibilité de vascularites.

Des vascularites articulaires, musculaires, du système nerveux central et périphérique ont été rapportées, avec des aspects de périartérite noueuse ou de granulomatose lymphomatoïde.

Plus rarement ont été publiées des vascularites cutanées à type de purpura infiltré, lequel a quelquefois les caractéristiques d’un purpura rhumatoïde, ou un renforcement folliculaire et d’exceptionnels cas d’erythema elevatum diutinum.

Dans un cas, le VIH fut identifié dans les vaisseaux du derme en immunofluorescence comme il le fut dans le système nerveux.

2- Photodermatoses :

Une diminution des cellules de Langerhans en peau saine chez des malades atteints de sida a été rapportée.

L’exposition solaire et la PUVA pourraient, de ce fait, être dangereuses chez ces patients.

Des cas de survenue ou d’aggravation de MK sous PUVA ont par ailleurs été publiés. Certains contre-indiquent toute exposition solaire chez les séropositifs, ce qui est probablement excessif, le risque étant probablement très faible.

Des photodermatoses ont été décrites : éruption débutant au visage et sur le dos des mains, parfois lichénoïde, hypersensibilité aux UVA et aux UVB, évolution vers une érythrodermie.

3- Porphyrie cutanée tardive :

L’incidence de la porphyrie cutanée tardive semble augmentée chez les patients infectés par le VIH, quel que soit le mode de contamination, avec cependant un risque accru chez les toxicomanes.

La plupart de ces patients avaient une hépatite B ou C ou un alcoolisme.

La porphyrie cutanée tardive se présente comme une porphyrie cutanée tardive habituelle et peut survenir à n’importe quel stade de l’infection par le VIH.

Les rôles de l’anémie, du déficit immunitaire, des médicaments, du VIH luimême sont encore hypothétiques.

4- Aphtes :

Des ulcérations buccales, pharyngées, voire oesophagiennes, ont été décrites au cours du sida chez des patients ayant un déficit immunitaire profond (< 200 CD4/mm3) et chez lesquels une origine virale (HSV et CMV) était éliminée. Ces aphtoses ont une évolution récidivante, chronique, voire mutilante.

Le thalidomide en est le traitement de choix avec un risque anormalement élevé de toxidermie. De rares cas résistants au thalidomide doivent être traités par corticothérapie générale.

Des ulcérations génitales aphtoïdes ont également été observées.

5- Dermatoses bulleuses auto-immunes :

Il n’existe que quelques publications anecdotiques de dermatite herpétiforme et de pemphigoïde bulleuse, mais la présence d’autoanticorps circulants de type pemphigoïde est fréquente chez les patients VIH positifs.

6- Pseudophlébites hyperalgiques :

La publication d’Abramson et al sur cinq cas de « pseudophlébites hyperalgiques » fébriles chez les homosexuels est restée isolée.

Le tableau est constitué par une grosse jambe rouge sans thrombose veineuse associée, régressant spontanément ou sous antiinflammatoires non stéroïdiens en quelques semaines.

Quatre patients sur cinq avaient une MK (oedème kaposien ? cellulite ?).

Signalons également la fréquence des anticoagulants circulants, des anticorps anticardiolipine et du déficit en protéine S chez les patients VIH positifs avec possibilité de thrombose veineuse.

7- Purpura thrombopénique :

De nombreux cas de thrombopénie périphérique ont été décrits chez les patients VIH positifs.

8- Vaccinations :

Quelques cas de vaccine généralisée nécrotique ont été publiés ainsi que des complications du BCG (bécégite, abcès sous-cutané).

Ces deux vaccins vivants doivent être évités chez les patients infectés par le VIH positifs.

9- Granulomes annulaires :

Une dizaine d’observations de granulomes annulaires profus a été publiée.

10- Hidradénite eccrine neutrophilique :

Trois cas d’hidradénite eccrine neutrophilique et des cas de nécrose sudorale en plaques ont été rapportés.

11- Déficits vitaminiques :

Quelques cas de scorbut, pellagre et acrodermatite entéropathique ont été observés.

12- Pigmentations :

Des hyperpigmentations cutanéomuqueuses non médicamenteuses ont été décrites chez des malades infectés par le VIH, le plus souvent à un stade avancé, à type de mélanodermie diffuse, mélanonychie, macules pigmentées muqueuses ou acrales et de mécanisme non univoque : insuffisance surrénalienne, carences nutritionnelles et vitaminiques (en particulier en folates et en vitamine B12, hémochromatose post-transfusionnelle, érythrodermie pigmentée CD8, hyperproduction d’alpha-melanocytic stimulating hormone.

13- Lésions muqueuses buccales :

Outre les érosions muqueuses de la primo-infection (buccales et génitales), citons la MK et les lymphomes de la cavité buccale, les carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale, l’angiomatose bacillaire, la syphilis, l’herpès buccal, les ulcérations buccales dues au CMV, la LOC, les condylomes buccaux, les candidoses buccales, les érosions buccales des toxidermies, les pigmentations buccales.

Citons également le syndrome sec ainsi que les gingivites et périodontopathies parfois mutilantes survenant à un stade tardif de la maladie et probablement dues à des anaérobies mais parfois aussi au CMV.

14- Lésions des phanères :

Depuis 1987, plus de dix cas d’hypertrichose ciliaire acquise du sida sont colligés.

Il s’agit d’une pousse anormalement longue des cils, plus rarement d’une hypertrichose plus diffuse des sourcils et des tempes.

Le mécanisme en est encore mystérieux (équivalent d’hypertrichose lanugineuse acquise ? Hyperinterféronémie ? Dénutrition ?).

Tous les patients décrits étaient profondément immunodéprimés.

Le syndrome des doigts rouges (red fingers syndrome) est caractérisé par un érythème périunguéal et pulpaire des doigts et des orteils, associé à de multiples télangiectasies distales et parfois à un érythème palmaire.

Il n’y a pas d’acrosyndrome ni de syndrome de Raynaud et la capillaroscopie est normale.

La plupart des patients sont également infectés par le virus de l’hépatite C et certains ont une cryoglobulinémie associée.

Un aspect très particulier de cheveux défrisés soyeux a été décrit chez les Noirs américains et africains (il pourrait concerner 10 % des séropositifs africains).

Son mécanisme est inconnu. Ont également été observés des effluvium télogènes, une canitie précoce, des trichorrhexies noueuses.

Quelques patients ont présenté une coloration jaune des ongles, en règle distale, le plus souvent associée à une pneumocystose.

15- Signes cutanés observés chez les enfants :

Les manifestations dermatologiques les plus fréquentes chez les enfants sont les candidoses buccales, l’érythème fessier, des paronychies candidosiques, la DS, les toxidermies, les dermatophyties, les infections bactériennes, la gale, l’herpès, la varicelle grave, le zona, les molluscum contagiosum. MK et leucoplasie orale chevelue sont exceptionnelles.

16- Autres dermatoses :

Citons enfin quelques observations anecdotiques de vitiligo, anétodermie, pelade, maladie de Grover, pityriasis rosé de Gibert, calciphylaxie, mucinose papuleuse, érythème noueux, myosphérulose, polychondrite chronique atrophiante, pyoderma gangrenosum, dermatomyosite, lupus, urticaire au froid et aquagénique, maladie de Kawasaki, histiocytofibromes, angiolipomes, télangiectasies thoraciques antérieures, éruptions lichénoïdes, syndrome de Gianotti-Crosti, porokératoses, maladie de Degos, malacoplachie, rosacée.

Conclusion :

L’histoire des manifestations dermatologiques de l’infection par le VIH a été transformée par l’apparition des traitements antirétroviraux hautement efficaces.

Les dermatoses infectieuses les plus opportunistes (candidoses, dermatophyties, herpès récurrent, MK, LOC) diminuent, mais la fréquence d’autres infections ne diminue pas, voire augmente (molluscum, zona, verrues, végétations vénériennes).

Par ailleurs, ces traitements comportent leurs propres effets indésirables (toxidermies, syndrome lipodystrophique, sécheresse cutanée) et la reconstitution immunitaire qu’ils induisent peut avoir des effets pervers d’expression dermatologique (zona, réaction paradoxale antituberculeuse, folliculite, prurigo, photodermatoses, dermatite atopique).

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