Grippe aviaire (“grippe du
poulet”) et importance de la transmission à l’homme.
La
maladie chez l’oiseau : impact et mesures de lutte
La grippe aviaire, provoquée par une souche A du virus grippal,
est une maladie infectieuse affectant les oiseaux. Identifiée
pour la première fois en Italie il y a plus de 100 ans, elle
survient dans le monde entier.
On pense que tous les oiseaux sont sensibles à cette infection,
bien que certaines espèces soient plus résistantes que d’autres.
Elle peut avoir des symptômes très variés, allant d’une forme
bénigne à une maladie très contagieuse et rapidement mortelle
qui provoque de graves épidémies. On parle alors de grippe
aviaire hautement pathogène, qui se caractérise par une
apparition brutale, de graves symptômes et une évolution rapide
vers la mort, le taux de mortalité pouvant avoisiner les 100 %.
On connaît 15 sous-types de virus grippal chez les oiseaux qui
constituent donc un vaste réservoir de virus pouvant
potentiellement circuler dans les populations aviaires. A ce
jour, toutes les flambées de la forme hautement pathogène ont
été causées par des virus grippaux A de sous-types H5 et H7.
Le gibier d’eau migrateur - notamment les canards sauvages -
constitue le réservoir naturel des virus de la grippe aviaire.
Ces oiseaux sont aussi les plus résistants à l’infection. Les
volailles domestiques, poulets et dindes notamment, sont
particulièrement sensibles aux épidémies de grippe rapidement
mortelle.
Le contact direct ou indirect entre les oiseaux domestiques et
le gibier d’eau migrateur a souvent été à l’origine des
épidémies. Les marchés d’oiseaux vivants ont joué également un
rôle important dans la propagation.
Des recherches récentes ont montré que des virus faiblement
pathogènes peuvent, parfois après avoir circulé peu de temps
dans une population de volailles, muter et devenir hautement
pathogènes. Au cours de l’épidémie de 1983-1984 aux Etats-Unis
d'Amérique, le virus H5N2, peu mortel au départ, est devenu
hautement pathogène en six mois, avec un taux de mortalité
avoisinant les 90 %. Pour endiguer cette épidémie, il a fallu
sacrifier plus de 17 millions d’oiseaux et dépenser près de US
$65 millions. Au cours d’une épidémie de 1999 à 2001 en Italie,
le virus H7N1, faiblement pathogène à l’origine, a muté en 9
mois. Plus de 13 millions de volailles sont mortes ou ont été
abattues.
La mise en quarantaine des élevages contaminés et la destruction
des volailles infectées ou potentiellement exposées sont les
mesures classiques de lutte qui visent à éviter la propagation à
d’autres fermes et l’installation du virus dans les populations
de volailles d’un pays. En dehors de leur forte contagiosité,
les virus grippaux aviaires se transmettent facilement d’une
ferme à l’autre par des moyens mécaniques : matériel, véhicules,
aliments, cages ou vêtements contaminés. Les virus hautement
pathogènes peuvent survivre longtemps dans l’environnement,
notamment si la température est basse. Des mesures sanitaires
rigoureuses appliquées aux fermes peuvent néanmoins assurer une
certaine protection.
Si des mesures de lutte ne sont pas prises rapidement en
s’appuyant sur une surveillance de qualité, les épidémies
peuvent durer pendant des années. Une épidémie de virus H5N2 a
ainsi commencé au Mexique en 1992. Faiblement pathogène au
départ, elle a évolué vers une forme entraînant une mortalité
élevée et n’a pas été endiguée avant 1995.
Un virus en mutation constante : deux conséquences
Tous les virus grippaux de type A, y compris ceux que l’on
retrouve régulièrement à l’origine des épidémies saisonnières
chez l’homme, sont génétiquement instables et bien adaptés pour
échapper aux défenses immunitaires de l’hôte. Ils ne disposent
pas de mécanismes de « repérage » et de réparation des erreurs
qui se produisent pendant la réplication. Il en résulte que leur
composition génétique change à mesure qu’ils se répliquent chez
l’homme ou l’animal et une nouvelle variante antigénique
remplace bientôt la souche de départ. On appelle « glissement »
antigénique ces modifications constantes et en général mineures
des virus grippaux A.
Cette tendance des virus grippaux à subir en permanence des
modifications antigéniques fréquentes oblige l’homme à
surveiller constamment l’évolution de la situation dans le monde
et à ajuster chaque année la composition des vaccins
antigrippaux. Ce sont deux activités fondamentales du Programme
mondial de l’OMS concernant la grippe depuis son lancement en
1947.
Les virus grippaux présentent une seconde caractéristique très
préoccupante pour la santé publique : les virus A, y compris les
sous-types de différentes espèces peuvent échanger, c’est-à-dire
« réassortir » leur matériel génétique et fusionner. Ce
processus entraîne une « variation antigénique majeure » qui
aboutit à la création d’un nouveau sous-type, différent des deux
virus dont il est issu. Comme les populations n’ont aucune
immunité contre ce nouveau sous-type et qu’aucun vaccin ne
permet de s’en protéger, ces variations antigéniques majeures
ont entraîné dans le passé l’apparition de pandémies avec une
mortalité élevée. Pour qu’un tel événement puisse se produire,
le nouveau sous-type doit avoir des gènes provenant de virus
grippaux humains qui lui donnent la possibilité de se
transmettre facilement et durablement d’une personne à l’autre.
On a longtemps pensé que les conditions favorables à
l’apparition de variations antigéniques majeures sont réunies
lorsque l’homme vit à proximité immédiate des volailles et des
porcs. Comme les porcs sont sensibles aux infections à la fois
par les virus aviaires et les virus des mammifères, notamment
les souches humaines, ils peuvent servir de « creuset » pour le
mélange du matériel génétique des virus humains et aviaires et
l’apparition d’un nouveau sous-type. Mais des événements récents
ont permis d’établir un deuxième mécanisme possible. Des faits
de plus en plus nombreux montrent que, pour au moins
quelques-uns des 15 sous-types de virus aviaires circulant dans
les populations d’oiseaux, c’est l’homme lui-même qui peut
servir de « creuset ».
Historique des infections humaines par des virus grippaux
aviaires
Les virus aviaires n’infectent pas normalement d’autres espèces
que les oiseaux et les porcs. Le premier cas documenté
d’infection humaine s’est produit à Hong Kong en 1997,
lorsqu’une souche H5N1 a provoqué une affection respiratoire
sévère chez 18 personnes et la mort de 6 d’entre elles. Cette
infection a coïncidé avec une épidémie de grippe aviaire
hautement pathogène, provoquée par la même souche, affectant les
volailles de Hong Kong.
Des enquêtes approfondies sur cette flambée ont révélé que les
contacts étroits avec des volailles vivantes contaminées étaient
à l’origine de l’infection chez l’homme. Les études génétiques
ont établi par la suite que le virus était passé directement des
oiseaux à l’homme. Il y a eu une transmission limitée aux agents
de santé, sans avoir donné de forme grave de la maladie.
L’abattage rapide - en trois jours - de toutes les volailles de
Hong Kong, soit environ un million et demi d’oiseaux selon les
estimations, a diminué les possibilités de nouvelles
transmissions directes à l’homme et pourrait avoir permis
d’éviter une pandémie.
Cet événement a alarmé les autorités sanitaires : c’était en
effet la première fois qu’un virus grippal aviaire se
transmettait directement à l’être humain et provoquait une
maladie grave avec une mortalité élevée. Ces inquiétudes se sont
ravivées en février 2003, lorsqu’une flambée de virus aviaire
H5N1 à Hong Kong a entraîné deux cas et un décès dans une
famille qui s’était récemment rendue en Chine du sud. Un autre
enfant de la famille est mort au cours de cette visite, mais la
cause du décès est inconnue.
Deux autres virus aviaires ont récemment entraîné des maladies
chez l’homme. Une flambée de grippe aviaire H7N7 hautement
pathogène a démarré aux Pays-Bas en février 2003. Elle a
provoqué deux mois plus tard la mort d’un vétérinaire et s’est
manifestée par une forme bénigne chez 83 personnes. Des cas
bénins de grippe aviaire H9N2 se sont produits chez des enfants
de Hong Kong en 1999 (deux cas) et à la mi-décembre 2003 (un
cas). H9N2 n’est pas hautement pathogène pour l’oiseau.
C’est en janvier 2004 qu’a eu lieu l’alerte la plus récente,
lorsque des analyses de laboratoire ont confirmé la présence
d’un virus aviaire H5N1 chez des personnes souffrant d’affection
respiratoire sévère dans le nord du Viet Nam.
<>Pourquoi le H5N1 est-il aussi inquiétant ?
Sur les 15 sous-types de virus grippal aviaire, le H5N1 est le
plus inquiétant pour plusieurs raisons. Il mute rapidement et il
a une propension avérée à acquérir les gènes des virus infectant
d’autres espèces. On a établi à deux occasions sa capacité à
provoquer chez l’homme de graves infections. En plus, les études
de laboratoire ont démontré que les isolats de ce virus sont
hautement pathogènes et peuvent être à l’origine de graves
maladies chez l’homme. Les oiseaux qui survivent à cette
infection, excrètent le virus pendant 10 jours au moins, par
voie orale et dans les fèces, ce qui facilite sa propagation sur
les marchés de volailles vivantes et par les oiseaux migrateurs.
L’épidémie de grippe aviaire hautement pathogène due au virus
H5N1 qui a commencé à la mi-décembre 2003 en République de Corée
et que l’on observe désormais dans d’autres pays asiatiques,
suscite donc des inquiétudes particulièrement vives pour la
santé publique. Les variants de H5N1 ont montré leur capacité à
infecter directement l’homme en 1997 et ont récidivé au Viet Nam
en janvier 2004. La propagation de l’infection chez les oiseaux
augmente les possibilités d’infection directe de l’homme. Si le
nombre des cas d’infection humaine augmente dans le temps, la
probabilité s’accroît aussi que des personnes, infectées
simultanément par des souches humaines et aviaires, servent de «
creuset » pour l’apparition d’un nouveau sous-type ayant
suffisamment de gènes provenant du virus humain pour avoir la
possibilité de se transmettre facilement d’une personne à
l’autre. Cela marquerait alors le début d’une pandémie.
Peut-on éviter les pandémies ?
En se basant sur les tendances historiques, on peut s’attendre
en moyenne à trois à quatre pandémies par siècle, avec
l’émergence de nouveaux sous-types viraux se transmettant
facilement d’une personne à l’autre. Mais il est impossible de
prévoir le moment exact où elles surgissent. Au vingtième
siècle, la grande pandémie de 1918 - 1919, qui a provoqué de 40
à 50 millions de morts dans le monde selon les estimations, a
été suivie par deux autres pandémies en 1957-1958 et 1968-1969.
Les experts s’accordent pour dire qu’une autre pandémie de
grippe est inévitable et peut-être imminente.
La plupart des experts de la grippe reconnaissent également que
l’abattage rapide de toutes les volailles de Hong Kong en 1997 a
probablement permis d’éviter une pandémie.
Plusieurs mesures peuvent être prises pour diminuer le plus
possible les risques que feraient courir à la santé publique
mondiale de grandes flambées de grippe aviaire H5N1 hautement
pathogène chez les oiseaux. La priorité immédiate consiste à
stopper toute propagation dans les populations de volailles.
Cette stratégie contribue à restreindre les possibilités
d’exposition de l’homme au virus. L’administration de vaccins
efficaces contre les souches humaines en circulation à ce
moment-là aux personnes fortement exposées au risque d’être en
contact avec des volailles infectées peut réduire la probabilité
de co-infection chez l’homme par des souches aviaires et
humaines et donc le risque d’échanges de gènes. Il faut aussi
protéger de l’infection ceux qui travaillent à l’abattage des
poulets en les équipant des habits et du matériel adéquats. Ils
devraient également recevoir des antiviraux à titre
prophylactique.
Lorsque des cas de grippe aviaire se produisent chez l’homme, il
faut d’urgence obtenir des informations sur l’étendue de
l’infection chez l’animal et chez l’homme et sur les virus en
circulation pour pouvoir évaluer les risques pour la santé
publique et décider des meilleures mesures à instaurer. Une
enquête minutieuse sur chaque cas est également essentielle.
Alors que l’OMS et les membres du réseau mondial de surveillance
de la grippe, ainsi que d’autres organismes internationaux,
peuvent apporter leur concours à nombre de ces activités,
l’endiguement des risques pour la santé publique dépend, pour
réussir, des moyens en épidémiologie qu’ont les pays touchés, de
leurs laboratoires et des systèmes de surveillance déjà en
place.
Si toutes ces activités peuvent faire diminuer la probabilité
qu’émerge une souche responsable d’une pandémie, on ne peut
savoir avec certitude s’il est possible de l’éviter.
Evolution clinique de la grippe aviaire H5N1 chez l’homme et
traitement
Les informations publiées à ce sujet se limitent à l’étude des
cas survenus lors de la flambée à Hong Kong en 1997. Les
patients ont présenté des symptômes de fièvre, de gorge irritée,
de toux et, pour les cas mortels, de troubles respiratoires
sévères dus à l’infection pulmonaire virale. Des adultes et des
enfants auparavant en bonne santé ainsi que des malades
chroniques ont été touchés.
Les tests pour diagnostiquer toutes les souches grippales de
l’homme et de l’animal sont fiables et rapides. De nombreux
laboratoires dans le réseau mondial de l’OMS disposent des
installations d’un niveau de biosécurité suffisant et des
réactifs pour les exécuter et ils en ont une grande expérience.
Il existe aussi des tests rapides à pratiquer au chevet du
malade pour le diagnostic de la grippe humaine, mais ils n’ont
pas la précision des analyses plus complètes des laboratoires,
nécessaires actuellement pour comprendre pleinement les cas les
plus récents et déterminer si l’infection humaine se propage,
soit directement à partir des oiseaux, soit d’une personne à
l’autre.
Les médicaments antiviraux, dont certains peuvent servir à la
fois à la prévention et au traitement, sont efficaces contre les
souches grippales A chez l’adulte et l’enfant normalement en
bonne santé, mais ils ont leurs limites. Certains d’entre eux
sont onéreux et l’approvisionnement est limité.
On a également une grande expérience de la production des
vaccins antigrippaux, en particulier parce que leur composition
change chaque année pour s’adapter au glissement antigénique des
virus en circulation. Toutefois, il faut au moins quatre mois
pour produire en grande quantité un vaccin efficace contre un
nouveau sous-type viral.