Introduction :

La foudre délivre, au point d’impact et dans son proche environnement, une énergie considérable (intensité de quelques centaines de milliers d’ampères), en un temps extrêmement court (de l’ordre de la microseconde).

On dénombre en France environ 60 cas de foudroiement par an, dont 10 à 15 sont mortels, mais ces chiffres sont vraisemblablement sous-estimés.

La plupart des accidents sont collectifs (deux personnes blessées en moyenne pour chaque accident fatal).

Ils touchent en priorité les personnes exerçant une activité professionnelle ou de loisir en extérieur.

La pathologie liée à la foudre (ou kéraunopathologie) est à la fois variée et mal connue.

Elle recoupe en partie les complications des électrisations par courant industriel.

Les manifestations neurologiques sont, avec les cardiaques, parmi les plus fréquentes et concernent les SNC et SNP.

Elles peuvent suivre immédiatement le foudroiement (et alors être parfois régressives), ou retardées et progressives (pouvant alors poser le problème du lien avec la foudre).

Ces manifestations sont difficiles à synthétiser car elles ont été le plus souvent décrites à partir de cas particuliers rapportés dans une littérature non spécialisée, et n’ayant souvent pas bénéficié des investigations les plus appropriées.

Il nous semble utile de rappeler quelques données de physiopathologie de la foudre et de situer les atteintes neurologiques par rapport à celles des autres systèmes.

Physiopathologie :

A - Types de foudroiement :

Le courant de foudre est un courant complexe, initialement impulsionnel puis persistant, de haute fréquence.

On distingue le foudroiement direct et le foudroiement indirect.

Dans le foudroiement direct (atteinte du sujet par la foudre sans intermédiaire), le ou les points d’entrée et de sortie du courant électrique sont souvent repérables, sous forme de brûlures circonscrites.

En réalité, le foudroiement est généralement indirect.

Il peut alors se faire selon quatre modalités : foudroiement par tension de pas (dû à une différence de potentiel entre les appuis au sol à proximité du point d’impact, foudroiement qui concerne généralement la partie inférieure du corps), foudroiement par éclair latéral (saut de l’arc électrique d’un objet foudroyé à un sujet à proximité), foudroiement par tension de toucher (contact entre la victime et l’objet conducteur traversé par un courant de foudre), ou foudroiement par couplage capacitif (ramification de l’éclair qui ne touche pas le sol).

Dans le foudroiement indirect, les points d’entrée et de sortie du courant manquent souvent.

B - Cheminement du courant après foudroiement :

La plus grande partie d’un courant électrique qui touche un corps vivant passe par l’extérieur de ce corps (phénomène du flash-over), la pellicule d’humidité située entre le corps et les vêtements jouant le rôle de conducteur.

Il faut noter la fréquence des brûlures secondaires à la fusion d’un métal au contact de la peau (bracelet de montre, boucle de ceinture…) ou encore secondaires à la combustion d’objets de proximité.

La propagation d’un courant électrique à l’intérieur du corps, ainsi que la gravité des lésions occasionnées, vont dépendre de nombreux paramètres tels que le type de courant, la durée du courant, la tension, la surface de contact et la résistance des tissus (inverse de la conductance) qui peut varier avec leur degré d’hydratation.

Le nerf, qui possède une faible résistance électrique, est un excellent candidat pour véhiculer les courants électriques qui traversent l’organisme.

En pratique, le nerf est effectivement le lieu de passage du courant lors des électrisations par courant industriel.

Dans le cas du foudroiement, en revanche, la complexité du courant et l’importance de la tension développée font que ces principes physiques ne sont pas respectés.

La brièveté du phénomène explique l’absence de brûlures tissulaires étendues, à la différence de ce que l’on observe en cas d’électrisation par courant industriel.

C - Mécanismes pathologiques :

Un sujet foudroyé peut subir tout à la fois les effets du passage du courant lui-même, de la surpression occasionnée par la foudre, de l’arrêt cardiorespiratoire et du traumatisme secondaire.

Les caractéristiques physiques très particulières du courant de foudre expliquent la difficulté à obtenir des modèles expérimentaux pertinents.

On sait que, soumis à une élévation thermique par action électrique, le nerf présente des lésions multiples, telles qu’une ballonnisation de la gaine de myéline, un enroulement de l’axone, et éventuellement une fragmentation, mais ceci a été décrit expérimentalement pour des courants plus faibles et prolongés que celui du foudroiement.

Comme toute cellule traversée par un courant électrique, le nerf subit une modification de la perméabilité des canaux ioniques membranaires (électroporation) susceptible de perturber son fonctionnement physiologique.

Au niveau vasculaire, l’électrisation peut être responsable de multiples altérations, telles que des lésions endothéliales, des spasmes artériels, des thromboses multiples d’origine vraisemblablement multifactorielle (lésions pariétales, coagulopathie).

Les lésions de blast sont dues à la surpression brutale liée à l’onde acoustique de la foudre.

Les barotraumatismes qui en découlent sont responsables d’hémorragies internes ou de ruptures d’organes (tympans).

L’arrêt cardiorespiratoire est responsable d’une hypoxie à laquelle le SNC est particulièrement sensible.

Les lésions traumatiques par projection du foudroyé (parfois à plusieurs dizaines de mètres) concernent notamment la tête et le cou.

1- Foudre et lésions non neurologiques :

La plupart des organes peuvent être touchés lors d’un foudroiement, avec une fréquence particulière pour le SNC, le système cardiopulmonaire et les tympans.

La gravité de l’atteinte est très variable, avec une combinaison fréquente d’atteinte de plusieurs systèmes.

Leur bonne connaissance peut permettre (au moins lorsqu’elles sont spécifiques ou très évocatrices : lésions cutanées, ruptures tympaniques, brûlures rétiniennes), de rattacher a posteriori une perte de connaissance avec amnésie lacunaire ou un déficit sensitivomoteur d’un membre à un foudroiement.

2- Atteintes cérébrales :

L’atteinte cérébrale en cas de foudroiement peut être considérée comme quasi constante si l’on prend en compte les pertes de connaissance et l’amnésie lacunaire associée.

Il est le plus souvent difficile de savoir si l’atteinte cérébrale est due à l’action de la foudre elle-même, à l’arrêt cardiaque initial ou à un traumatisme crânien.

* Perte de connaissance et coma :

Une perte de connaissance initiale est décrite chez 75 % des sujets foudroyés.

Tous les intermédiaires sont possibles entre la syncope brève bénigne, la perte de connaissance suivie d’une désorientation temporospatiale régressive, et un coma avec séquelles graves.

Un tiers seulement des sujets ayant une perte de connaissance initiale ne conserve aucune séquelle à distance.

Une amnésie rétrograde touchant les heures qui précèdent le foudroiement est observée dans plus de 80 % des cas, régressive dans la plupart des cas.

L’arrêt cardiorespiratoire est responsable d’un coma plus ou moins prolongé, en relation avec une encéphalopathie hypoxique, au cours de laquelle un oedème cérébral diffus est souvent constaté au scanner ainsi qu’un ralentissement diffus du tracé à l’électroencéphalogramme.

Toutes les séquelles de l’hypoxie cérébrale peuvent théoriquement être observées, qu’elles soient d’ordre cognitif ou moteur (hémiplégie, symptomatologie extrapyramidale, myoclonies...).

Un coma sans arrêt cardiorespiratoire est également possible.

En pratique, il n’existe pas de série bien documentée sur les séquelles neurologiques des comas liés au foudroiement. Il est clair que les séquelles seront d’autant plus sévères que l’arrêt cardiorespiratoire aura été prolongé et l’assistance médicale retardée.

Des crises convulsives compliquant l’hypoxie cérébrale sont rares.

* Accidents vasculaires cérébraux :

Des hémorragies intracrâniennes de topographie variable sont décrites, notamment chez les patients victimes de foudroiement direct (passage du courant par les régions cérébrales).

Des hématomes extraduraux et des hémorragies méningées peuvent être la conséquence des traumatismes crâniens.

En cas d’hémorragies intraparenchymateuses, il est souvent impossible de faire la part des choses entre les conséquences d’un traumatisme crânien et l’action directe du courant de foudre, soit par nécrose de vaisseaux de petit calibre lors du passage du courant, soit par effet de blast.

Il s’agit souvent d’hémorragies pétéchiales profondes.

Des infarctus cérébraux d’origine artérielle et des thromboses veineuses cérébrales ont été décrits au décours d’accidents de foudroiement ou d’électrocution. Ils peuvent survenir même lorsque le courant ne semble pas avoir traversé les régions cérébrales.

* Atteinte cérébelleuse :

Elle est rare mais possible.

Certains ont suggéré qu’elle était en rapport avec la vulnérabilité particulière de cette région cérébrale aux variations de température.

Une dégénérescence rapide du cervelet a été rapportée, avec nécrose des cellules de Purkinje observée moins de 24 heures après le foudroiement.

Une atteinte de la partie supérieure du vermis, visualisée par l’imagerie par résonance magnétique (IRM) a aussi été rapportée chez deux patients.

* Troubles moteurs divers :

En dehors de l’atteinte cérébelleuse et des séquelles éventuelles d’un coma initial, des troubles moteurs d’origine centrale sont rapportés.

Il s’agit de syndromes parkinsoniens, de mouvements involontaires d’un ou de plusieurs membres, de dystonies focales ou de tremblements.

La distinction entre ces manifestations et des troubles d’origine psychogène est souvent délicate, surtout en cas d’amélioration spontanée secondaire.

* Céphalées :

Elles sont décrites dans les séries de patients foudroyés, mais leur fréquence est mal évaluée. Diffuses et persistantes, elles peuvent parfois s’intégrer dans un syndrome dit des traumatisés crâniens.

* Troubles neuropsychologiques séquellaires :

Des troubles des acquisitions et de la concentration ont été décrits à distance (jusqu’à 2 ans) d’un foudroiement avec, pour certains patients, réalisation de batteries de tests neuropsychologiques montrant une prédominance des troubles dans le domaine de la mémoire verbale. Peu de patients ont bénéficié d’une imagerie cérébrale, et les structures cérébrales touchées sont donc très généralement non identifiées.

Un cas avec IRM montrant de multiples lésions de la substance blanche a récemment été rapporté.

La présence de tels troubles neuropsychologiques ne suppose pas forcément que le courant soit passé par les régions cérébrales.

L’interprétation de ces troubles est d’autant plus difficile qu’ils s’associent volontiers à des plaintes générales telles qu’une fatigue au moindre effort, et à des modifications de la personnalité.

3- Atteintes médullaires :

En dehors de compressions médullaires ou radiculaires liées à des traumatismes vertébraux, des paraplégies transitoires ont été décrites après foudroiement.

Il pourrait s’agir en fait de kéraunoparalysies.

Deux syndromes médullaires postfoudroiement ont été plus particulièrement individualisés : un syndrome dit d’« amyotrophie spinale », et la myélopathie retardée.

* Amyotrophie spinale :

Elle a en fait surtout été décrite après électrisation par courant industriel.

Le tableau est celui d’une atteinte du motoneurone périphérique, avec atteinte des quatre membres.

Dans certains cas, le patient évolue secondairement vers une récupération lente et incomplète.

Les lésions anatomopathologiques se rapprochent de celles observées lors de scléroses latérales amyotrophiques authentiques.

* Myélopathie retardée :

Il s’agit d’un syndrome grave, séquellaire d’une atteinte de la moelle épinière après foudroiement ou électrisation par courant à haute tension, heureusement rare, mais caractéristique.

Selon le niveau de l’atteinte, la myélopathie peut s’exprimer par une paraplégie ou une tétraplégie.

Le délai entre le foudroiement et les premiers signes de myélopathie retardée peut aller de quelques jours à 4 mois.

Les signes s’installent progressivement, en quelques semaines, pour parvenir à un état stable.Au maximum, un tableau de myélite transverse est réalisé.

La récupération, si elle a lieu, est observée au-delà de 1 an d’évolution, et il est rare que le patient recouvre intégralement son état antérieur.

Les lésions anatomopathologiques observées au cours de la myélopathie retardée sont maximales au niveau thoracique et cervical.

Ceci peut s’expliquer anatomiquement.

Dans sa partie thoracique, la moelle épinière possède en effet la section la plus petite et les tissus environnants (poumons notamment) sont mauvais conducteurs.

La moelle est de ce fait le lieu de passage privilégié du courant électrique : l’atteinte épouse le trajet de celuici.

Ces lésions correspondent essentiellement à des plages de démyélinisation diffuse, qui peut s’étendre aux racines adjacentes, mais jamais au-delà du ganglion rachidien.

La démyélinisation n’est pas associée à une dégénérescence neuronale, une réaction inflammatoire, ou des lésions vasculaires, bien que certains auteurs aient évoqué son origine ischémique.

Une réaction astrogliale modérée est possible. Si l’atteinte myélinique dominante explique la réversibilité des signes chez certains patients, la raison de leur apparition retardée reste inexpliquée.

Dans certains cas, l’oedème qui accompagne l’atteinte myélinique étendue pourrait provoquer secondairement un gonflement de la moelle, entraînant une compression de celle-ci, à l’étroit dans la dure-mère inextensible.

Un infarcissement secondaire de la section médullaire pourrait en résulter, expliquant le caractère définitif des troubles.

4- Atteintes du système nerveux périphérique :

Le SNP est moins souvent touché que le SNC par foudroiement, contrairement à ce qui est décrit dans le cas des électrisations par courant industriel, où l’entrée du courant se fait généralement par l’extrémité d’un membre et où les atteintes du SNP sont la conséquence de brûlures directes ou d’une compression (syndrome des loges).

Les atteintes du SNP sont cependant souvent évoquées chez le foudroyé en présence de paresthésies distales régressives ou de douleurs des membres.

Dans la quasi-totalité des cas, ces patients n’ont pas bénéficié d’étude électromyographique permettant d’affirmer le niveau lésionnel.

Des atteintes liées au traumatisme physique sont possibles, comme une paralysie faciale périphérique par fracture du rocher lors d’un traumatisme crânien sévère.

Quelques cas isolés ont cependant bénéficié d’une description neurologique précise ou d’une exploration électromyographique : paralysie monotronculaire d’un nerf médian, polyradiculonévrite aiguë.

Le cas le plus récent présenté comme une polyneuropathie axonale aiguë s’apparente en réalité à une myélopathie retardée. Récemment, nous avons eu l’occasion d’observer le cas d’une jeune patiente foudroyée qui a développé au décours une atteinte plexique C5-C6 bilatérale documentée avec potentiels sensitifs effondrés aux membres supérieurs à 2 mois, et responsable de douleurs nécessitant la prescription de morphiniques.

La résolution électroclinique s’est faite de manière progressive sur plus de 6 mois. Une symptomatologie plexique unilatérale, proche dans son expression, a été rapportée après électrisation par courant industriel.

5- Kéraunoparalysie :

Initialement utilisé par Charcot en 1890, le terme « kéraunoparalysie » désigne un syndrome neurologique observé au décours immédiat du foudroiement, et extrêmement évocateur de celui-ci.

Ce syndrome, très spectaculaire, associe un déficit sensitivomoteur complet d’un ou plusieurs membres à des phénomènes vasomoteurs intenses.

L’atteinte sensitivomotrice n’obéit à aucun territoire nerveux, le patient ne se plaint d’aucune douleur.

Le membre touché est froid, blanc, avec des extrémités cyanosées, les pouls périphériques ne sont habituellement pas perçus.

La présence des troubles vasomoteurs permet de différencier la kéraunoparalysie d’un accident ischémique transitoire et d’un déficit postcritique.

La partie du corps affectée est celle traversée par le courant de foudre.

Comme la majorité des cas rapportés concerne les membres inférieurs (jusqu’aux régions proximales) avec fonctions sphinctériennes préservées, on évoque un foudroiement indirect par mécanisme de tension de pas.

La kéraunoparalysie peut néanmoins aussi toucher un membre supérieur et a même été suspectée dans l’atteinte de certains nerfs crâniens (paralysie faciale, troubles de la déglutition).

La kéraunoparalysie est un phénomène fréquent, qui toucherait, selon certains auteurs, deux tiers des foudroyés.

L’évolution se fait vers une disparition rapide et complète de tous les signes neurologiques et vasomoteurs en quelques heures.

La règle est que les symptômes ne durent pas plus de 24 heures.

Il existe même des descriptions de régression en une demi-heure.

La persistance d’une hypoesthésie sans déficit moteur pendant quelques jours, après une kéraunoparalysie par ailleurs typique, a été exceptionnellement rapportée.

Le mécanisme physiopathologique qui sous-tend la kéraunoparalysie reste mal élucidé.

Une atteinte neurologique pure (sidération médullaire ou périphérique), une atteinte vasomotrice par spasme artériel initial, et une atteinte neurovégétative d’autre nature ont été discutées.

L’absence de douleur va contre l’hypothèse d’une atteinte du SNP.

6- Atteintes du système nerveux végétatif :

En dehors de la kéraunoparalysie, d’autres manifestations d’atteinte du système nerveux autonome sont observées chez les foudroyés.

Elles sont pour la plupart transitoires (quelques heures à quelques jours), et leur description souvent floue.

Les signes et symptômes sont aussi variés que :

– divers troubles gastro-intestinaux et urinaires, dominés par l’iléus paralytique et la dysfonction vésicosphinctérienne ;

– des troubles de la thermorégulation et de la sudation ;

– des modifications du diamètre pupillaire : une mydriase aréactive peut être observée chez un foudroyé, en dehors de toute autre atteinte neurologique identifiable ;

– des troubles de la régulation de la pression artérielle et des troubles du rythme cardiaque.

Un aspect particulier de l’atteinte neurovégétative, observée après foudroiement ou électrocution, est l’apparition d’une algoneurodystrophie.

Elle peut accompagner d’autres signes d’atteinte du SNP. Le membre affecté a le plus souvent été traversé par le courant.

Le syndrome débute quelques heures à quelques jours après le traumatisme.

La sévérité de l’algoneurodystrophie est indépendante de la gravité des lésions initiales et ne semble pas liée à la présence d’une kéraunoparalysie.

L’évolution dans ce contexte est identique à celle des algoneurodystrophies d’autre origine.

Les atteintes neurologiques au décours d’un foudroiement sont fréquentes mais encore trop mal connues. En dehors des séquelles d’un possible coma initial, les syndromes les mieux identifiés à ce jour sont la kéraunoparalysie et la myélopathie retardée.

La réalité de certains troubles peut être difficile à établir car les symptômes conversifs sont loin d’être exceptionnels dans le contexte traumatisant d’un foudroiement.

La prise en charge appropriée des atteintes neurologiques suppose un examen clinique spécialisé initial dans tous les cas, complété par des investigations radiologiques (IRM) et, si nécessaire, électrophysiologiques.

Une surveillance est nécessaire compte tenu de l’apparition retardée de certaines manifestations.

Il est hautement souhaitable, pour améliorer la connaissance de ces atteintes neurologiques liées au foudroiement, que les nouveaux cas soient signalés au réseau de prise en charge des patients foudroyés, récemment mis en place en France à l’initiative du service médical d’Électricité de France (EDF).

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