Introduction :

La prise en charge des adénomes hypophysaires nécessite une collaboration étroite entre différents intervenants, généralistes ou spécialistes, incluant endocrinologue, ophtalmologiste, biologiste, radiologue, neurochirurgien et anatomopathologiste.

Chacun des maillons de cette chaîne est important, et dans l’urgence possible, l’équipe doit être parfaitement rodée.

Le diagnostic clinique est primordial.

La symptomatologie des différents adénomes en est rappelée.

La biologie confirme le diagnostic clinique, et permet dans certains cas d’instituer un traitement médical spécifique et/ou une substitution hormonale.

Les aspects radiologiques fournis par l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont décrits en détail, car leurs informations concernant les possibilités chirurgicales sont essentielles.

Deux notions primordiales président à cette analyse : le caractère « micro » ou « macro » de l’adénome, son caractère enclos ou invasif.

Les techniques chirurgicales sont dominées par la voie transsphénoïdale.

La période périopératoire est décrite, de façon à confirmer le caractère bénin de l’intervention par voie transsphénoïdale pour une équipe entraînée.

Les complications sont cependant rappelées.

Les indications thérapeutiques et les résultats sont analysés à la faveur de données personnelles et de la littérature : d’une façon générale, les résultats dépendent de la taille de la tumeur et du taux préopératoire de l’hormone concernée.

Dans les adénomes non fonctionnels, les troubles visuels sont améliorés dans la grande majorité des cas.

Un suivi à long terme est nécessaire, car les récidives biologiques ou tumorales sont possibles.

Données étiopathogéniques et épidémiologiques :

A - CLASSIFICATION DES ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES :

Les adénomes hypophysaires se distinguent en fonction de leur caractère sécrétant, et fonctionnel ou non fonctionnel.

Un adénome sécrétant comporte des granules sécrétoires contenant une ou plusieurs hormones détectables en immunocytochimie.

Il est qualifié de fonctionnel s’il existe une hypersécrétion hormonale décelable dans le plasma, et responsable le plus souvent d’un syndrome clinique spécifique, fonction du type d’hormone sécrétée.

Mais certains adénomes sécrétants ne sont pas fonctionnels, parce qu’ils ne s’accompagnent d’aucune manifestation d’hypersécrétion hormonale.

Ils sont alors qualifiés de silencieux ou d’adénomes gonadotropes s’il existe, au sein de l’adénome, plus de 5 % de cellules gonadotropes immunoréactives.

Les hormones gonadotropes sont des hormones glycoprotéiques composées de deux sous-unités, alpha et bêta.

La sous-unité alpha est commune à toutes les hormones de cette catégorie : follicle stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), thyroid stimulating hormone (TSH), human chorionic gonadotrophin (hCG).

La sous-unité bêta est spécifique de chaque hormone.

Les adénomes mixtes ou plurisécrétants ne sont pas exceptionnels, surtout l’adénome gonadotrope.

B - DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES :

Les enquêtes épidémiologiques portant sur les adénomes hypophysaires sont rares.

Quelques chiffres peuvent être proposés : 11 % d’adénomes hypophysaires dans une série de 9 737 autopsies, 6,1 % dans une autre série autopsique, 10 % d’images compatibles avec la présence d’un adénome hypophysaire en IRM.

Une étude italienne de 1991 fait état d’une prévalence de 200 adénomes hypophysaires par million d’habitants (0,02 %) et d’une incidence annuelle de 15,5 par million d’habitants.

Concernant la répartition des différents types d’adénomes, l’analyse des données de la littérature fait apparaître les données suivantes :

– l’incidence annuelle d’un adénome à growth hormone (GH) est de trois ou quatre dépistés par million d’habitants et par an.

Ce chiffre correspondrait en France au dépistage d’environ 180 nouveaux patients par an. Ces chiffres doivent être nuancés du fait de la grande latence du diagnostic ;

– concernant la maladie de Cushing, l’incidence se situe entre un et dix cas par an et par million d’habitants.

Chez l’adulte, la maladie de Cushing est la cause de 70 % des syndromes de Cushing ;

– la prévalence des adénomes non fonctionnels diagnostiqués du vivant des patients se situe entre 70 et 200 par million d’habitants, avec une incidence annuelle de trois à cinq nouveaux cas par million d’habitants.

Ces données doivent naturellement être nuancées, dans la mesure où le perfectionnement des techniques d’imagerie et leur accessibilité plus grande en routine, permettent actuellement un diagnostic plus précoce des adénomes hypophysaires.

La nuance doit également être soulignée en fonction de l’accessibilité et de la disponibilité à un plateau d’imagerie performant, fonction de l’État européen concerné ou de la région concernée.

Les chiffres doivent également être interprétés en fonction des biais de recrutement particuliers médicaux et/ou chirurgicaux.

Données anatomiques :

Il est habituel de distinguer deux grandes catégories d’adénome hypophysaire : le macro- et le microadénome.

Il faut également distinguer l’adénome enclos de l’adénome invasif.

Ces distinctions n’ont pas qu’une valeur théorique ; elles permettent en grande partie de prévoir les possibilités d’exérèse complète ou incomplète, donc de formuler déjà avant la chirurgie une valeur pronostique de guérison.

Enfin, ceci autorise la comparaison des résultats en fonction du type anatomique et des séries publiées.

A - MICROADÉNOME :

Par définition, son diamètre est inférieur à 10 mm.

Il est donc intrahypophysaire et une grande partie de l’hypophyse normale est conservée.

À ce stade, les manifestations cliniques sont purement endocriniennes, dépendant du type d’hypersécrétion hormonale concernée, et seuls donc peuvent être diagnostiqués à ce stade les adénomes hypophysaires sécrétants responsables d’une acromégalie, d’un syndrome aménorrhée-galactorrhée chez la femme, d’une maladie de Cushing.

Il n’y a pas d’insuffisance hypophysaire.

La consistance du microadénome est souvent molle, friable, parfois nécrotique ou hémorragique.

Le caractère fibreux (7 % des cas) est donc plus rare.

La limitation de l’adénome avec le tissu hypophysaire normal est souvent nette, ce qui autorise sa conservation et permet de réaliser ainsi une exérèse qualifiée de sélective.

Parfois, et surtout dans l’adénome corticotrope, cette limite est moins nette, comme si l’adénome pénétrait de façon irrégulière et non homogène le tissu hypophysaire sain.

C’est la raison pour laquelle l’exérèse de l’adénome corticotrope est assez souvent élargie au tissu hypophysaire normal adjacent.

B - MACROADÉNOME INTRASELLAIRE :

Son diamètre est donc supérieur à 10 mm.

La tumeur occupe la presque totalité de la selle turcique qui s’est laissée déformer.

Le tissu hypophysaire peut persister, sous la forme d’une mince lame de tissu adhérant à l’une des parois de la selle.

Les manifestations endocriniennes dominent encore le tableau clinique : syndrome d’hypersécrétion, mais aussi possibilité d’insuffisance hypophysaire au moins partielle.

Il n’existe pas de signe de compression d’élément nerveux du voisinage.

L’exérèse vise là encore à une exérèse complète et sélective, dans la mesure où l’adénome reste le plus souvent enclos, en ce sens qu’il ne franchit pas les parois de la selle turcique.

Il peut cependant exister des adénomes intrasellaires invasifs, ceux qui ont traversé les parois méningées et osseuses de la selle turcique.

La constatation peropératoire d’une telle invasion, même limitée, peut faire craindre une absence de guérison.

C - EXPANSIONS :

Elles sont définies par le fait que la tumeur a dépassé les limites anatomiques de la selle turcique.

1- Expansion suprasellaire médiane :

C’est la plus fréquente. Le diaphragme sellaire est peu résistant et va se laisser distendre par la poussée tumorale, et ce de façon plus ou moins importante.

C’est ainsi qu’il est habituel de classer cette expansion suprasellaire médiane en trois catégories :

– type I : l’expansion arrive au contact du chiasma optique, n’oblitérant que partiellement la citerne optochiasmatique ;

– type II : l’expansion soulève le chiasma et comble la totalité de la citerne ;

– type III : l’expansion soulève la partie antérieure du IIIe ventricule.

Si les nerfs optiques sont longs, l’expansion est en situation préchiasmatique ; si au contraire ils sont courts, l’expansion est rétrochiasmatique.

Sur le plan clinique, à ce stade et en fonction du type de l’expansion, aux manifestations endocriniennes latentes ou évidentes va s’ajouter la possibilité de signes visuels par compression chiasmatique, au début quadranopsie bitemporale supérieure, puis hémianopsie bitemporale, plus tardivement baisse de l’acuité visuelle puis atrophie optique et cécité.

Si l’expansion suprasellaire est plus latérale, la formule visuelle peut être asymétrique et comporter une atrophie optique unilatérale par compression isolée d’un nerf optique, ou une hémianopsie latérale homonyme par compression d’une bandelette optique.

Même à ce stade, l’adénome peut rester enclos, et son exérèse totale possible.

Si en revanche il est invasif et qu’il a traversé les parois de la selle, l’exérèse n’est qu’incomplète.

L’analyse minutieuse de l’imagerie est donc essentielle, car elle peut déterminer le choix de la voie d’abord : s’il existe un collet étroit entre le contenu intrasellaire et l’expansion suprasellaire, la voie transsphénoïdale est contre-indiquée.

2- Expansion sphénoïdale :

Elle revêt deux aspects anatomiques distincts :

– dans un adénome enclos, le plancher sellaire s’amincit ; il est réduit à une mince lamelle osseuse puis disparaît sous la pression tumorale.

La tumeur fait donc saillie dans le sinus sphénoïdal mais reste recouverte de la dure-mère amincie, bombante et distendue, mais d’aspect macroscopique normal.

L’existence d’une telle expansion n’empêche pas la possibilité d’une exérèse totale ;

– dans un adénome invasif, la tumeur a envahi la dure-mère, détruit le plancher et s’extériorise directement dans le sinus sphénoïdal.

Elle peut creuser le spongieux du corps du sphénoïde, pouvant amener des destructions importantes du massif sphénoïdal.

L’exérèse est donc le plus souvent incomplète.

La traduction clinique est souvent pauvre, mais peut être marquée par des épistaxis ou une rhinorrhée.

3- Autres expansions :

* Expansion jugale :

Si les nerfs optiques sont longs, l’expansion s’insinue entre les deux nerfs optiques en avant du chiasma et se développe sur la ligne médiane au-dessus du jugum sphénoïdal, soulevant la face inférieure des lobes frontaux.

Il n’existe pas dans ce cas de traduction clinique spécifique, sauf dans les adénomes géants où un syndrome frontal est possible.

L’exérèse est dans ce cas réalisée par voie crânienne.

* Expansions supérieures et latérales :

Ces expansions sont l’apanage des adénomes qui se sont échappés entre le nerf optique et la carotide supraclinoïdienne, ou entre la carotide et le nerf moteur oculaire commun.

Elles communiquent donc avec la selle turcique par un étroit collet et ne sont pas accessibles par voie transsphénoïdale.

* Expansions postérieures :

Dans ces cas, la tumeur se développe derrière le chiasma optique, envahit la citerne interpédonculaire, refoule le plancher du IIIe ventricule jusqu’aux trous de Monroe qui, s’ils sont obstrués, conduisent à une hydrocéphalie et une hypertension intracrânienne.

De façon plus exceptionnelle, l’adénome s’insinue derrière le chiasma, puis vers le bas derrière le dorsum sellae, refoulant le tronc basilaire et le tronc cérébral.

Ces formes sont susceptibles d’entraîner des signes de compression du tronc cérébral.

* Expansion intracaverneuse :

L’expansion intracaverneuse vraie est le fait d’un adénome invasif, puisqu’il a fallu que la tumeur perfore la paroi médiane du sinus qui ferme latéralement la selle turcique.

Cette expansion peut rester longtemps asymptomatique, mais lorsque le sinus est plein, il apparaît progressivement, mais parfois brutalement, une paralysie oculomotrice plus ou moins complète du III et du VI, des douleurs faciales et une hypoesthésie trijéminale.

Bien entendu, l’exérèse de cette expansion n’est pas réalisable, la carotide intracaverneuse étant englobée dans la lésion.

Cet englobement radiologique reste le seul critère absolu d’envahissement.

Le plus souvent, le sinus caverneux n’est pas envahi, mais repoussé latéralement par la pression tumorale.

* Expansions temporales :

Dans ces cas, l’adénome a quitté la selle turcique au-dessus du toit du sinus caverneux, longe la bandelette optique, puis refoule la face interne du lobe temporal.

La traduction clinique peut alors être marquée par une hémianopsie latérale homonyme et des crises comitiales temporales.

* Adénomes paninvasifs :

Ce sont des adénomes géants présentant des expansions volumineuses et multidirectionnelles.

Leur caractère invasif est certain.

Les tentatives de réduction tumorale sont aléatoires et dangereuses.

En cas d’atteinte visuelle majeure, une chirurgie décompressive peut être proposée.

Aspects tumoraux inhabituels :

1- Dégénérescence kystique :

L’existence d’une transformation kystique partielle n’est pas exceptionnelle.

Elle peut se voir dans des macroadénomes.

Le kyste est plus ou moins teinté, fonction de sa densité en protéines, et peut donc revêtir un aspect variable en IRM.

Le diagnostic peropératoire avec un craniopharyngiome peut être hésitant.

Les adénomes sécrétants kystiques comportent souvent une hyperhormonémie modérée.

2- Hématomes intratumoraux :

Ils sont retrouvés dans deux circonstances différentes :

– dans 30 % des cas d’adénomes à prolactine, il est retrouvé un hématome fluide, noirâtre, petit, de 1 à quelques centimètres cubes, sans aucune traduction clinique particulière, tout au plus un épisode de céphalées inhabituel et spontanément résolutif.

L’adénome est retrouvé en périphérie de cet hématome sous la forme d’un tissu granuleux, mou et nécrotique.

Le dosage de la prolactine dans cet adénome montre en revanche des taux très élevés, jusqu’à plusieurs milliers de nanogrammes ;

– la deuxième circonstance est plus rare mais plus dramatique : il s’agit d’un tableau aigu de pseudohémorragie méningée, avec signes visuels ou paralysie oculomotrice. L’intervention retrouve un hématome très remanié avec suffusion hémorragique diffuse et nécrose.

3- Consistance fibreuse :

Normalement, un adénome hypophysaire est mou, parfois fluide, parfois plus ferme.

La consistance fibreuse et hémorragique est relativement rare (4 % dans notre série).

Celle-ci n’autorise qu’une exérèse incomplète.

Elle peut être suspectée sur l’importance particulière et inhabituelle de la prise de contraste en imagerie.

4- Calcifications :

Elles sont rares, rencontrées le plus souvent dans les adénomes à prolactine.

Elles n’ont aucune signification pronostique particulière, et ne peuvent que faire douter du diagnostic.

Modalités évolutives :

L’histoire naturelle d’un adénome hypophysaire est, comme toute autre tumeur, celle d’une tendance à l’augmentation progressive de son volume.

Celle-ci peut se produire plus ou moins rapidement.

Certains adénomes n’ont qu’une très faible tendance proliférative, et peuvent donc rester très longtemps des microadénomes.

En revanche, les lésions de plus de 10 mm de diamètre ont une propension à grossir. Cette évolution lente peut être émaillée par des accidents aigus liés à une dégénérescence nécrotique ou kystique, ou à une hémorragie intratumorale.

Ces phénomènes sont favorisés par la grossesse, des traitements oestrogéniques intempestifs ou un traitement anticoagulant.

Ces hémorragies surviennent en général sur des tumeurs déjà volumineuses, et vont se traduire par un tableau clinique d’hémorragie méningée avec des céphalées, des vomissements, une baisse de l’acuité visuelle associée parfois à une ophtalmoplégie par paralysie oculomotrice, et parfois à une insuffisance surrénale aiguë.

En fonction des signes cliniques, cette situation peut véritablement représenter une urgence neurochirurgicale.

Ces hémorragies peuvent aussi détruire complètement l’adénome et représenter un mode de guérison spontanée.

De façon occasionnelle, et plus souvent maintenant avec le développement de l’imagerie réalisée pour une raison annexe (traumatisme, sinusite, céphalées), il est découvert un incidentalome hypophysaire.

Cette éventualité n’est pas surprenante, dans la mesure où les séries d’autopsies ont montré un microadénome chez 10 à 20 % d’individus normaux.

La décision thérapeutique dans ces cas peut être difficile, et tient compte de la taille de l’adénome, du risque potentiel de complications visuelles, des possibilités du traitement médical et de l’âge du patient (à l’hôpital Foch, en 2000, sur 200 adénomes hypophysaires opérés, 19 étaient des incidentalomes, soit 9,5 %).

Enfin, il existe quelques rares adénomes hypophysaires invasifs et résistants à toute thérapeutique.

Ils sont considérés comme des carcinomes hypophysaires dont d’exceptionnelles métastases ont été observées.

Données cliniques :

Les signes cliniques permettant de faire évoquer le diagnostic d’adénome hypophysaire peuvent être classés en plusieurs rubriques en fonction du caractère sécrétant ou non de l’adénome, du volume, et de l’âge du patient.

Le caractère sécrétant conditionne les signes cliniques révélateurs :

– aménorrhée-galactorrhée, stérilité primaire, impubérisme ou aménorrhée primaire, hypogonadisme dans le prolactinome ;

– modifications morphologiques, augmentation de volume des mains et des pieds, syndrome du canal carpien, hypertension artérielle chez l’acromégale ;

– hirsutisme, vergetures, prise de poids, hypertension artérielle, amyotrophie des membres inférieurs dans la maladie de Cushing ;

– hyperthyroïdie dans un adénome thyréotrope.

En revanche, un certain nombre d’adénomes sécrétants n’ont aucune manifestation endocrinienne spécifique. Ils sont en général découverts tardivement sur des signes visuels.

Ce sont les adénomes gonadotropes ou les adénomes sécrétants silencieux.

Les adénomes non sécrétants et donc non fonctionnels s’expriment généralement par des signes visuels, plus ou moins associés à une insuffisance hypophysaire totale ou dissociée.

A - BILAN HORMONAL HYPOPHYSAIRE :

Le bilan de base comprend le dosage sanguin des hormones périphériques témoins de la fonction concernée.

Il permet d’authentifier l’hypersécrétion hormonale spécifique, l’existence ou non d’une insuffisance hypophysaire plus ou moins complète, et déjà d’envisager un traitement substitutif.

Les épreuves dynamiques sont du domaine de l’endocrinologie. Ces tests se sont multipliés (prolactine sous thyrostimulin releasing hormone [TRH], GH sous hyperglycémie provoquée par voie orale [HGPO]).

Ils sont d’une importance extrême dans la maladie de Cushing pour en affirmer l’origine hypophysaire : test à la dexaméthasone, test au Minirint et à la corticotropin releasing hormone (CRH).

Dans quelques cas, des réponses dites paradoxales sont observées sans qu’elles aient de valeur pronostique authentifiée.

Ce bilan hormonal est très important car, dans les tumeurs sécrétantes, il peut prendre une valeur pronostique de la guérison ou de la rémission postopératoire.

En outre, l’existence préopératoire d’une insuffisance hypophysaire est source d’un traitement hormonal supplétif qui sera sans doute définitif.

B - EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE :

Cet examen ophtalmologique doit être précis et comprend une mesure de l’acuité visuelle, un fond d’oeil et un champ visuel.

Il conditionne l’urgence thérapeutique, la surveillance sous traitement médical, les résultats du traitement chirurgical.

L’examen est d’autant plus important chez le sujet âgé, chez qui un problème ophtalmologique concomitant est fréquent.

L’existence d’une hémianopsie bitemporale, même avec une cataracte confirmée, est très suspecte de compression chiasmatique.

C - BILAN RADIOLOGIQUE :

L’imagerie hypophysaire doit être d’excellente qualité car elle est essentielle dans la stratégie thérapeutique.

1- Technique d’imagerie :

La technique d’imagerie de référence de l’hypophyse est actuellement l’IRM, mais la tomodensitométrie (TDM) garde quelques indications.

* Imagerie par résonance magnétique :

Elle n’est réalisable qu’en l’absence de contre-indications : absolues (pacemaker, corps étrangers métalliques intracrâniens ou intraorbitaires…), relatives (claustrophobie…). Plusieurs séquences diversement associées sont réalisées :

– des séquences de coupes sagittales et coronales pondérées en T1 (écho de spin) de 3 mm d’épaisseur, espacées tous les 0,3 mm avec un champ d’exploration de 24 cm par 24 cm en sagittal et de 24 cm par 18 cm en coronal, une matrice de 512 par 256, et deux à trois excitations ;

– une séquence de coupes coronales pondérées en T2 (fast spin echo), de 3 mm d’épaisseur tous les 0,3 mm, un champ d’exploration de 24 cm par 18 cm, une matrice de 512 par 256, deux à trois excitations ;

– une séquence dynamique en incidence coronale : quatre coupes de 3 mm tous les 0,3 mm, pondérées en T1 (fast spin echo), un champ d’exploration de 20 cm par 15 cm, une matrice de 256 par 192, une excitation. La séquence dure 15 secondes.

Elle est répétée cinq fois : une fois avant l’injection du produit de contraste (gadolinium), puis quatre fois dès l’injection du gadolinium en bolus à la dose de 0,1 mL/10 kg de poids ;

– après l’injection de gadolinium (1 mL/10 kg de poids) : des séquences coronales et sagittales pondérées en T1 identiques à celles réalisées avant l’injection du produit de contraste, ou une acquisition volumique pondérée en T1 (fast SPGR), angle de 20° en incidence coronale : 24 à 60 coupes de 1 mm d’épaisseur selon le volume de la tumeur étudiée, champ d’exploration de 24 cm par 18 cm, matrice 512 par 256, deux excitations avec reconstruction dans le plan sagittal et éventuellement axial.

Lors de la recherche d’un microadénome hypophysaire, le protocole comporte au moins :

– avant injection de produit de contraste, coupes sagittales pondérées en T1, coupes coronales pondérées en T1 et en T2 ;

– une acquisition dynamique en incidence coronale lors de l’injection du produit de contraste en bolus ;

– une acquisition volumique en incidence coronale après injection de contraste avec reconstructions sagittales. Lors de la recherche d’un macroadénome hypophysaire ou des surveillances postopératoires, les séquences utiles sont les suivantes :

– avant contraste : coupes sagittales pondérées en T1, coupes coronales pondérées en T1 et en T2 ; éventuellement, en cas de volumineuses tumeurs, les coupes peuvent être un peu plus épaisses (4 mm tous les 0,5 mm) ;

– après injection de contraste : acquisition volumique en incidence coronale avec reconstructions sagittales et éventuellement axiales.

* Tomodensitométrie :

Elle conserve quelques indications dans l’exploration des tumeurs hypophysaires relevant :

– des contre-indications de l’IRM. L’examen est alors réalisé avant et après l’injection de produit de contraste iodé en bolus en incidence coronale directe, en coupes de 2 mm jointives explorant l’ensemble de la loge sellaire.

Les images sont prises en fenêtre parenchymateuse sans et avec contraste, ainsi qu’en fenêtre osseuse ;

– de la recherche de renseignements complémentaires de ceux fournis par l’IRM (calcifications tumorales, érosions et déformations osseuses).

L’examen est alors le plus souvent réalisé sans injection de contraste en incidence coronale directe, les coupes étant étudiées en fenêtre osseuse ;

– de certains tableaux cliniques. Certaines apoplexies pituitaires donnent des tableaux cliniques de pseudohémorragie méningée amenant à réaliser en première intention un examen TDM encéphalique.

L’examen comporte alors uniquement des coupes axiales explorant l’ensemble de l’encéphale, permettant d’éliminer le diagnostic d’hémorragie sous-arachnoïdienne, et quelques coupes fines centrées sur l’hypophyse visualisant l’apoplexie pituitaire sous forme d’une hyperdensité spontanée intrasellaire.

Il est systématiquement complété par une IRM.

2- Analyse des données radiologiques :

Elle permet d’obtenir un très grand nombre de renseignements concernant les caractéristiques de l’adénome :

– sa taille : microadénome (inférieur à 10 mm) ou macroadénome (supérieur à 10 mm) ;

– l’existence d’une expansion latérale vers le sinus caverneux, supérieure vers les citernes optochiasmatiques, inférieure vers le sinus sphénoïdal ;

– l’importance de la prise de contraste peut faire suspecter un adénome fibreux ;

– l’existence d’une transformation kystique ou hémorragique ;

– la possibilité d’une rupture du diaphragme sellaire marquée par le caractère irrégulier du pôle supérieur ;

– l’existence d’un collet étroit entre l’adénome intrasellaire et son expansion, source d’exérèse incomplète par voie transsphénoïdale ;

– l’englobement de la carotide intracaverneuse par l’adénome, témoin formel de l’envahissement du sinus caverneux et donc de l’impossibilité d’une exérèse complète.

L’analyse de l’imagerie doit également porter sur :

– la position des carotides intracaverneuses ;

– le degré de pneumatisation du sinus sphénoïdal ;

– l’existence d’une arachnoïdocèle intrasellaire ou d’une selle turcique en partie « vide », source de fistule peropératoire de liquide céphalorachidien (LCR).

L’analyse précise de ces données permet de prévoir :

– le caractère enclos ou invasif de l’adénome, notion prédictive importante d’une exérèse totale ou incomplète dont le patient et le médecin sont informés ;

– d’éventuelles difficultés de voie d’abord ou d’exérèse ;

– une modification, même mineure, de la technique chirurgicale. Cette analyse précise est la garantie d’une chirurgie réglée et la prévention d’éventuelles complications.

En outre, le choix de la voie d’abord est dicté par le recueil minutieux de ces données radiologiques.

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