Bilan d’hémostase

 

Bilan d’hémostaseLe bilan d’hémostase est un acte de pratique courante. Il doit être interprété en fonction de l’interrogatoire (antécédents personnels et familiaux) et de l’examen clinique du patient. Les conditions de prélèvement du bilan d’hémostase doivent être scrupuleusement respectées pour obtenir des résultats fiables.

L’hémostase est le processus qui assure le maintien de l’intégrité vasculaire et limite les saignements.

Elle comporte trois étapes :

• l’hémostase primaire aboutit à la formation du clou plaquettaire ;

• la coagulation aboutit à la formation de polymères de fibrine ;

• la fibrinolyse assure la dissolution du caillot.

CLINIQUE :

Les troubles de l’hémostase primaire se traduisent par des hémorragies cutanéo-muqueuses (épistaxis, gingivorragies, ecchymoses, rectorragies…)

Les troubles de la coagulation et de la fibinolyse sont :

– soit dépistés de manière systématique lors de bilans de coagulations faits en pré-anesthésie ;

– soit responsables de syndromes hémorragiques ;

– soit responsables de thromboses.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ET ÉTIOLOGIES :

Hémostase primaire :

Elle est explorée par le temps de saignement et la numération des plaquettes.

Le temps de saignement explore la paroi vasculaire, les plaquettes et leurs fonctions, le facteur Willebrand et le fibrinogène. Il doit être réalisé selon la méthode d’Ivy par une infirmière formée à cette pratique. Cet examen est peu reproductible et ne préjuge pas toujours du risque hémorragique.

La numération plaquettaire est un examen simple et rapide. Un chiffre plaquettaire inférieur à 80 000 ou 100 000/mm3 est responsable d’un allongement du temps de saignement. Toute thrombopénie doit être contrôlée (sur tube citraté ou par comptage sur cellule).

Coagulation :

Quatre principaux tests permettent le dépistage d’anomalies de la coagulation.

TEMPS DE CÉPHALINE ACTIVÉ (TCA) :

Test global, il explore la voie intrinsèque de la coagulation ; résultats exprimés en secondes par rapport à un témoin.

Les hémophilies A et B sont dépistées dans l’enfance. Les déficits en facteur contact (XI, XII  ou autres) sont des situations extrêmement rares.

TEMPS DE QUICK (TQ) :

Ce test explore la voie extrinsèque de la coagulation. Les résultats sont exprimés en secondes ou en pourcentage par rapport à une valeur normale (taux de prothrombine = TP).  Dans le cadre spécifique de la surveillance d’un traitement par antivitamine K, il est exprimé sous forme d’INR (international normalized ratio ).

Un allongement isolé du TQ doit faire rechercher un déficit en facteur VII ou un anticorps anti-VII.

De nombreuses causes sont responsables d’un allongement combiné du TQ et du TCA :

• Carence en vitamine K.

• Insuffisance hépatocellulaire (lors d’une insuffisance modérée, le facteur V et le fibrinogène peuvent être normaux).

• Coagulation intravasculaire disséminée : entraîne une baisse rapide des facteurs consommables suites à une formation importante de thrombine. On observe ainsi une thrombopénie, une baisse du fibrinogène, des facteurs II, V, VIII et XIII. Cliniquement, cette coagulopathie se traduit par des saignements en nappe.

On retient comme principales étiologies les cancers métastatiques, les hémopathies malignes, les infections sévères (méningococcie), les polytraumatisés, les complications obstétricales.

• Déficit en facteurs de la coagulation appartenant au tronc commun : X, V, II et fibrinogène.

• Traitement par héparine.

LE TEMPS DE THROMBINE (TT) ET LE DOSAGE DU FIBRINOGÈNE (FG) :

Le TT explore la fibrinoformation. Il est toujours complété par le dosage du fibrinogène.

Les principales causes d’allongement sont : le déficit en fibrinogène, les dysfibrinogénémies, l’héparine, les produits de dégradation de la fibrine.

Fibrinolyse :

Elle conduit à la destruction du thrombus fibrinoplaquettaire après activation de la coagulation. Son exploration globale repose sur le test de Von Kaulla (ou temps de lyse des euglobulines).

Les circonstances d’hyperfibrinolyse systémique primitive sont exceptionnelles. La fibrinolyse est le plus souvent le reflet d’une activation préalable de la coagulation. Actuellement, l’étude spécifique de la fibrinolyse est essentiellement orientée dans le domaine de la thrombose.

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medix

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