* Diagnostic positif :

Il repose sur l’imagerie.

La radiographie peut suffire s’il existe déjà sur la face ou le profil urétral un décroché ou une ovalisation attestant un enfoncement d’une partie du contour de la tête fémorale.

Le signe de la « coquille d’oeuf » avec ou sans enfoncement est également pathognomonique et mieux vu en profil urétral ou de Cochin ou de face en incidence oblique ascendante ou sous traction.

Avant ces stades, les images radiographiques ne sont que peu ou pas probantes et l’IRM est indispensable, qui permet aujourd’hui d’éviter la scintigraphie (hyperfixation de la tête fémorale, souvent massive mais non spécifique, sauf rare image en « cocarde ») et la TDM (fractureenfoncement sous-chondrale en coupes axiales).

L’IRM sert au diagnostic (sensibilité 80 à 100 %, spécificité d’au moins 90 %) et au pronostic.

Ce sont :

– le foyer de nécrose, de signal normal au début, et qui peut devenir hétérogène tardivement, voire entièrement obscurci, se confondant alors avec le liseré ;

– ce liseré est le signe essentiel ; il correspond au tissu conjonctivovasculaire qui délimite le foyer nécrotique ; c’est une ligne en hyposignal en T1 et en T2, qui a souvent une forme circinée, irrégulière, mais qui, éléments cruciaux, est grossièrement concave vers le haut et dont les extrémités se raccordent sans faille au contour de la tête fémorale.

Dans la moitié des cas, à cette ligne est accolé un doublon, un liseré en hypersignal de même contour ;

– l’épanchement articulaire, fréquent, se marque en hyposignal en T1 et surtout est net en hypersignal en T2 ;

– l’oedème intraosseux, inconstant, estompe le signal de la graisse, diminué en T1.

Cette image magnétique se forme en 3 à 6 mois, comme l’attestent les cas post-traumatiques ou postcorticothérapiques.

Il existe une forme d’emblée sévère de NTF ; c’est celle qui s’accompagne d’une chondrolyse rapide dès son début.

Cependant, l’image de nécrose, radiographique ou magnétique, est la première en date, mais parfois encore modeste, d’où la difficulté du diagnostic.

Il s’agit habituellement de sujets âgés, ce qui laisse supposer un cartilage fragile (« préarthrosique » ?).

* Diagnostic différentiel :

Le plus délicat est la fracture de contrainte de la tête fémorale due à l’insuffisance osseuse.

Elle survient presque toujours chez des sujets âgés, ostéoporotiques, cependant parfois méconnus comme tels.

Le liseré est parallèle au contour de la tête fémorale mais ne lui est pas raccordé (liseré ouvert) et est séparé de lui par un croissant en hypersignal en T2 ou sous contraste.

Mais il est des nécroses atypiques qui dessinent un croissant sous-chondral sans liseré de démarcation (10 % des cas), demeurant en hyposignal en T1, T2 et T1 après gadolinium, cependant d’épaisseur supérieure ou égale à 6 mm, et ainsi distinguables de la fracture de stress.

L’algodystrophie de la hanche ne comporte pas de liseré (sauf parfois celui, sous-chondral, d’une fracture de contrainte surajoutée), mais seulement un oedème médullaire, en règle très marqué, de la tête fémorale et du col, plus ou moins étendu.

Ni la fracture de contrainte, ni l’algodystrophie ne passent à la chronicité.

* Diagnostic étiologique :

+ Causes certaines :

Ce sont le traumatisme : fracture, luxation ou simple contusion avec, pour cette dernière, les critères d’imputabilité de 1973 révisés en 1998, le barotraumatisme et la drépanocytose homozygote.

+ Facteurs de risque :

Les facteurs de risque, dont le mécanisme étiopathogénique est moins clair, peuvent suggérer le diagnostic dès la première consultation.

Ce sont avant tout l’alcoolisme et la corticothérapie, surtout à doses élevées ou irrégulières (5 à 35 % des NTF), cependant non nocive en bolus ni à doses modérées pour polyarthrite ; l’hypertriglycéridémie (le bilan lipidique est toujours indispensable), rarement la grossesse, quelquefois la maladie de Gaucher.

Un facteur de risque nouvellement acquis est l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) (plus de 30 cas publiés).

Les NTF idiopathiques se chiffrent à environ 30 %.

* Stratégie thérapeutique selon le stade et le pronostic :

L’étape péjorative à prévoir est le passage des stades I ou II au stade III : la survenue du collapsus céphalique est plus fréquente chez les cortisonés et les alcooliques (85 et 88 % d’occurrence) que dans la forme idiopathique (60 %).

Elle correspond le plus souvent à une aggravation et à une impotence douloureuse chronique.

Elle survient dans un délai très variable.

Le paramètre majeur du pronostic est l’étendue de la nécrose estimée ou, mieux, calculée sur les coupes IRM, de préférence en combinant deux plans de coupe.

Le pronostic est favorable si la nécrose n’occupe que 20 à 25 % de la surface magnétique de la tête fémorale et moins de 50 % de la surface portante.

Au-delà, il est intermédiaire ou mauvais au prorata de l’aire nécrosée. Le traitement médical est purement symptomatique et comporte le repos et/ou la mise en décharge, qui soulage souvent mais ne change pas l’évolution lésionnelle, et les médications indiquées dans la coxarthrose.

La décision de PTH obligée, très fréquente, se prend, même chez les sujets de moins de 50 ans, sur les mêmes éléments que dans une coxarthrose, c’est-à-dire chez ceux qui sont rebelles au traitement médical pendant plus de 6-12 mois avec un indice algofonctionnel dont le score dépasse 10 ± 2 points.

Dans les situations intermédiaires, des interventions non prothétiques ont été proposées : forage, à vrai dire bien peu salvateur, sauf peut-être si l’on y ajoute l’implant d’un greffon pédiculé ou de cellules mésenchymateuses de la moelle osseuse ou de bone morphogenic protein (études en cours).

L’ostéotomie de varisation-flexion n’est valable que si le recentrage met hors de pression la majorité de l’aire nécrosée.

De même pour l’ostéotomie rotatoire de Sugioka, difficile à réaliser et à fixer, réservée à des NTF :

– idiopathiques ou sans facteur de risque pérenne ;

– n’atteignant pas le centre de la tête fémorale ; – chez des sujets de moins de 40 ans.

Elle a pu donner à certains jusqu’à 80 % de succès pendant 10 ans au moins.

D’ambition plus modeste est le resurfaçage partiel couvrant la zone nécrosée qui a donné à Siguier et al deux tiers de bons résultats, mais avec 4 ans de recul seulement.

B - SYNOVIOPATHIES ET CAPSULITE :

Les affections qui suivent ont en commun l’atteinte première de l’enveloppe articulaire : la synoviale, la capsule.

Cependant, leurs aspects sont variés.

1- Coxites infectieuses lentes :

Qu’une coxite à germes banals soit lente, d’allure chronique, est rare mais possible.

Toutefois, le modèle à cet égard est la coxite tuberculeuse ; elle est devenue rare, touche surtout l’immigré ou l’immunodéprimé, avec ou sans signes généraux.

La vitesse de sédimentation est inconstamment accélérée ; l’image radiographique comporte un pincement de l’interligne supérieur ou supéro-interne, un flou des contours, une ostéoporose des extrémités osseuses, une lyse osseuse sous-chondrale qui ulcère, érode ou efface telle partie du contour articulaire et/ou ovalise la tête fémorale par érosion.

L’IRM fait ressortir par son signal franc en T2 l’épanchement et l’épaississement inflammatoire de la synoviale ; cet épaississement donne un signal, modeste, « intermédiaire » en T1, mais qui se rehausse après contraste (gadolinium), ce que ne fait pas celui de l’épanchement, stable.

Au moindre soupçon, la ponction s’impose.

Le nombre de cellules, la proportion de polynucléaires est variable.

Le bacille de Koch se décèle beaucoup plus souvent en culture (75 % des cas) qu’en direct (20 %). Parfois, une biopsie de la synoviale est nécessaire : réponse en quelques jours, au lieu de 3 à 4 mois pour la culture.

Enfin, peuvent aider au diagnostic : l’intradermoréaction positive et la présence d’autres localisations dans 20 à 30 % des cas (scintigraphie).

La coxite brucellienne subaiguë ou chronique est rare, reconnue par le contexte, la contamination et surtout le sérodiagnostic.

Enfin, il est des infections à germes banals sur coxopathie préexistante (coxarthrose, NTF, arthropathie hémophilique), surtout chez le diabétique ou l’immunodéprimé.

Une aggravation plus ou moins rapide, le contexte fébrile ou la vitesse de sédimentation accélérée ainsi que l’image destructrice doivent faire faire la ponction au moindre doute.

Les principes généraux du traitement sont l’antibiothérapie spécifique selon l’antibiogramme et, localement, le drainage (ponctions répétées, arthroscopie-lavage ou arthrotomie) si la pression articulaire persiste.

2- Coxite inflammatoire :

Dans le contexte d’une polyarthrite, oligoarthrite ou spondylarthropathie connue, le diagnostic est facile. Mais il est des monoarthrites inflammatoires de la hanche inaugurales de l’une de ces affections ou longuement inclassables.

Elles sont rares et de diagnostic difficile ; l’image radiographique et magnétique est voisine de celle ci-dessus décrite, avec notamment l’épanchement à distinguer de la synovite plus ou moins épaisse par leur différence de prise de contraste en T1 gadolinium.

La vitesse de sédimentation, la C reactive protein (CRP) ne sont pas toujours anormales.

La ponction ramène un liquide stérile (y compris en culture) de formule habituellement inflammatoire : plus de 2 000 cellules, plus de 50 % de polynucléaires.

Dans notre série de 20 cas (12 femmes, huit hommes, âge moyen 33 ans au début) observés avec un recul de 10 ans, la majorité est restée inclassable, un tiers appartenait à une spondylarthropathie sûre ou probable.

Leur extension, indépendante de leur nosologie, est très variable, imprévisible.

Le traitement général est variable suivant la nosologie (traitement de fond) et la douleur (AINS).

Le traitement local est essentiel : injection intra-articulaire d’hexacétonide de triamcinolone et, dès que possible, synoviorthèse osmique ou isotopique et parfois, plus ou moins tardivement, PTH.

3- (Ostéo-)chondromatose synoviale de la hanche (CSH) :

Pourquoi la parenthèse dans ce titre ?

Parce qu’à la hanche, les chondromes produits par la synoviale ne s’ossifient pas, ne se calcifient pas et demeurent radiotransparents dans 50 % des cas.

Moins fréquente que celle du genou, la CSH touche l’homme deux à trois fois plus que la femme, entre 20 et 50 ans (extrêmes : 10 à 80 ans).

La douleur est habituelle, souvent intermittente.

Il y a même des formes indolores. Les sensations de blocage sont très rares.

La gamme des enraidissements est très large : de nul à très important.

* Radiographie :

Lorsque les chondromes sont calcifiés ou ossifiés, le diagnostic est facile : ponctuations fines ou opacités plus grosses, rondes ou polyédriques, se projetant dans l’aire articulaire et jouxtant le col fémoral sur la face ou le profil.

Le diagnostic est difficile lorsque les calcifications sont peu nombreuses, méconnues ou absentes (près de 50 % des cas).

On peut parfois remarquer un signe indirect : érosion du col, méga-interligne (très évocateurs) ou ostéoporose régionale.

* Arthrographie, mesure de la capacité articulaire et arthroscanner :

Ce sont les examens couplés indispensables dans toutes les formes douteuses ou atypiques.

Il faut demander des clichés en cours de remplissage (souvent les plus probants) et la mesure de la capacité articulaire, très réduite dans les formes rétractiles qui vont nécessiter une capsulotomie laissée béante.

Les corps étrangers radiotransparents forment au sein du liquide de contraste des lacunes arrondies, ovalaires ou polyédriques.

L’arthroscanner permet de localiser tous les chondromes, y compris ceux de l’arrièrefond, et constitue la « carte routière » pour le chirurgien.

* Autres imageries :

Elles sont inutiles si l’on a pensé à la CSH, qui implique l’arthrographie.

Elles sont d’ailleurs peu contributives : la scintigraphie est normale ou à peine hyperfixante ; la TDM peut montrer des opacités infraradiographiques méconnues ou des érosions marginales ; l’IRM ne dessine les chondromes que s’ils sont assez volumineux, restant en hyposignal en T1 au sein d’une synoviale assez vascularisée pour prendre le contraste.

Un épanchement trop abondant les masque.

* Arthroscopie :

Dorfmann et al ont proposé une technique simplifiée sans traction qui permet la vision des lésions macroscopiques et la biopsie ciblée.

* Formes atypiques et diagnostic différentiel :

Dans la forme avec calcifications, il faut exclure les très rares synovialosarcomes et l’hémangiome synovial.

Dans la forme à chondromes radiotransparents, il faut éliminer les hanches douloureuses à radiographie normale ou subnormale, symptomatiques depuis plus de 6 mois, délai qui met hors de cause l’algodystrophie et les fractures de contrainte.

On peut évoquer la coxarthrose infraradiographique ou celle qui n’apparaît que sur le faux profil, ou une lésion du bourrelet, rarement isolée (arthrose associée) ou enfin la capsulite rétractile, qui peut durer 1 ou 2 ans.

Ces hypothèses ne sont pas de graves erreurs car elles impliquent toutes une arthrographie en première intention, ce qui rectifie le diagnostic.

Il n’en va pas de même de l’ostéome ostéoïde.

La forme décalcifiante se traduit par une hypertransparence de la tête fémorale plus que du cotyle, sans flou des contours, ce qui, ajouté à la chronicité, exclut l’algodystrophie.

Elle est souvent accompagnée d’une rétraction capsulaire.

La forme rétractile, décrite en 1981, reste sous-estimée.

Elle représente un tiers de nos cas.

Elle se traduit par un flexum ou une abduction irréductibles et une limitation importante de la mobilité.

L’arthrographie est impossible dans les rétractions massives, rares.

Dans les cas habituels, la capacité articulaire est réduite, entre 4 et 10 mL, au lieu des 12-15 mL normaux.

La mesure en est toujours indispensable car l’image arthrographique elle-même n’atteste que rarement la rétraction.

Les chondromes de l’arrière-fond du cotyle semblent particulièrement fréquents dans cette forme.

La forme avec méga-interligne représente près d’un tiers de nos cas.

L’épaisseur de l’interligne est majorée de 20 à 100 % par rapport au côté sain, globalement, de face comme de faux profil.

Cette image n’a pas beaucoup d’autres causes.

Elle doit faire évoquer la CSH.

La forme érosive pseudokystique se traduit par des ulcérations de tel contour du col ou de la tête fémorale dues à la compression extrinsèque des chondromes, qui fait discuter la synovite villonodulaire.

La forme pseudotumorale donne souvent une masse inguinale palpable.

Elle est généralement parsemée de calcifications.

* Traitement :

Il semble que la synoviale ne soit productrice de chondromes que pendant quelques années.

En conséquence, l’ablation chirurgicale soigneuse des chondromes n’est que rarement suivie de récidive.

Retirer tous les chondromes de l’arrière-fond, au prix d’une subluxation peropératoire de la hanche, sans danger, est indispensable sous peine d’échec clinique ou de récidive de la rétraction capsulaire.

Celle-ci, dans les formes rétractiles avérées, doit faire pratiquer une large résection capsulaire partielle laissée béante. Malgré ce complément, nous avons vu des rechutes de rétraction avec fibrose postopératoire obligeant à la PTH.

Les progrès de l’arthroscopie durant la dernière décennie du XXe siècle permettent aujourd’hui de tenter l’exérèse des chondromes par cette voie.

Dans leur publication de 1993, Dorfmann et al faisaient état de 40 % de succès ; avec le recul, ils pensent actuellement qu’il est de l’ordre du tiers.

L’arthroscopiste peut, en effet, sur table chirurgicale et sous traction, aller maintenant jusqu’à l’arrière-fond pour en extraire les chondromes ; il retire à la pince les chondromes assez volumineux et peut réaliser si nécessaire une synovectomie partielle (seulement antérieure) au shaver si les chondromes intrasynoviaux enchâssés en ce site le nécessitent.

4- Synovite villonodulaire hémopigmentée (SVNH) :

Affection très rare à la hanche (58 cas exploitables en archives dans toute la France), elle se traduit typiquement par de multiples lacunes vues de face (ou des ulcérations vues de profil) de la tête fémorale et du col ainsi que du cotyle.

Elles résultent de la compression extrinsèque de l’os par les nodules, qui n’ont pas de marge d’expansion comme au genou, la capsule de la hanche étant épaisse et résistante.

Ces lacunes sont ubiquitaires et non situées dans l’aire d’hyperpression comme dans la coxarthrose. Le pincement de l’interligne est fréquent, l’ostéophytose rare et tardive.

L’arthrographie et l’arthroscanner mettent en évidence des contours synoviaux très irréguliers, moins bien cernés que les lacunes des chondromes de la CSH.

La capacité articulaire est souvent augmentée.

L’IRM est cruciale : synoviale irrégulière, épaissie, hétérogène, prenant le contraste lequel va souligner les petites plages restant en hyposignal en T1, T2 et T1 gadolinium et qui sont les dépôts d’hémosidérine caractéristiques.

Le traitement aboutit le plus souvent à la PTH, parfois après tentative de synoviorthèse, dont le succès durable est rare.

Les plus audacieux utilisent l’yttrium (avant ou parfois après la synovectomie chirurgicale pour la compléter).

Les plus prudents s’abstiennent car aucune étude n’a évalué le résultat.

Quant à la synovectomie, elle peut être tentée en première intention s’il n’y a pas de pincement de l’interligne ni de cavitations osseuses multiples.

La synovectomie expose à la nécrose si on lèse le pédicule artériel supéroexterne.

5- Rétraction capsulaire (« capsulite rétractile ») :

Fréquente à l’épaule, elle est très rare à la hanche où elle a été décrite en 1963 par Caroit et al cités in.

Elle évolue vers la rémission spontanée en 6 à 24 mois, parfois beaucoup plus, ou avec des récidives, chez les diabétiques, terrain favorisant.

La limitation de la mobilité passive est constante mais de degré variable.

Le cliché simple est normal. La mesure de la capacité articulaire est indispensable (5 à 10 mL au lieu de 12-15 mL) car la silhouette de l’arthrogramme lui-même n’est probante que dans les rétractions majeures ; le traitement est l’injection intra-articulaire de corticoïdes radioguidée, qu’on peut répéter plusieurs fois, suivie de rééducation comme à l’épaule.

Il ne faut pas oublier qu’une rétraction capsulaire peut être secondaire à une CSH peu apparente ou à un ostéochondrome de l’arrière-fond, voire, dans de rares cas, à un ostéome ostéoïde intra-articulaire du col ou du fond du cotyle.

C - ARTHROPATHIES MÉTABOLIQUES :

Concept proposé par Hubault, elles résultent d’un trouble métabolique local : l’accumulation de pyrophosphate de calcium dans l’articulation, qui est fondamental au cours de la CCA, mais semble exister aussi, quoique inconstamment, dans divers autres désordres métaboliques, qui jouent peut-être sur l’articulation par d’autres chaînons et qui sont l’hémochromatose, l’ochronose et la maladie de Wilson.

1- Coxopathie de la chondrocalcinose articulaire :

Elle peut être chronique et différer peu d’une coxarthrose primitive commune.

Cependant, dans au moins les deux tiers des cas, elle est beaucoup plus destructrice comme l’ont montré Menkès et al : chondrolyse plus ou moins rapide, avec pincement supéroexterne ou supérieur global ou parfois très étendu, circonférentiel comme dans une coxite ; érosions osseuses créant, soit une ovalisation de la tête fémorale, soit une protrusion acétabulaire, soit un rehaussement du cotyle, avec souvent des géodes au sein d’une condensation plus ou moins étendue dans les zones de pression.

L’ensemble évoque volontiers une coxite ou d’autres coxopathies.

Cette destruction chondro-osseuse peut être relativement lente, étalée sur 2 ou 3 ans, mais elle est le plus souvent rapide ou demi-rapide comme dans une CDR.

Devant un tel tableau, la recherche de la CCA doit être systématique.

Comme le liseré calcique caractéristique disparaît vite dans la chondrolyse de la hanche atteinte, il faut le rechercher à la hanche controlatérale, au pubis et surtout aux genoux, aux poignets.

On peut aussi faire une ponction à la recherche de cristaux de pyrophosphate de calcium caractéristiques.

La coxopathie destructrice de la CCA est beaucoup plus fréquente chez les femmes (70-80 %) et après 60 ans (moyenne 70 ans).

Elle est, ou plutôt devient assez souvent bilatérale. Elle n’est pas toujours destructrice d’emblée.

Elle peut être lente, commune pendant des années et être destructrice secondairement.

Dans cette phase, la vitesse de sédimentation est souvent modérément accélérée.

Le liquide de ponction comporte une formule tantôt mécanique, tantôt inflammatoire.

L’arthropathie destructrice est quelquefois révélatrice de la CCA.

Le plus souvent, celle-ci est connue du fait d’autres arthropathies ou de crises aiguës de pseudogoutte calcique en d’autres sites articulaires.

Ces crises très douloureuses, parfois fébriles, avec vitesse de sédimentation élevée, peuvent émailler l’évolution de toute arthropathie de la CCA, mais elles demeurent rares à la hanche.

La CCA peut être secondaire à une entité à rechercher : hyperparathyroïdie, hémochromatose, ochronose. Il n’y a pas de traitement spécifique.

On utilise les antalgiques, les AINS, l’économie articulaire en évitant les infiltrations, la rééducation.

En fait, c’est souvent la PTH qui est indiquée, au reste sans réticence à l’âge habituel de ces patient(e)s.

2- Coxopathie de l’hémochromatose :

Elle complique cette maladie de surcharge ferrique générale dans 26 à 40 % des cas.

L’aspect radiographique est tantôt celui d’un liseré de CCA, tantôt celui d’un semis de « crasse calcique » d’étendue et d’épaisseur variables dans l’interligne, stigmates calciques qui disparaissent au cours de la destruction. Ils sont faits de cristaux de pyrophosphate de calcium.

L’os sous-chondral offre souvent un aspect particulier : la plaque sous-chondrale et l’os voisin sousjacent sont épaissis, occupés par une condensation parsemée de très petites géodes mal cernées et dispersées.

La séquence radiologique est, comme dans la CCA, de vélocité variable, avec chondrolyse suivie d’ostéolyse remodelante et ostéophytose modérée.

L’atteinte d’autres articulations est fréquente, notamment les métacarpophalangiennes des index et des médius, ce qui est très évocateur en l’absence d’arthrose et de polyarthrite.

Le diagnostic repose sur le contexte : pigmentation cutanée, hépatomégalie, diabète fréquent, élévation du fer sérique avec saturation de la transferrine à plus de 60-70 %.

Le traitement spécifique de l’hémochromatose, les saignées régulièrement répétées, n’ont malheureusement pas d’influence sur le cours des arthropathies constituées.

3- Coxopathie de l’ochronose :

Elle ressemble radiologiquement à une coxite, avec son pincement global de l’interligne et son ostéophytose relativement peu développée.

Elle survient généralement après 50 ans.

Le diagnostic repose sur le contexte : l’ochronose est un déficit génétique en homogentisicase, d’où une surcharge en acide homogentisique qui colore en brun-noir les urines laissées à l’air libre (alcaptonurie), et qui ponctue de dépôts brunâtres les sclérotiques, les paupières, les oreilles.

Les disques sont calcifiés en « tranches napolitaines », très caractéristiques.

Les genoux, les épaules sont aussi volontiers atteints.

La CCA y est souvent discrète, tardive, inconstante.

4- Coxopathie de la maladie de Wilson :

Il s’agit d’une surcharge hépatique en cuivre par insuffisance de céruloplasmine, transporteuse de ce métal.

Elle peut déterminer, en associations variables, une cirrhose, une hémolyse, une encéphalopathie avec épilepsie, hypertonie, tremblements, troubles psychiques.

Les arthropathies, de fréquence variable (15 à 50 %) et notamment la coxopathie, exhibent une image analogue à celle décrite ci-dessus.

La CCA y est très inconstante.

Le diagnostic repose sur le contexte, en général déjà connu, et sur le dosage du cuivre sérique diminué, urinaire augmenté et de la céruloplasmine diminuée.

Le traitement spécifique, chélation du cuivre en excès par la D-pénicillamine, est assez efficace sur les signes neurologiques mais non sur les arthropathies constituées.

D - OSTÉOPATHIES ÉPIPHYSAIRES À EXPRESSION ARTICULAIRE :

1- Géodes « isolées » non arthrosiques de la tête fémorale (GITF) :

Décrites en 1985 sur 23 cas, ces géodes sont, soit isolées, soit prédominantes et longtemps sans coxarthrose secondaire ; elles relèvent d’une dystrophie, d’une nécrose débutante ou avérée ou d’une hyperpression.

* Géodes céphaliques des dystrophies (ostéochondrite disséquante) et des dysmorphies :

Ces géodes céphaliques se comportent cliniquement comme une coxopathie chronique modérée, à douleur intermittente, avec peu ou pas de limitation de mobilité.

Elles touchent électivement les hommes jeunes, de 20 à 50 ans (moyenne 34 ans).

Ces géodes sont souvent multiples, siégeant en pleine tête fémorale ou dans sa moitié supérieure, cernées d’une fine bordure ou entourées d’une ostéocondensation ; elles ont tendance à s’étendre vers le centre de la tête fémorale et la jonction tête-col au fil des années et n’évoluent que rarement et tardivement vers la coxarthrose.

Ces GITF apparaissent comme une réaction structurée à une agression susjacente qui est, dans la majorité des cas, une ancienne nécrose épiphysaire de l’adolescence ou de l’enfance ayant laissé, soit une ostéochondrite disséquante (neuf cas), soit une coxa plana (sept cas), ou assez souvent les deux associées.

Le séquestre, souvent petit, n’est que rarement discernable sur le cliché de face.

Il faut le rechercher sur le profil urétral ou de Cochin ou sur des incidences obliques ou des tomographies, voire une TDM.

Dans sept des neuf cas avec petit séquestre, la tête fémorale est dysmorphique : tête ovale sur col court, séquelle de nécrose du noyau épiphysaire du type Legg-Perthes-Calvé survenue un peu tardivement et ayant précisément laissé, outre la coxa plana, un petit séquestre d’ostéochondrite.

Mais la tête ovale sur col court peut aussi appartenir à une dysplasie polyépiphysaire, retrouvée six fois dans cette série.

Dans ce cas, la dysmorphie est généralement bilatérale et peut s’accompagner d’altérations de la forme des autres épiphyses qu’il faut rechercher aux genoux, aux épaules, aux poignets.

Dans les cas inquiétants (menace d’effondrement d’une géode) ou très gênants, dans notre expérience avec A Lemoine, l’évidementbourrage des géodes a pu être fait avec succès chez quelques sujets jeunes, par assimilation avec ce que l’on savait de ce même traitement dans les géodes isolées du cotyle.

* Géodes céphaliques sous-nécrotiques :

En de rares cas (trois sur 23 de notre série), une géode se forme sous un foyer de nécrose débutante non encore individualisée sur le cliché simple.

L’IRM fait le point : image de nécrose, sous laquelle la géode paraît, soit liquidienne (T2), soit fibreuse.

Les géodes sont quelquefois majoritaires sous un séquestre de nécrose radiographiquement constitué qui, peu volumineux, risque d’être méconnu.

* Géodes d’hyperpression :

Ce sont, en somme, des géodes « préarthrosiques ».

Nous en avons observé quatre cas.

Les géodes occupent l’apex de la tête fémorale dans la zone d’hyperpression d’une dysplasie ou d’une subluxation congénitale, avant tout signe d’arthrose établie.

L’IRM confirme la nature liquidienne et non nécrotique de l’image.

Dans ces cas, c’est la correction de la malformation par ostéotomie et/ou butée qui est indiquée, et fait habituellement disparaître la lacune.

* Diagnostic différentiel : autres lacunes fémorocapitales

Rappelons les géodes, rarement purement céphaliques, de la synovite villonodulaire, celles, plutôt cervicales, de la CSH.

Quant aux géodes tumorales céphaliques ou cervicocéphaliques, qui sont essentiellement le chondroblastome, la tumeur à cellules géantes et le chondrosarcome à cellules claires, elles ne s’expriment généralement pas comme une coxopathie.

2- Géodes « isolées » du cotyle :

Décrites avant celles de la tête fémorale dans les années 1960 par Eggers et al cités in, elles n’ont pas fait l’objet d’études récentes.

Les géodes vraiment isolées du cotyle sont rares : trois cas sur 738 coxopathies selon un dénombrement de 1965.

S’il existe un pincement, même modeste, de l’interligne (faux profil indispensable : le pincement est souvent uniquement antérosupérieur et invisible de face) ou une ébauche d’ostéophytose, il s’agit d’une géode arthrosique, fût-elle prédominante.

Si la fémorocoxométrie révèle une dysplasie, la géode du cotyle dans la zone d’hyperpression n’est pas insolite : géode « préarthrosique ».

Elle n’est pas impossible comme premier signe d’arthrose « primitive », quoique exceptionnelle en l’absence de malformation.

La géode vraiment isolée peut aussi être un ganglial cyst, dit à tort kyste « synovial », lacune apparemment idiopathique remplie de liquide gélatineux ou de tissu fibreux métaplasique.

Le traitement est l’évidement-bourrage (os spongieux), qui a donné un succès quasi constant (en l’absence de pincement) à Eggers et al.

Le diagnostic différentiel doit envisager systématiquement la métastase, qui n’est pas finement cerclée et bien limitée comme le « ganglion » intraosseux ou la géode préarthrosique, le chondrome, l’ostéite, la synovite villonodulaire.

3- Ostéome ostéoïde de la région de la hanche :

C’est une localisation fréquente : 30 % des cas, touchant surtout le col du fémur, plus rarement le cotyle, notamment son fond.

Quelques particularités peuvent rendre le diagnostic difficile.

Cliniquement, c’est une douleur de « hanche » avec une importante irradiation descendante, pseudocrurale, qui peut être prédominante.

La recrudescence nocturne de la douleur, son apaisement par l’aspirine, classiques, sont inconstants mais très suggestifs lorsqu’ils existent. Cependant, les AINS sont plus efficaces.

À l’examen, limitation et douleur provoquée sont inconstants.

L’image radiographique est souvent méconnue si l’on n’a pas pensé à l’ostéome ostéoïde car elle est souvent petite, peu densifiante au col et près de la tête fémorale et mal visible au fond du cotyle ; l’image du nidus lui-même est rarement bien individualisée.

La scintigraphie est le premier examen essentiel qui localise l’ostéome ostéoïde.

Elle est positive (hyperfixation en foyer précis limité) dans 90 % de cas ; elle doit être faite sous plusieurs incidences.

Elle mène à une TDM bien ciblée et en coupes fines qui mettent en évidence l’image caractéristique de nidus hypodense ou en « cocarde » (calcifications intralésionnelles) au sein d’une densification d’étendue variable.

L’IRM n’est pas appropriée au diagnostic d’ostéome ostéoïde.

Le traitement est l’exérèse, naguère chirurgicale, aujourd’hui plus souvent faite par forage grâce à un trocart scanoguidé ou par électrocoagulation au laser.

Certains ostéomes ostéoïdes entrent en involution en quelques années et deviennent inactifs et indolores ; dans certains cas, on peut parier sur cette involution.

En attendant, des doses modérées d’AINS permettent de passer le cap des années douloureuses.

4- Coxopathie pagétique :

Le diagnostic en est facile, la dystrophie pagétique étant évidente au cotyle et/ou à la tête fémorale.

La coxopathie secondaire ressemble à une coxarthrose, avec pincement supérieur ou supéro-interne et ostéophytose discrète ou modérée.

Cette complication est inconstante.

Lorsque le Paget atteint le « rivage » articulaire, cotyle ou tête fémorale, il n’induit la coxopathie qu’une fois sur deux, après un délai très variable.

Une fois constituée, cette coxopathie reste indolore dans 50 % des cas.

Les particularités évolutives sont la fréquence de la protrusion acétabulaire et/ou de la coxa vara, qui sont le fruit du remodelage osseux rapide pagétique, et qui peuvent précéder ou suivre la coxopathie.

En cas de nécessité, une PTH peut être implantée, malgré le Paget, avec des précautions particulières.

5- Hanche radique :

Elle résulte d’une nécrose osseuse due aux rayons ionisants qui altèrent la tête fémorale et même parfois le cotyle. Douleur et enraidissement s’installent.

L’image est tantôt une NTF étendue, tantôt une fracture sous-capitale lente, à enclouer, ailleurs une nécrose du cotyle avec protrusion secondaire ou fracture du toit et parfois chondrolyse aggravant l’état.

Le diagnostic repose sur l’anamnèse : 1 à 6 ans auparavant, radiothérapie ou curiethérapie pour tumeur régionale. L’implant d’une PTH dans l’os radique pose des problèmes très ardus.

E - ENTITÉS DIVERSES D’AUTONOMIE DISCUTÉE :

1- Lésion du bourrelet :

Les lésions du labrum sont, pour les uns, surtout antérieures ou antérosupérieures, pour d’autres, majoritairement postérieures ou postérosupérieures.

Elles consistent en fissure ou désinsertion et parfois invagination du labrum dans la partie adjacente de l’interface tête fémorale-cotyle.

On admet aujourd’hui qu’elles peuvent être le substratum d’une coxopathie subaiguë ou chronique, avec, le plus souvent, arthrose contiguë ou même sans arthrose associée, du moins au début ; cependant, 13 % des malades sans arthrose contemporaine, de la série de Chiron et al, ont présenté une arthrose globale en moyenne 4 ans après la rupture du bourrelet.

Quant à l’arthrose associée d’emblée, très fréquente, elle n’est décelable radiographiquement que dans 25 % des cas, mais elle est visible beaucoup plus souvent sur l’arthroscanner ou, parfois, seulement lors de l’arthroscopie : lésion du cartilage dans 33 % à 37% des cas.

La lésion du bourrelet est-elle le primum movens ?

Est-elle responsable ? Peut-être dans certains cas, mais cela reste très discuté.

L’exemple typique est la dysplasie congénitale (14 % des 103 cas de Chiron et al) où chondropathie supéroexterne et lésions du labrum forment un ensemble non dissociable chronologiquement et d’ailleurs logique mécaniquement ; la moitié des 103 patients de Chiron avait plus de 50 ans et presque tous avaient une douleur rebelle depuis plus de 6 mois.

Le ressaut, le blocage sont rares ; le claquement, douloureux ou indolore, audible ou palpable, souvent connu du sujet lui-même, est plus fréquent et très évocateur.

Il se produit lors des déflexions suivantes : passage de la flexion-rotation externe-abduction vers l’extension-rotation interne-adduction dans les lésions antérosupérieures ; il est obtenu à partir des postures inverses : flexion-rotation interne-adduction vers l’extension-rotation externe-abduction dans les lésions postérosupérieures ou postérieures.

À l’examen, on peut sensibiliser ce signe en ajoutant à ces déflexions en passif une pression vers la hanche dans l’axe du fémur.

Mais cette manoeuvre « spécifique » n’est qu’inconstamment positive.

C’est souvent le contexte qui oriente les suspicions : antécédent de pratique sportive à un haut niveau, luxation traumatique de la hanche ou contusion certaine ou dysplasie congénitale.

L'imagerie probante est fournie par l’arthroscanner, avec des incidences particulières adaptées à la topographie habituelle des lésions antéro- ou postérosupérieures.

Mobiliser la hanche et faire marcher le patient avant les derniers clichés permettent souvent de visualiser la fissure et la chondropathie, l’ulcération chondrale voisine qui est ainsi pénétrée par le liquide de contraste, ce qui atteste l’arthrose débutante associée.

C’est l’un des avantages de l’arthroscanner sur l’IRM, qui commence cependant à être plus performante avec des techniques spéciales et des antennes de surface restreintes, mais sans bonne fiabilité concernant la chondropathie.

L’examen essentiel final est l’arthroscopie sur table orthopédique permettant la distraction articulaire, la visualisation des cartilages supérieurs et la résection du segment de bourrelet lésé et/ou invaginé, ou instable, hypermobile, ce dernier type semblant le plus nocif.

Dans la série de 103 cas de Chiron, les résultats durables sont de 58 %.

Les trois quarts des patients déjà arthrosiques et des patients dysplasiques ont continué à souffrir et la moitié d’entre eux ont dû subir une arthroplastie de hanche.

2- Hanche hyperostosique :

On décrit sous ce nom les atteintes de la hanche au cours de l’hyperostose dite vertébrale ou, mieux, maladie de Forestier.

L’ambiguïté est la suivante : pour l’école de Toulouse, toutes les coxopathies chroniques sur hyperostose méritent ce nom, sauf les coxarthroses manifestement secondaires ; en d’autres termes, l’hyperostose serait un facteur de risque de coxarthrose.

Pour d’autres, il faut distinguer l’hyperostose de la hanche, faite d’ostéophytes cotyloïdiens supérieurs et surtout inférieurs qui sont para-articulaires plus qu’articulaires, sans pincement ni coxopathie, hanche un peu enraidie mais indolore et la coxarthrose sur hyperostose, qui a des traits particuliers du fait du terrain : ostéophytose très engainante,mais qui n’est pas causée par la maladie de Forestier.

C’est notre position.

Le diagnostic repose sur les calcifications ligamentaires et les enthésophytes qui hérissent les contours du pelvis et sur l’image vertébrale de coulées osseuses.

Reconnaître l’hyperostose chez un coxarthrosique (les hommes sont majoritaires) est capital à l’heure de la PTH, car les ossifications périprothétiques postopératoires enraidissantes sont très fréquentes sur ce terrain.

Or, elles sont prévenues avec succès par 10 jours d’AINS postopératoires, notamment l’indométacine.

3- Coxopathies chroniques diverses :

Nous ne pouvons que citer ici celles dont le diagnostic est évident parce que la cause en est connue avant qu’elles ne surviennent.

Ainsi en est-il de la coxopathie de l’hémophilie, de celle des hémodialysés, qui ressortit à la surcharge amyloïde (bêta-2 microglobuline), parfois à la CCA et à la nécrose associée et qui peut être fort destructrice, et enfin de celle des transplantés.

Diagnostic différentiel :

Il est des douleurs chroniques de la région de la hanche qui ne correspondent pas à une coxopathie. Elles méritent ici une brève description.

A - AFFECTIONS PÉRIARTICULAIRES :

Certaines « périarthrites » à type de bursite paratrochantérienne ou du psoas ou encore de tendinite du moyen fessier peuvent évoluer sur le mode chronique ou aisément récidivant après rémission transitoire par l’infiltration locale de corticoïde.

Le diagnostic est clinique : seule la rotation externe de la hanche est limitée et douloureuse ; la radiographie est normale ; l’échographie ou l’IRM peuvent mettre en évidence les bursites.

La paraostéoarthropathie neurogène consiste en calcifications des fascias intermyotendineux péricoxofémoraux dans les semaines qui suivent une paraplégie par traumatisme médullaire ou, plus rarement, une myélopathie, une encéphalopathie, un tétanos, des brûlures étendues.

Les calcifications hétérotopiques croissent pendant quelques mois, accentuant d’autant l’enraidissement de la hanche.

Le diagnostic repose sur l’image radiographique, l’hyperfixation scintigraphique, l’augmentation de la vitesse de sédimentation et de la phosphatasémie alcaline.

B - DOULEURS DE « HANCHE » D’ORIGINE LOMBAIRE :

Certaines névralgies crurales L4 ou surtout L3 et même certaines sciatiques tronquées, réduites à une douleur proximale, peuvent n’affecter qu’un territoire limité comme l’aine, et surtout la région trochantérienne, la racine de la cuisse ou la cuisse jusqu’au genou.

Elles sont chroniques, affectent généralement un sujet de plus de 60 ans et résultent d’une sténose du canal lombaire plus ou moins constitutionnelle mais accentuée par une arthrose postérieure ou une saillie discale ou disco-ostéophytique.

Les paresthésies ne sont pas constantes.

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire : douleur tantôt banale, tantôt bien particulière à rythme de claudication intermittente, qui oblige à interrompre la marche après x mètres, et sur l’image de sténose canalaire et/ou de hernie discale en TDM ou IRM.

Lorsque le patient a de plus une coxopathie (arthrose, NTF), association qui n’est pas exceptionnelle, il faut, pour faire la part des responsabilités, recourir au test anesthésique de la hanche décrit par Revel.

C - DOULEURS DE « HANCHE » D’ORIGINE ARTÉRIELLE :

Elles sont plus rares et peuvent tromper longtemps ceux qui ne les ont jamais rencontrées.

Elles affectent, soit la fesse, soit la région externe de la hanche, ou la cuisse.

Elles surviennent rapidement après 100, 200, 300 mètres de marche ou davantage, et obligent à stopper. Le diagnostic repose sur les signes négatifs : il n’y a ni paresthésies, ni signes neurologiques, ni limitation douloureuse des mouvements de la hanche, sauf périarthrite satellite, fréquente, qui sensibilise la rotation externe, seule douloureuse à l’examen ; et sur la recherche de l’artérite responsable : aortique, surtout iliaque, hypogastrique et parfois fessière, que l’échodoppler et surtout l’artériographie mettent en évidence.

Le diabète, le tabagisme anciens semblent les terrains favorisants.

Insistons sur un point d’interrogatoire : dans les coxopathies chroniques, la douleur à la marche survient progressivement ; elle oblige le sujet à ralentir avant de renoncer.

Dans les douleurs pseudocoxopathiques d’origine radiculaire tronquée aussi bien que dans celles d’origine artéritique, la douleur survient brusquement ou très rapidement après un certain périmètre de marche et oblige à stopper presque sur place, à s’asseoir ou à rester debout immobile, trait qu’il faut penser à recueillir.

La rémission survient en quelques minutes et la douleur réapparaît lors du parcours suivant.

D’autres pièges sémiologiques existent en matière de pathologie de la hanche, notamment les psychalgies, qui sortent du cadre de ce chapitre et sont traitées ailleurs.

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