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ÉPIDÉMIOLOGIE :

L’incidence de l’endocardite est stable; on estime à 1300 le nombre de nouveaux cas par an en France.

A partir de l’étude épidémiologique française portant sur une année (1999), l’incidence annuelle standardisée était de 30 cas par millions d’habitants.

Cette incidence stable s’explique par le fait que la diminution des cas d’endocardite compliquant une valvulopathie rhumatismale est compensée par l’émergence de nouvelles portes d’entrée (prothèses valvulaires, cathéters de perfusion, SIDA, toxicomanie).

L’endocardite touche préférentiellement l’homme (60 à 70 % des cas) avec un âge moyen de 50 à 55 ans et est très rare chez l’enfant.

Sa fréquence augmente après 50 ans, avec une augmentation actuelle des endocardites du sujet âgé et un pic d’incidence chez l’homme entre 70 et 80 ans, chez qui l’endocardite à streptocoque bovis est fréquente.

Les caractéristiques épidémiologiques de l’endocardite en France en 1999 sont similaires à celles de l’enquête pratiquée en 1991, en dehors d’une augmentation de la fréquence des endocardites dues à Streptococcus bovis.

ÉTIOLOGIE - PATHOGENIE :

L’endocardite infectieuse est due à la contamination bactérienne d’un endocarde le plus souvent antérieurement pathologique : plusieurs facteurs étiologiques expliquent la variété sémeiologique de l’endocardite : la cardiopathie sous-jacente, la porte d’entrée, le terrain de survenue, le germe responsable.

a – la cardiopathie sous-jacente :

L’endocardite survient fréquemment sur un coeur préalablement lésé : dans l’enquête française de 1999, elle survenait sur coeur sain dans 47 % des cas, sur valvulopathie native dans 31 % des cas et sur prothèse valvulaire dans 16 % des cas.

Les 6 % restants incluaient des endocardites sur sondes de pacemaker , cardiomyopathies, ou cardiopathies congénitales.

Parmi les endocardites sur valves natives, l’incidence des valvulopathies rhumatismales est en nette régression, ne représentant plus que 6 à 20 % des endocardites infectieuses.

Deux cardiopathies
sont par contre en augmentation : la bicuspidie aortique et le prolapsus valvulaire mitral sont des cardiopathies fréquemment rencontrées dans l’endocardite infectieuse. Le risque de greffe bactérienne serait particulièrement important dans le prolapsus mitral lorsque celui-ci est associé à une fuite valvulaire mitrale et à un épaississement valvulaire mitral à l’échographie.

Les valvulopathies dégénératives du sujet âgé sont également une cardiopathie sous-jacente de plus en plus fréquente.

Les autres cardiopathies congénitales représentent une étiologie stable d’endocardite, les cardiopathies en cause, en dehors de la bicuspidie aortique, étant le plus souvent la communication interventriculaire, la tétralogie de Fallot, et les valvulopathies mitrale ou aortique congénitales, alors que la communication interauriculaire, la coarctation aortique, et le canal artériel ne s’accompagnent qu’exceptionnellement de greffe endocarditique.

Les endocardites sur prothèses valvulaires sont fréquentes et graves ; leur incidence est en augmentation et elles deviennent dans certaines séries la première cardiopathie sous-jacente.

Le risque d’endocardite serait plus faible avec les homogreffes valvulaires.

Parmi les causes plus rares d’endocardite, citons la cardiomyopathie obstructive, et les endocardites sur sonde pacemaker.

Toutes les cardiopathies citées constituent des cardiopathies à risque et justifient une prophylaxie de l’endocardite dans les situations à risque à l’exception des pacemakers, du prolapsus mitral sans fuite associée et des communications interauriculaires.

b – la porte d’entrée :

Elle n’est formellement identifiée que dans 50 % des cas.

On distingue :

• La porte d’entrée bucco-dentaire, qui est de loin la plus fréquente ; le germe responsable est un streptocoque transmis le plus souvent lors de soins dentaires accompagnés de saignement.

• Les portes d’entrée urinaires (chirurgie urétérale, prostatectomie) où les germes en cause sont le plus souvent des entérocoques ou des bacilles à Gram négatif.

• Les portes d’entrée digestives, fréquentes chez le sujet âgé, où le germe responsable est le plus souvent un streptocoque bovis ou un entérocoque.

• Les portes d’entrée cutanées, plus rares (plaies, furoncles) en général à staphylocoque doré ou épidermidis.

• Les portes d’entrée iatrogènes, de plus en plus fréquentes : cathéters, pacemakers, chirurgie cardiaque.

Les situations à risque d’endocardite justifiant une prophylaxie sont les suivantes :

• Extractions dentaires, détartrage, soins dentaires accompagnés de saignement gingival

• Dilatations oesophagiennes, scléroses de varices oesophagiennes

• Coloscopie avec biopsies

• Intubation naso-trachéale

• Interventions sur les voies urinaires

• Interventions sur tissu cutané infecté

c – le terrain de survenue :

L’endocardite survient à tout âge, mais prédomine à l’âge adulte ; deux tranches de populations voient la fréquence de survenue d’une endocardite augmenter : les sujets âgés, en raison du vieillissement de la population et de la fréquence des endocardites à streptocoques bovis à cet âge, et les sujets jeunes, en raison de la recrudescence du SIDA et de la toxicomanie.

Les endocardites surviennent également plus volontiers sur des terrains immuno-déprimés (cancers, traitements immuno suppresseurs, d’autant que ces patients présentent fréquemment une porte d’entrée (cathéters de perfusion à demeure).

d – le germe responsable :

Les germes responsables de l’endocardite peuvent être identifiés dans le sang par les hémocultures, au niveau de foyers primitifs ou secondaires, au niveau de la porte d’entrée, ou par culture de matériel valvulaire ou prothétique prélevé lors d’une intervention.

Dans 5 à 15 % des cas, aucun micro-organisme ne peut être identifié malgré une endocardite certaine ; ces endocardites dites « à hémocultures négatives » ont été démembrées : il peut s’agir de germes à croissance lente, comme les germes du groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) qui justifient une culture prolongée ; parfois, l’isolement direct n’est pas possible, et le diagnostic n’est fait qu’indirectement par des sérologies, comme dans l’endocardite à fièvre Q.

Enfin, restent 5 à 10 % d’endocardites à hémocultures négatives « vraies » : elles sont plus fréquentes dans les endocardites prothétiques, dans les endocardites sur sondes de pacemaker, et sont le plus souvent en rapport avec une antibiothérapie préalable qui a « négativé » les hémocultures.

Ceci souligne l’importance capitale de ne pas débuter d’antibiothérapie « à l’aveugle » chez les patients suspects d’endocardite sans avoir au préalable pratiqué des hémocultures.

Le streptocoque reste le germe le plus fréquemment en cause, représentant 45 à 60 % de l’ensemble des endocardites dans les diverses séries de la littérature : les streptocoques oraux, d’origine le plus souvent dentaire, sont classiquement les plus fréquents.

En fait, ils ont été récemment supplantés en France par les streptocoques du groupe D, représentés essentiellement par les streptocoques bovis, d’origine digestive.

L’incidence de ces endocardites est en effet en constante augmentation en France, et doit faire rechercher une porte d’entrée digestive, particulièrement une néoplasie colique.

Dans notre expérience, l’endocardite à streptocoque bovis représente 19 % (40/206 patients) de l’ensemble des endocardites, est observée particulièrement chez le sujet âgé (âge moyen : 65 ans vs 56 ans pour les autres endocardites) et s’accompagne fréquemment de localisations spléniques et articulaires, ainsi que d’un risque embolique majoré.

Les endocardites d’origine streptococcique sont dans l’ensemble de bon pronostic, les streptocoques d’origine dentaire étant en général sensibles aux antibiotiques.

Les endocardites à streptocoques bovis, bien qu’également de bon pronostic, nécessitent fréquemment un traitement plus prolongé.

Les endocardites à staphylocoques sont les deuxièmes par ordre de fréquence.

Elles sont globalement plus graves que les endocardites streptococciques.

Parmi celles-ci, les endocardites à staphylocoque aureus sont les plus fréquentes et surviennent volontiers chez des patients porteurs d’une prothèse valvulaire ou d’une sonde de pacemaker, et chez les toxicomanes.

Les endocardites à staphylocoque à coagulase négatives sont plus rares et surviennent préférentiellement sur prothèse valvulaire.

La porte d’entrée de ces endocardites est surtout cutanée ou iatrogène.

Les autres microorganismes responsables d’endocardite sont variés:

• Les bacilles du groupe HACEK sont importants à connaître : ils représentent une faible proportion des endocardites (3 %), mais sont d’identification difficile, nécessitant une culture prolongée.

• L’endocardite à fièvre Q a été récemment identifiée et représenterait jusqu’à 5 % des endocardites en France.

Le diagnostic peut en être fait par isolement de Coxiella Burnetii à partir d’une hémoculture ou d’une pièce opératoire ou plus facilement par sérologie, devant la mise en évidence d’un taux très élevé d’anticorps spécifiques.

• D’autres microorganismes, Bartonnella, Chlamydia, Listeria, peuvent plus rarement être mis en évidence.

• Enfin, les endocardites fungiques, à Candida, ou à Aspergillus, sont rares et graves.

ANATOMOPATHOLOGIE – PHYSIOPATHOLOGIE :

La localisation au niveau de l’endocarde de microorganismes véhiculés par le sang produit au niveau valvulaire deux type de lésions élémentaires : les végétations et les lésions destructrices.

1 – les végétations :

Ce sont les lésions de base de l’endocardite infectieuse.

Au point de vue anatomopathologique, ce sont des amas fibrino-cruoriques constitués de fibrine, de plaquettes, de macrophages, de polynucléaires neutrophiles, et de bactéries.

Anatomiquement, la végétation se présente comme une masse friable grise ou rougeâtre, sessile ou pédiculée, de taille variable, allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres.

Les conséquences hémodynamiques et l’évolution des végétations sont très variables, mais sont mieux connues grâce à l’apport des techniques échographiques: les petites végétations, de moins de 10 mm, peuvent « cicatriser » voire disparaître en laissant peu de séquelles.

Les végétations plus volumineuses peuvent atteindre 2 à 5 centimètres de longueur et gêner alors le jeu valvulaire ou être responsable d’une obstruction prothétique ou d’une gêne au remplissage coronaire.

Fréquemment, les végétations diminuent de volume au cours du traitement antibiotique et peuvent évoluer vers la fibrose et la calcification.

Le problème majeur de la végétation est en fait celui de son risque embolique.

Le risque de migration d’un fragment de la végétation est en effet très important, estimé de 13 à 49 % des cas selon les séries.

L’embolie peut être révélatrice de l’endocardite (accident vasculaire cérébral, ischémie aigue d’un membre) ou au contraire être totalement silencieuse, découverte par exemple lors d’un scanner systématique ; les embolies seraient silencieuses jusque dans 20 % des cas.

2 – les lésions destructrices :

Elles représentent le deuxième élément capital de la physiopathologie de l’endocardite.

L’infection est responsable de lésions destructrices intéressant aussi bien les feuillets valvulaires eux-mêmes, que l’appareil sous-valvulaire, et le tissu périvalvulaire.

Au niveau valvulaire, deux types de lésions sont observées :les lésions destructrices « directes » , siégeant fréquemment au niveau des bords libres des valves, et les lésions de jet, témoins de l’atteinte valvulaire par une jet infecté, dont l’exemple le plus habituel est la perforation centrale de la grande valve mitrale par le jet infecté d’une insuffisance aortique endocarditique.

La principale complication de ces lésions destructrices est l’insuffisance valvulaire, elle-même responsable d’un tableau d’insuffisance cardiaque congestive, qui fait toute la gravité de l’endocardite infectieuse.

Les lésions destructrices sont d’importance variable, tantôt simple érosion valvulaire responsable
d’une fuite minime, plus souvent destruction valvulaire plus importante, responsables d’éversions
de feuillets, de prolapsus, ou de délabrements valvulaires causant une fuite valvulaire sévère,
souvent associée à des végétations importantes.

Ces lésions peuvent provoquer une insuffisance valvulaire aigue et massive, nécessitant alors une intervention chirurgicale en urgence.

Au niveau sous-valvulaire, l’endocardite atteint fréquemment l’appareil sous-valvulaire mitral, responsable de rupture de cordages ou beaucoup plus exceptionnellement de piliers mitraux responsables de fuites valvulaires massives.

Enfin, l’infection peut atteindre le tissu périvalvulaire et causer un abscès périvalvulaire.

3 – l’abcès périvalvulaire :

Il mérite d’être individualisé, car il constitue un critère diagnostique majeur d’endocardite infectieuse et a une valeur pronostique péjorative très soulignée.

L’échographie cardiaque particulièrement transoesophagienne permet d’en faire le diagnostic avec précision.

L’abcès périvalvulaire touche le plus souvent la zone du trigone inter-aortico-mitral et complique préférentiellement les endocardites aortiques.

Il se manifeste typiquement comme une néocavité de 5 mm jusqu’à 2 ou 3 cms de diamètre contenant du matériel purulent.

L’abcès peut rarement évoluer vers la cicatrisation sous traitement antibiotique lorsqu’il est de petite taille et traité précocement.

Plus souvent, il se complique d’atteinte du tissu conductif en cas d’abcès du septum interventriculaire et peut se rompre dans une cavité cardiaque créant une fistule avec l’oreillette gauche, le ventricule gauche, ou les cavités droites, ou encore se rompre dans le péricarde.

La présence d’un abcès périvalvulaire au cours de l’endocardite constitue le plus souvent un argument en faveur d’un traitement chirurgical rapide.

4 – les autres atteintes cardiaques de l’endocardite sont plus rares :

• Les péricardites sont rares et observées uniquement dans les endocardites graves et évoluées

• Les myocardites sont exceptionnelles cliniquement et seraient dues à des micro-embolies coronaires infectées

• Les atteintes coronariennes sont également exceptionnelles cliniquement, bien que rapportées dans plus de 10 % des cas sur une ancienne série d’endocardites autopsiées.

Leur mécanisme peut être une embolie coronaire ou plus exceptionnellement un anévrysme mycotique coronaire.

• L’atteinte de l’endocarde pariétal non valvulaire n’est pas rare dans l’endocardite.

Elle peut toucher les parois de l’oreillette et du ventricule gauche dans les endocardites mitrales ; elle est de diagnostic le plus souvent chirurgical et traduit en général une atteinte endocarditique sévère.

Elle peut traduire une lésion de jet et siéger sur l’aorte ascendante dans l’endocardite aortique ou sur le septum interventriculaire dans l’endocardite sur cardiomyopathie obstructive.

Il est possible également d’observer des végétations sur la paroi de l’oreillette droite dans les endocardites du coeur droit et sur sonde de pacemaker

5 – les atteintes extracardiaques dans l’endocardite infectieuse :

• Elles sont nombreuses et peuvent intéresser le cerveau, le rein, la rate, et tous les territoires artériels.

• Leurs mécanismes étiopathogéniques sont variés, faisant intervenir en priorité des phénomènes emboliques, plus rarement immunologiques, ou des anévrysmes mycotiques.

• Ces localisations extracardiaques seront revues dans le chapitre « formes cliniques ».

6 – les manifestations immunologiques dans l’endocardite infectieuse :

L’infection endocarditique est responsable de manifestations immunologiques par relargage dans la circulation d’antigènes et de complexes immuns circulants qui se déposent à distance pour créer des lésions de vascularite.

L’ensemble des données physio-pathologiques, anatomiques, et étio-pathogéniques, explique que l’endocardite infectieuse soit une maladie systémique dont la présentation est polymorphe.

Si les manifestations infectieuses et cardiaques seront les plus évocatrices, d’autres manifestations, dermatologiques, rhumatologiques, neurologiques, rénales, peuvent être au premier plan et expliquer l’hospitalisation initiale du patient dans un service de cardiologie, mais aussi de médecine interne, de dermatologie, de rhumatologie, de neurologie, de néphrologie …

SIGNES CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE :

Le diagnostic clinique de l’endocardite infectieuse reste difficile.

Il faut penser à ce diagnostic devant des signes d’appel très variés, des localisations secondaires qui peuvent être au premier plan, ou des complications révélatrices.

L’intensité des symptomes et leur évolution dans le temps sont également très variables, allant des formes aigues septicémiques, d’évolution brutale sur quelques jours, à des formes très lentes, évoluant sur plusieurs semaines, mois, voire années, évoquant une maladie de système.

On peut néanmoins distinguer des signes et symptômes principaux, et des manifestations moins fréquentes.

1 – le syndrome infectieux :

• La fièvre est le symptôme majeur et est pratiquement toujours présente.

Elle peut revêtir diverses formes allant des clochers thermiques avec frissons dans les formes aiguës, à une fébricule prolongée parfois non ressentie par le patient pendant plusieurs semaines dans les formes chroniques.

Elle peut enfin évoluer par vagues successives, absente pendant plusieurs jours, puis réapparaissant.

• Elle peut être associée à un amaigrissement et à une altération de l’état général

• La splénomégalie est présente dans 20 à 40 % des cas; elle est fréquemment observée dans les formes chroniques de l’endocardite ; elle peut être douloureuse en cas d’embolie splénique ou d’infarctus splénique.

• Toute fièvre chez un sujet porteur d’un souffle cardiaque doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite et pratiquer des hémocultures

2 – les signes cardiaques :

• L’apparition ou la modification d’un souffle cardiaque est le 2ème signe majeur de l’endocardite, surtout évocateur s’il s’agit d’un souffle de régurgitation.

L’association fièvre + souffle garde une valeur majeure pour le diagnostic d’endocardite.

• Les autres manifestations cardiaques sont plus rarement inaugurales, mais peuvent survenir dans l’évolution :

* L’insuffisance cardiaque, sous toutes ses formes ; toute insuffisance cardiaque fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite

* Plus rarement atteinte coronaire ou péricardique ( cf complications)

3 - manifestations extra-cardiaques :

• Les signes cutanéo-muqueux sont inconstants mais ont une grande valeur diagnostique :les plus fréquents et les plus spécifiques sont les « faux panaris d’Osler », nodosités rougeâtres siégeant au niveau de la pulpe des doigts ou des orteils.

Fugaces, elles ne sont parfois que suspectées par l’interrogatoire car elles sont douloureuses.

Les placards érythémateux de Janeway réalisent des placards indurés au niveau de la plante des pieds ou de la paume des mains ; ils sont exceptionnels.

L’hippocratisme digital est par contre relativement fréquent et doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite en association à un syndrome fébrile.

Enfin, le purpura pétéchial est assez fréquent, mais très peu spécifique. Il peut être observé au niveau oculaire (purpura conjonctival) où on peut observer également des hémorragies et exsudats (taches de Roth).

• Les manifestations articulaires sont fréquentes : arthralgies ou lombalgies, myalgies ; le diagnostic d’endocardite doit particulièrement être évoqué devant la présence d’une spondylodiscite

• Les manifestations neurologiques méritent d’être soulignées car elles constituent parfois le symptome révélateur de l’endocardite et ont une valeur pronostique péjorative.

4 – fréquemment cependant, les symptômes d’appel sont trompeurs :

• fièvre absente ou masquée par une antibiothérapie inadaptée

• complication embolique révélatrice, notamment cérébrale

• absence fréquente de souffle cardiaque dans les endocardites du coeur droit

• tableau d’infection bronchique traînante dans les endocardites sur sonde de pacemaker

• dysfonction de prothèse valvulaire

• extériorisation de pacemaker

• spondylodiscite révélatrice

Dans tous les cas, des examens complémentaires sont nécessaires au diagnostic.

EXAMENS PARACLINIQUES :

On distingue des examens d’orientation et 2 examens décisifs : les hémocultures et l’échocardiographie

1 – les examens d’orientation :

• la numération globulaire montre habituellement une anémie normochrome normocytaire

• hyperleucocytose inconstante

• élévation de la VS et de la protéine C –réactive

• hypergammaglobulinémie polyclonale

• manifestations biologiques immunologiques : présence de facteur rhumatoïde, complexes immuns circulants, cryoglobulinémie, particulièrement dans les formes d’évolution subaigue

• hématurie microscopique, protéinurie

Tous ces éléments sont des arguments compatibles avec le diagnostic d’endocardite, mais sont non spécifiques et peuvent être absents.

2 – les hémocultures :

• sont le premier examen de référence dans l’endocardite, permettant d’isoler le germe responsable dans 80 à 90 % des endocardites

• 3 à 4 hémocultures pratiquées à une heure d’intervalle sont le plus souvent suffisantes

• des hémocultures doivent être pratiquées en cas de frissons ou de pics fébriles

• il est capital qu’elles soient pratiquées avant toute antibiothérapie

• en cas de traitement antibiotique, une fenêtre thérapeutique doit être pratiquée avant les hémocultures

• dans 5 à 20 % des cas , les hémocultures restent négatives, le plus souvent en raison d’une antibiothérapie préalable

• dans tous les cas et particulièrement dans les cas d’endocardite à hémoculture négative, le diagnostic d’endocardite peut être obtenu

* par la réalisation d’un sérodiagnostic (exemple : fièvre Q)

* par la recherche du germe au niveau d’une porte d’entrée suspectée ou d’un foyer secondaire

* par la culture de la valve prélevée, ou d’un matériel prothétique, d’un embole, d’une végétation

* par l’étude anatomopathologique d’un prélèvement

3 – l’échocardiographie :

C’est le deuxième examen de référence dans l’endocardite.

Elle a bénéficié de l’apport de l’échographie transoesophagienne mais aussi des progrès technologiques de l’échographie transthoracique.

Son intérêt est triple :

• A titre diagnostique : l’échographie, combinée aux hémocultures, permet d’affirmer le diagnostic d’endocardite avec une sensibilité de l’ordre de 90 %

• Le signe principal de l’endocardite est la végétation : il s’agit d’une masse appendue sur une structure valvulaire, sessile ou pédiculée, et alors volontiers mobile, dont la mobilité est indépendante de la structure valvulaire à laquelle elle est appendue.

Elle est présente dans 80 % des endocardites, mais des faux négatifs et des faux positifs sont possibles : faux négatifs, la végétation peut être absente dans d’authentiques endocardites dans les cas suivants : végétation trop petite, ou
ayant embolisé, végétation pas encore apparue (justifiant un contrôle échographique systématique en cas de forte suspicion clinique), endocardite moins fréquente et plus difficile à visualiser en cas d’endocardite sur prothèse valvulaire ou sur pacemaker.

Faux positifs : il peut être difficile de distinguer une végétation d’un thrombus, d’une dégénérescence myxoïde, d’une dégénérescence bioprothétique.

Les autres signes échographiques sont la présence d’un abcès ou d’une fuite périprothétique.

L’abcès est particulièrement bien mis en évidence par l’échographie transoesophagienne où il apparaît sous la forme d’une zone vide d’échos plus ou moins étendue.

La sensibilité de l’échographie transthoracique pour le diagnostic d’ abcès est de l’ordre de 50 % , celle de l’échographie transoesophagienne de 90 %, alors que la spécificité des 2 examens est de 90 %.

Des faux négatifs peuvent être observés en cas d’abcès débutants, d’abcès sur prothèse valvulaire.

Les abcès mitraux sont également plus rares et de diagnostic plus difficile que les abcès aortiques.

A titre pronostique :

Outre sa valeur diagnostique, l’échographie a une valeur pronostique prouvée dans l’endocardite, permettant d’apprécier la sévérité des dégâts valvulaires et leur retentissement hémodynamique sur les dimensions et les fonctions ventriculaires.

Elle est également utile pour préciser l’évolution des végétations sous traitement médical.

Surtout, la taille et la mobilité des végétations détectées par l’échographie apparaissent comme des puissants marqueurs du risque embolique, celui-ci étant particulièrement élevé en cas de végétation mobile de taille > 15 mm .

• A titre thérapeutique :

L’échographie est un élément capital de la décision thérapeutique.

Elle permet un bilan pré-opératoire précis des lésions et constitue une aide au choix de l’heure et du type de chirurgie.

Elle est également précieuse en peropératoire, particulièrement dans les cas de chirurgie réparatrice mitrale ou de mise en place d’une homogreffe aortique.

CRITERES DIAGNOSTIQUES :

Devant la difficulté du diagnostic d’endocardite, et la diversité des signes ou symptômes qui peuvent conduire à ce diagnostic, des classifications diagnostiques ont été proposées ; la classification habituellement utilisée est celle de la Duke University (critères de Durack).

Ces critères n’ont toutefois que valeur d’orientation , et malgré leur bonne valeur diagnostique (sensibilité de l’ordre de 80 %, spécificité voisine de 95 %), ils peuvent être pris en défaut, notamment dans les endocardites sur prothèses valvulaires, dans les endocardites sans végétation échographique, et dans les endocardites à hémocultures négatives. Ils ne remplacent donc pas le jugement clinique et on doit rappeler la règle classique, que toute fièvre persistante ou inexpliquée chez un cardiaque valvulaire doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite jusqu’à preuve du contraire.

EVOLUTION – COMPLICATIONS :

L’évolution de l’endocardite et son pronostic sont variables en fonction de nombreux facteurs : le type de germe responsable, la précocité du diagnostic, l’existence d’une complication, l’existence d’une insuffisance cardiaque, le terrain de survenue.

La mortalité hospitalière de l’endocardite reste assez élevée, de l’ordre de 10 à 20 % dans les séries actuelles, essentiellement par insuffisance cardiaque, ou accident neurologique grave.

Cette mortalité a été nettement réduite par le traitement antibiotique et le traitement chirurgical précoce des endocardites mutilantes.

La mortalité tardive des patients ayant survécu à l’accident initial est par contre beaucoup plus faible, essentiellement liée à la valvulopathie résiduelle ou aux complications des prothèses valvulaires.

Les rechutes et récidives sont très rares (moins de 1% patients/année et leur taux serait encore réduit par l’utilisation de certains substituts valvulaires (homogreffes, autogreffes).

L’évolution immédiate de l’endocardite peut être émaillée de complications.

Ces complications de l’endocardite sont fréquentes, parfois révélatrices, et font toute la gravité de l’endocardite infectieuse.

1 – les complications cardiaques :

Elles constituent les complications les plus graves et les plus fréquentes de l’endocardite :

• l’insuffisance cardiaque est la complication principale et constitue la première cause de mortalité dans l’endocardite ; elle est secondaire aux mutilations valvulaires responsables de fuites valvulaires souvent sévères.

L’apparition de signes d’insuffisance cardiaque au cours d’une endocardite est un critère de gravité majeur et justifie fréquemment une sanction chirurgicale.

Le pronostic péjoratif de l’insuffisance cardiaque dans l’endocardite infectieuse a été amélioré par la chirurgie valvulaire précoce.

• Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaires sont essentiellement observés en cas d’abcès du septum interventriculaire ; ils témoignent donc d’une endocardite compliquée, et doivent être dépistés par des électrocardiogrammes quotidiens, particulièrement dans l’endocardite aortique.

La présence d’un bloc auriculo-ventriculaire au cours d’une endocardite doit faire pratiquer une échographie transoesophagienne, meilleur examen de dépistage des abcès du manchon aortique

• Les abcès périvalvulaires constituent une complication majeure de l’endocardite ; ils témoignent de l’extension importante du processus infectieux ; ils sont observés préférentiellement dans l’endocardite aortique dans laquelle ils se localisent préférentiellement au niveau du manchon aortique et du trigone inter aortico-mitral.

Ils peuvent se compliquer de fistulisation dans les cavités cardiaques, causant une insuffisance cardiaque aiguë, de faux anévrysme, voire exceptionnellement de rupture cardiaque dans le péricarde

• L’atteinte péricardique est rare cliniquement, mais assez fréquemment notée à l’échographie ; elle est observée essentiellement dans les formes sévères d’endocardite.

• L’atteinte myocardique infectieuse est rare et peut contribuer à l’insuffisance cardiaque du patient.

• Enfin, les embolies coronaires, bien qu’exceptionnelles, peuvent contribuer à la dysfonction myocardique et à l’insuffisance cardiaque

2 – les complications emboliques :

Elles constituent la deuxième complication de l’endocardite tant par leur fréquence que par leur gravité ; elles peuvent également être révélatrices.

Tous les organes et tous les territoires artériels peuvent être intéressés, avec une prédominance des embolies cérébrales, spléniques et rénales.


L’incidence des accidents emboliques dans l’endocardite varie selon les séries et les méthodes de dépistage, de 10 à 50 %.

Dans notre série de 178 endocardites anatomiquement confirmées, un accident embolique a été observé chez 66 patients, soit 37 %.

Il faut noter que fréquemment (21 % des cas dans notre série), ces embolies sont silencieuses et détectées uniquement par un examen paraclinique systématique (scanner cérébral ou abdominal, échographie abdominale).

Les complications neurologiques sont de loin les plus fréquentes et les plus graves.

Les embolies spléniques sont également fréquentes ; souvent asymptomatiques, elles peuvent se compliquer d’abcès ou de rupture splénique, imposant parfois la chirurgie en urgence.

Les embolies étant dues à des migrations de végétations d’origine cardiaque, elles doivent être particulièrement redoutées en cas de volumineuse végétation dépistée à l’échographie ; les végétations les plus mobiles et dont la taille dépasse 10 ou 15 mm selon les études seraient corrélées à un risque embolique plus élevé, et peuvent nécessiter une chirurgie valvulaire prophylactique.

Les embolies étant fréquemment silencieuses, elles doivent être recherchées par un scanner cérébral et abdominal systématique.

3 – les complications neurologiques :

Deux types d’accidents neurologiques s’observent dans l’endocardite :

• les infarctus emboliques sont les plus fréquents, et sont dus comme cité précédemment à la migration d’un fragment de végétation.

• Les hémorragies cérébrales sont plus rares et plus graves: elles peuvent être dues à la transformation hémorragique d’un infarctus d’origine embolique, ou à une rupture d’un faux anévrysme infectieux intra-cérébral.

Le risque d’anévrysme mycotique dans l’endocardite contreindique classiquement l’utilisation du traitement anticoagulant chez ces patients, sauf s’il est formellement indiqué (prothèses valvulaires mécaniques, fibrillation auriculaire)

• Quel qu’en soit le mécanisme, les accidents neurologiques grèvent le pronostic de l’endocardite infectieuse ; ils imposent un bilan exhaustif incluant scanner cérébral, IRM, et parfois artériographie cérébrale.

4 – les complications rénales :

Elles méritent d’être individualisées dans l’endocardite en raison de leur fréquence, de leurs étiologies multiples, et des problèmes thérapeutiques qu’elles posent.

• L’infarctus rénal est fréquent dans l’endocardite ; d’origine embolique, il peut se manifester sous la forme d’une douleur lombaire avec hématurie ou être totalement silencieux, de découverte systématique.

• Une glomérulonéphrite, probablement immunologique, est fréquente dans l’endocardite, souvent marquée par la présence d’une protéinurie et/ou d’une hématurie microscopique.

• L’insuffisance cardiaque, par la baisse du débit de filtration glomérulaire qu’elle provoque, participe également à l’insuffisance rénale de ces patients.

• Les antibiotiques utilisés dans l’endocardite sont également fréquemment néphrotoxiques.

• L’ensemble de ces éléments explique la fréquente atteinte rénale dans l’endocardite, et justifie un suivi biologique régulier de la fonction rénale de ces patients.

FORMES CLINIQUES :

Trois formes cliniques méritent d’être individualisées, les endocardites sur prothèse valvulaire, sur sonde de pacemaker, et les endocardites du coeur droit.

1 – les endocardites prothétiques :

Elles constituent une cause croissante d’endocardite, représentant jusqu’à 35 % du total des endocardites dans certaines séries.

On distingue classiquement les endocardites précoces, survenant dans les 2 mois qui suivent l’intervention, particulièrement graves et le plus souvent d’origine staphylococcique, et les endocardites tardives, causées par les mêmes germes que dans les endocardites sur valves natives, de meilleur pronostic.

Le diagnostic d’endocardite prothétique est constamment plus difficile que celui d’endocardite sur valve native : du point de vue anatomique, les végétations sont fréquemment absentes, les abcès périprothétiques plus fréquents.

Les signes cliniques sont plus fréquemment trompeurs, les hémocultures plus souvent négatives.

L’échographie transthoracique conventionnelle est souvent mise en défaut, et il faut insister sur la grande valeur de l’échographie transoesophagienne dans cette indication.

Néanmoins, là aussi, la valeur diagnostique de cet examen est plus faible que pour les endocardites sur valves natives, et parfois, le seul signe d’endocardite est l’apparition d’une nouvelle fuite périprothétique.

Les endocardites prothétiques s’individualisent également par leur pronostic et leur traitement : le traitement antibiotique doit être plus prolongé, le traitement chirurgical plus fréquent ; malgré les progrès récents de la chirurgie, le pronostic de l’endocardite prothétique reste sévère.

2 – les endocardites du coeur droit :

Elles doivent être individualisées en raison de leur terrain de survenue, d’un tableau clinique différent, et d’une prise en charge différente de celle des endocardites du coeur gauche.

Du point de vue anatomique, les endocardites du coeur droit surviennent soit en association avec une endocardite du coeur gauche, soit plus fréquemment isolément sur les valves du coeur droit.

La tricuspide est la plus fréquemment touchée, la valve pulmonaire beaucoup plus exceptionnellement, plus rarement encore, l’infection touche l’endocarde pariétal du ventricule ou de l’oreillette droite.

L’endocardite du coeur droit peut survenir sur coeur apparemment sain, particulièrement chez les toxicomanes et les sujets immuno-déprimés. L’infection peut être favorisée par la présence d’un matériel étranger intracardiaque ou intravasculaire (pacemaker, cathéter de perfusion, défibrillateur implantable).

Cliniquement, le tableau clinique est trompeur, la présence d’un souffle à l’auscultation est rare, et les signes cliniques prédominants témoignent d’une embolie pulmonaire septique.

L’échographie reste l’examen clé pour le diagnostic d’endocardite du coeur droit, montrant très fréquemment des végétations, parfois volumineuses.

Malgré un risque embolique important, le traitement de l’endocardite du coeur droit est le plus souvent médical, et le pronostic de la maladie relativement bon, dépendant surtout du terrain (néoplasie sous-jacente) et du risque de récidive (toxicomanie).